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孕期咖啡因暴露所致雌性子代胎鼠肾脏宫内发育迟缓及其发生机制
被引量：
3
1
作者
万阳
敖英
+4 位作者
李斌
熊颖
孙朝霞
胡霜霜
汪晖
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期213-219,共7页
目的观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制。方法受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120 mg·kg^(-1)·d...
目的观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制。方法受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120 mg·kg^(-1)·d^(-1)),孕鼠于GD20处死,取♀胎鼠并收集肾脏,检测肾脏病理学变化和基因表达;在原代后肾间充质细胞上给予不同浓度CORT(250、500、1 000μg·L^(-1))处理24 h,检测细胞基因表达。结果与对照组相比,PCE组♀胎肾肾小球的球囊空虚,鲍曼囊腔变大,毛细血管网发育不良,GDNF/c-Ret信号通路抑制;CORT处理原代后肾间充质细胞下调AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达。结论 PCE♀胎鼠肾脏发育不良,其机制与PCE所致高血CORT下胎肾局部AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达抑制有关。
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关键词
孕期咖啡因暴露
宫内发育迟缓
糖皮质激素
胎肾发育不良
血管紧张素Ⅱ1/2型受体
胶质源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体信号通路
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职称材料
孕期咖啡因暴露的雄性子代大鼠高脂饮食/慢性应激下糖代谢异常及胰岛素抵抗的发生
被引量：
2
2
作者
周瑾
寇皓
+2 位作者
郭喻
张郦
汪晖
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第1期76-83,共8页
目的研究孕期咖啡因暴露（PCE）子代糖代谢异常及胰岛素抵抗发生的可能机制。方法孕鼠妊娠第11天开始,每天灌胃给予咖啡因120 mg·kg-1至自然产仔。仔鼠断奶后改为高脂饲料喂养,16周行口服糖耐量实验（OGTT）,17~19周行不可预见性...
目的研究孕期咖啡因暴露（PCE）子代糖代谢异常及胰岛素抵抗发生的可能机制。方法孕鼠妊娠第11天开始,每天灌胃给予咖啡因120 mg·kg-1至自然产仔。仔鼠断奶后改为高脂饲料喂养,16周行口服糖耐量实验（OGTT）,17~19周行不可预见性慢性应激,20周再次进行OGTT后处死。检测慢性应激前、后血清皮质酮、葡萄糖和胰岛素浓度;肝胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物2（IRS2）和葡萄糖转运体2（GLUT2）的mRNA表达;HE染色观察肝和胰腺形态。结果 PCE组仔鼠1周体质量显著降低（P〈0.01）,11周开始体质量增长率显著增加（P〈0.05）;应激前血皮质酮浓度降低（P〈0.01）,而应激后升高（P〈0.01）;应激前血糖和胰岛素抵抗指数（IRI）无差异,血胰岛素浓度低于对照组（P〈0.05）,应激后血糖和IRI均升高（P〈0.05,P〈0.01）,血胰岛素改变不明显;应激前OGTT血糖曲线差异不明显,血胰岛素释放升高（P〈0.05）,应激后血糖代谢加快（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素释放无明显差异;肝IR、IRS2和GLUT2的mRNA表达,应激前、后均无差异（应激后IR表达例外,低于对照组,P〈0.05）;相对于对照组,PCE组仔鼠肝组织出现脂肪变性,胰岛数量减少且出现萎缩。结论 PCE子代出生后高脂饮食下出现HPA轴低基础活性和高应激敏感性反应,并伴随糖代谢异常和胰岛素抵抗发生。
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关键词
孕期咖啡因暴露
宫内发育迟缓
下丘脑-垂体-肾上腺轴
胰岛素抵抗
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职称材料
题名
孕期咖啡因暴露所致雌性子代胎鼠肾脏宫内发育迟缓及其发生机制
被引量：
3
1
作者
万阳
敖英
李斌
熊颖
孙朝霞
胡霜霜
汪晖
机构
武汉大学基础医学院药理学系
武汉大学发育源性疾病湖北省重点实验室
武汉大学中南医院骨科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期213-219,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81430089
81001466)
文摘
目的观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制。方法受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120 mg·kg^(-1)·d^(-1)),孕鼠于GD20处死,取♀胎鼠并收集肾脏,检测肾脏病理学变化和基因表达;在原代后肾间充质细胞上给予不同浓度CORT(250、500、1 000μg·L^(-1))处理24 h,检测细胞基因表达。结果与对照组相比,PCE组♀胎肾肾小球的球囊空虚,鲍曼囊腔变大,毛细血管网发育不良,GDNF/c-Ret信号通路抑制;CORT处理原代后肾间充质细胞下调AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达。结论 PCE♀胎鼠肾脏发育不良,其机制与PCE所致高血CORT下胎肾局部AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达抑制有关。
关键词
孕期咖啡因暴露
宫内发育迟缓
糖皮质激素
胎肾发育不良
血管紧张素Ⅱ1/2型受体
胶质源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体信号通路
Keywords
prenatal caffeine exposure
intrauterine growth retardation
glucocorticoid
fetal renal dysplasi a
angiotensin II receptor type 1/2
glial-cell-line-de rived neurotrophic factor/tyrosine kinase receptor sig naling pathway
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.61 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
孕期咖啡因暴露的雄性子代大鼠高脂饮食/慢性应激下糖代谢异常及胰岛素抵抗的发生
被引量：
2
2
作者
周瑾
寇皓
郭喻
张郦
汪晖
机构
武汉大学基础医学院药理学系
武汉大学发育源性疾病湖北省重点实验室
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第1期76-83,共8页
基金
国家自然科学基金(81220108026)
国家自然科学基金(81430089)
教育部科学研究重大项目(V200801)~~
文摘
目的研究孕期咖啡因暴露（PCE）子代糖代谢异常及胰岛素抵抗发生的可能机制。方法孕鼠妊娠第11天开始,每天灌胃给予咖啡因120 mg·kg-1至自然产仔。仔鼠断奶后改为高脂饲料喂养,16周行口服糖耐量实验（OGTT）,17~19周行不可预见性慢性应激,20周再次进行OGTT后处死。检测慢性应激前、后血清皮质酮、葡萄糖和胰岛素浓度;肝胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物2（IRS2）和葡萄糖转运体2（GLUT2）的mRNA表达;HE染色观察肝和胰腺形态。结果 PCE组仔鼠1周体质量显著降低（P〈0.01）,11周开始体质量增长率显著增加（P〈0.05）;应激前血皮质酮浓度降低（P〈0.01）,而应激后升高（P〈0.01）;应激前血糖和胰岛素抵抗指数（IRI）无差异,血胰岛素浓度低于对照组（P〈0.05）,应激后血糖和IRI均升高（P〈0.05,P〈0.01）,血胰岛素改变不明显;应激前OGTT血糖曲线差异不明显,血胰岛素释放升高（P〈0.05）,应激后血糖代谢加快（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素释放无明显差异;肝IR、IRS2和GLUT2的mRNA表达,应激前、后均无差异（应激后IR表达例外,低于对照组,P〈0.05）;相对于对照组,PCE组仔鼠肝组织出现脂肪变性,胰岛数量减少且出现萎缩。结论 PCE子代出生后高脂饮食下出现HPA轴低基础活性和高应激敏感性反应,并伴随糖代谢异常和胰岛素抵抗发生。
关键词
孕期咖啡因暴露
宫内发育迟缓
下丘脑-垂体-肾上腺轴
胰岛素抵抗
Keywords
prenatal caffeine exposure
intrauterine growth restriction
hypothalamic-pituitary-adrenal axis
insulin resistance
分类号
R714 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
孕期咖啡因暴露所致雌性子代胎鼠肾脏宫内发育迟缓及其发生机制
万阳
敖英
李斌
熊颖
孙朝霞
胡霜霜
汪晖
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
孕期咖啡因暴露的雄性子代大鼠高脂饮食/慢性应激下糖代谢异常及胰岛素抵抗的发生
周瑾
寇皓
郭喻
张郦
汪晖
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
2
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