CircPUM1通过miR-337-3p/NPM1轴调控子宫内膜癌Ishikawa细胞的恶性生物学行为

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作者 万亚丽 吴云龙 詹磊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期378-385,共8页

目的:探讨环状RNA(circRNA)pumilio RNA结合家族成员1(PUM1)调节miR-337-3p/核磷蛋白1(NPM1)轴对子宫内膜癌(EC)Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:选用Ishikawa细胞,利用RNA干扰技术分别将为sh-circPUM1及其阴性对照(sh-... 目的:探讨环状RNA(circRNA)pumilio RNA结合家族成员1(PUM1)调节miR-337-3p/核磷蛋白1(NPM1)轴对子宫内膜癌(EC)Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:选用Ishikawa细胞,利用RNA干扰技术分别将为sh-circPUM1及其阴性对照(sh-NC)、anti-miR-337-3p及其阴性对照(anti-NC)质粒转染至Ishikawa细胞,实验分为对照组(未转染细胞)、sh-NC组、sh-circPUM1组、sh-circPUM1+anti-NC组、sh-circPUM1+anti-miR-337-3p组。qPCR法检测各组Ishikawa细胞中circPUM1、miR-337-3p、NPM1 mRNA的表达,CCK-8法、EdU染色法、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测敲低circPUM1对Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭及凋亡的影响,WB法检测Ishikawa细胞中PCNA、NPM1、MMP-9、SNAIL、E-cadherin、BAX、C-caspase-3蛋白表达变化。双萤光素酶报告基因实验验证circPUM1与miR-337-3p、miR-337-3p与NPM1之间的靶向关系。结果:与sh-NC组和对照组相比,sh-circPUM1组Ishikawa细胞增殖能力、EdU阳性细胞率、迁移及侵袭细胞数、circPUM1、NPM1 mRNA及蛋白、PCNA、NPM1、MMP-9和SNAIL蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、miR-337-3p,以及细胞中E-cadherin、BAX和C-caspase-3蛋白表达均显著增加(均P<0.05);与sh-circPUM1组、sh-circPUM1+anti-NC组相比,shcircPUM1+anti-miR-337-3p组细胞凋亡率、miR-337-3p、E-cadherin、BAX、C-caspase-3蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞增殖能力、EdU阳性细胞率、迁移及侵袭细胞数、NPM1 mRNA及蛋白、PCNA、NPM1、MMP-9和SNAIL蛋白表达均显著升高(均P<0.05)。circPUM1可靶向负调控miR-337-3p、miR-337-3p可靶向负调控NPM1。结论:敲低circPUM1可以抑制Ishikawa细胞的恶性生物学行为,其机制可能是通过靶向miR-337-3p/NPM1轴实现的。 展开更多

关键词 环状RNA pumilio RNA结合家族成员1 miR-337-3p 核磷蛋白1 子宫内膜癌 ISHIKAWA细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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青蒿琥酯抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖及诱导其凋亡的机制 被引量：7

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作者 王利娟 杨玉琮 苟文丽 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期93-97,共5页

目的研究青蒿琥酯对人子宫内膜癌HEC-1B细胞的作用及其抗癌机制。方法 MTT法观察细胞毒作用,流式细胞术测定细胞凋亡率并进行细胞周期分析,RT-PCR法检测人子宫内膜癌HEC-1B细胞用药组与对照组Livin、Caspase-3mRNA表达。结果 MTT检测显... 目的研究青蒿琥酯对人子宫内膜癌HEC-1B细胞的作用及其抗癌机制。方法 MTT法观察细胞毒作用,流式细胞术测定细胞凋亡率并进行细胞周期分析,RT-PCR法检测人子宫内膜癌HEC-1B细胞用药组与对照组Livin、Caspase-3mRNA表达。结果 MTT检测显示青蒿琥酯抑制HEC-1B细胞生长且生长抑制作用呈剂量-时间依赖性;流式细胞仪检测示青蒿琥酯作用使G0/G1期细胞比例上升(P<0.05),G2/M期细胞比例下降(P<0.05);对照组、5、20、80mg/L青蒿琥酯组细胞48h凋亡率(%)分别为6.64±0.19、6.92±0.28、36.42±0.77和11.77±0.58。实验组与对照组相比,5mg/L青蒿琥酯组凋亡率无统计学差异,20、80mg/L青蒿琥酯组凋亡率均有统计学差异(P<0.05);RT-PCR结果显示,青蒿琥酯组Livin mRNA表达下调,Caspase-3mRNA表达上调。结论青蒿琥酯体外抑制人子宫内膜癌细胞HEC-1B的生长;青蒿琥酯可能通过抑制Livin mRNA表达、进而增加Caspase-3mRNA表达,诱导子宫内膜癌HEC-1B细胞发生细胞周期阻滞,促进其凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。 展开更多

关键词 青蒿琥酯 子宫内膜癌hec—1b细胞 增殖 凋亡

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千层纸素A通过PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡

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作者 赵焕焕 焦煜茜 +9 位作者 乔若琪 白雪 王娜 田芸婕 范文玲 李利 苏素文 付炎 张辉 杨红芳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期555-560,共6页

目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Wes... 目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1(recombinant cytochrome P4501B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌Ishikawa细胞 千层纸素A 凋亡 P13K/AKT CYP1b1 COMT

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PD-1、VISTA表达与子宫内膜癌微环境中Th1/Th2、Th17/Treg、Th22失衡的相关性研究

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作者 柴静 张家弘 李梦雪 《实用妇产科杂志》 北大核心 2025年第7期574-579,共6页

目的:研究组织程序性死亡受体-1(PD-1)、含V结构域抑制T细胞活化的免疫球蛋白(VISTA)表达与子宫内膜癌(EC)微环境中辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(Treg)、Th22失衡的相关性。方法:选择2020年3月1日至2023年6月30日于唐山... 目的:研究组织程序性死亡受体-1(PD-1)、含V结构域抑制T细胞活化的免疫球蛋白(VISTA)表达与子宫内膜癌(EC)微环境中辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(Treg)、Th22失衡的相关性。方法:选择2020年3月1日至2023年6月30日于唐山市妇幼保健院收治的94例EC患者(EC组)、94例子宫内膜不典型增生患者(AH组)及94例无EC、AH等子宫和子宫内膜相关疾病人群(对照组),比较各组组织中PD-1、VISTA的表达及子宫内膜微环境中Th1/Th2、Th17/Treg、Th22水平,应用Pearson分析组织PD-1、VISTA表达与EC微环境中Th1/Th2、Th17/Treg、Th22失衡的相关性,并比较不同病理特征患者组织PD-1、VISTA阳性表达情况。结果:(1)EC组、AH组中PD-1、VISTA的表达高于对照组,且EC组高于AH组,差异均有统计学意义(P<0.05);EC组、AH组子宫内膜微环境中的Th1/Th2、Th17/Treg表达低于对照组,Th22的表达高于对照组,且EC组Th1/Th2、Th17/Treg表达低于AH组,Th22表达高于AH组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)对照组PD-1、VISTA的表达与微环境中Th1/Th2、Th17/Treg、Th22均无相关性(P>0.05);AH组和EC组中PD-1、VISTA的表达均与微环境中Th1/Th2、Th17/Treg呈负相关(r<0,P<0.05),与Th22呈正相关(r>0,P<0.05)。(3)EC患者中,PD-1的表达与其临床分期、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);VISTA的表达与其临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:EC组织中PD-1、VISTA呈高表达,与肿瘤微环境中Th1/Th2、Th17/Treg、Th22失衡及EC侵袭性密切相关,PD-1、VISTA免疫检查点双抑制策略或能为EC治疗提供一个新思路。 展开更多

关键词 程序性死亡受体-1 含V结构域抑制T细胞活化的免疫球蛋白 子宫内膜癌 辅助性T淋巴细胞 调节性T细胞 微环境免疫失衡 相关性

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miR-195-5p靶向FGF2抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞恶性生物学行为 被引量：8

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作者 李万斌 王新勇 周烨 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期884-890,共7页

目的:探讨miR-195-5p通过靶向FGF2抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的分子机制。方法:HEC-1B细胞培养与转染完成后分为4组:HEC-1B组、miR-195-5p mimic组、p LV-FGF2组和miR-195-5p+FGF2组。q RT-PCR检测细胞miR-195-5p... 目的:探讨miR-195-5p通过靶向FGF2抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的分子机制。方法:HEC-1B细胞培养与转染完成后分为4组:HEC-1B组、miR-195-5p mimic组、p LV-FGF2组和miR-195-5p+FGF2组。q RT-PCR检测细胞miR-195-5p和FGF2 m RNA水平,荧光素酶实验验证miR-195-5p与FGF2的靶向关系,Western blotting检测FGF2表达水平,CCK-8法检测HEC-1B细胞增殖水平,流式细胞术检测HEC-1B细胞凋亡率,Transwell实验检测HEC-1B细胞侵袭能力,划痕实验检测HEC-1B细胞迁移能力。结果:与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic组miR-195-5p表达升高、FGF2 m RNA水平下降(均P<0.01);miR-195-5p可直接靶向FGF2。与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic组FGF2的蛋白表达水平下降,p LV-FGF2组FGF2的蛋白水平明显上升,且miR-195-5p+FGF2组FGF2的蛋白表达水平低于p LV-FGF2组(均P<0.01)。miR-195-5p mimic组细胞增殖水平低于HEC-1B组,p LV-FGF2组细胞增殖水平高于HEC-1B组(均P<0.01)。与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic组细胞凋亡率增加,p LV-FGF2组细胞凋亡率降低,且miR-195-5p+FGF2组细胞凋亡率高于p LV-FGF2组(均P<0.01)。与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降,p LV-FGF2组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率上升,且miR-195-5p+FGF2组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率低于p LV-FGF2组(均P<0.01)。结论:miR-195-5p通过靶向FGF2抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖、侵袭和迁移并促进细胞凋亡,其作为子宫内膜癌的治疗靶点。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 hec-1b细胞 miR-195-5p 增殖 凋亡 侵袭 迁移

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过表达miR-125b对子宫内膜癌HEC-1B细胞周期、增殖和凋亡的影响及其可能的机制 被引量：4

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作者 常军 刘玲芳 +1 位作者 郑殊娟 张婵 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期303-308,共6页

目的:探讨miR-125b过表达对子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)HEC-1B细胞增殖及凋亡的影响及其可能的机制。方法:收集2012年11月至2013年11月间四川省妇幼保健医院收治的30例子宫内膜样腺癌患者肿瘤及其癌旁组织标本,Real-time PCR... 目的:探讨miR-125b过表达对子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)HEC-1B细胞增殖及凋亡的影响及其可能的机制。方法:收集2012年11月至2013年11月间四川省妇幼保健医院收治的30例子宫内膜样腺癌患者肿瘤及其癌旁组织标本,Real-time PCR检测肿瘤组织及培养细胞中miR-125b的表达水平。脂质体转染法分别将miR-125b模拟片段(mimic)与无关序列(scramble mimic)转染入HEC-1B细胞作为miR-125b组和对照组,以野生型HEC-1B细胞为未处理组。流式细胞术和CCK-8法分别检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞周期、凋亡和增殖的影响,Western blotting检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞中PIK3CD、p-AKT以及总AKT表达的影响。结果:人EC组织中miR-125b表达量较癌旁组织显著下调(P<0.05)。HEC-1B细胞转染mimic片段后,其miR-125b的表达上调820倍以上。转染48 h后,miR-125b组细胞的增殖能力显著低于对照组和未处理组(0.53±0.06 vs 0.82±0.07、0.89±0.08,P<0.01)、细胞凋亡率显著升高[(21.5±3.2)%vs(14.2±2.3)%、(13.5±2.1)%,均P<0.01],并且miR-125b组细胞周期阻滞于G1期;miR-125b组HEC-1B细胞中PIK3CD及其下游p-AKT蛋白表达较对照组和未处理组显著降低(均P<0.01),而总AKT表达无明显变化(均P>0.05)。结论:miR-125b在EC组织中普遍低表达,其在HEC-1B细胞中过表达能够明显抑制细胞增殖和周期进程,促进细胞早期凋亡,这可能与miR-125过表达抑制细胞内PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 hec-1b细胞 miR-125b 细胞增殖 细胞周期 凋亡 PI3K AKT信号通路

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KCC1基因在IGF-Ⅰ调控子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖中作用的研究 被引量：1

7

作者 孟丽荣 鲁艳明 尚超 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期618-620,共3页

目的探讨胰岛素样生长因子(IGF-I)对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖能力的影响,以及KCC1基因在IGF-I调控子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖中的作用。方法应用IGF-I处理子宫内膜癌HEC-1B细胞,RT-PCR检测HEC-1B细胞中KCC1基因的表达,MTT比色法和流式... 目的探讨胰岛素样生长因子(IGF-I)对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖能力的影响,以及KCC1基因在IGF-I调控子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖中的作用。方法应用IGF-I处理子宫内膜癌HEC-1B细胞,RT-PCR检测HEC-1B细胞中KCC1基因的表达,MTT比色法和流式细胞术检测HEC-1B细胞增殖能力和细胞周期的改变。设计并合成KCC1基因特异性的siRNA,转染HEC-1B细胞,检测RNA干扰后HEC-1B细胞的增殖能力及细胞周期的变化。结果 IGF-I能够明显增加HEC-1B细胞中KCC1基因的表达,而且能够促进细胞增殖分裂。KCC1基因特异性的siRNA能够明显抑制HEC-1B细胞中KCC1基因的表达(P<0.05)。KCC1表达下调的HEC-1B细胞的增殖能力出现明显下降(P<0.05),细胞周期分析显示实验组细胞明显阻滞于G0/G1期(P<0.05)。结论 IGF-I能够促进子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖,KCC1基因参与了该调控过程,抑制KCC1基因的表达能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖能力。 展开更多

关键词 IGF-I 子宫内膜癌 KCC1基因 增殖 细胞周期

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冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭及lncRNA CCAT1表达的影响 被引量：4

8

作者 王景 刘晶 +3 位作者 魏旭静 杜亚飞 房桂英 李林 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期384-389,共6页

目的:探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其可能机制。方法:取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组(DMSO培养液)、阳性对照组(2.5 mg·L~(-1)顺铂)、低剂量(10μmol·L~(-1))冬凌草甲素... 目的:探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其可能机制。方法:取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组(DMSO培养液)、阳性对照组(2.5 mg·L~(-1)顺铂)、低剂量(10μmol·L~(-1))冬凌草甲素组、中剂量(20μmol·L~(-1))冬凌草甲素组和高剂量(40μmol·L~(-1))冬凌草甲素组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测HEC-1B细胞侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测各组HEC-1B细胞中长链非编码RNA (lncRNA)结肠癌相关转录因子1 (CCAT1)表达水平。结果:与对照组比较,阳性对照组和低、中及高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05);细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05);HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。与低剂量冬凌草甲素组比较,中和高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05),HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。与中剂量冬凌草甲素组比较,高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低(P<0.05),HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低(P<0.05)。结结论论:冬凌草甲素可以抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进子宫内膜癌HEC-1B细胞凋亡,其作用机制可能与下调lncRNA CCAT1表达水平有关。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 lncRNA CCAT1 子宫内膜癌 细胞迁移 细胞侵袭

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PSME1/2通过抑制CDK15的表达促进子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭 被引量：1

9

作者 章海林 李聪 +2 位作者 肖正华 廖娟 周勤 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期158-164,共7页

目的:探索人类蛋白酶体激活剂(proteasome activator subunit,PSME)1/2在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中的表达水平及其对EC细胞增殖和侵袭的影响。方法:检测子宫内膜细胞系和原代细胞中PSME1/2和细胞周期蛋白依赖性激酶15(cyc... 目的:探索人类蛋白酶体激活剂(proteasome activator subunit,PSME)1/2在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中的表达水平及其对EC细胞增殖和侵袭的影响。方法:检测子宫内膜细胞系和原代细胞中PSME1/2和细胞周期蛋白依赖性激酶15(cyclin-dependentkinase 15,CDK15)的表达,以敲低株分析PSME1/2与CDK15的表达相关性及其对肿瘤增殖和侵袭影响。比较PSME1/2和CDK15在EC组织和癌旁组织中的表达水平差异,并分析其对EC患者预后的影响。结果:与人正常子宫内膜细胞系相比,PMSE1/2在HEC1B(human endometrial adenocarcinoma cells,HEC1B)及原代细胞中mRNA(messenger RNA,mRNA)高表达和蛋白高表达,CDK15蛋白表达量下降。与对照组和双敲组比,CDK15在HEC1B系PSME1/2敲低株的蛋白表达升高,提示CDK15可能受PSME1/2抑制。在EC组织PMSE1/2高表达,CDK15低表达。PSME1/2表达与患者临床资料如年龄、术后诊断分型、分化程度、术后分期等差异无统计学意义(P>0.05)。PSME1/2、CDK15的表达与EC患者的不良预后无明显相关性(P>0.05)。结论:PSME1/2抑制CDK15的表达而促进EC细胞的增殖和侵袭,PSME1/2具有促EC作用。 展开更多

关键词 人类蛋白酶体激活剂1/2 细胞周期蛋白依赖性激酶15 子宫内膜癌 增殖 侵袭

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牛蒡子苷元对子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖抑制作用及机制 被引量：6

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作者 刘若男 刘文静 +1 位作者 邱建阁 罗穗豫 《世界中医药》 CAS 2018年第8期2015-2018,共4页

目的:探讨牛蒡子苷元(ARG)对子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖抑制作用及机制。方法:HEC-1B细胞分为观察组和对照组,观察组用终浓度为10、20、30、40、60、100μmol/L的ARG干预,对照组用0.5%二甲基亚砜(DMSO)干预。48 h后,用四甲基偶氮唑盐... 目的:探讨牛蒡子苷元(ARG)对子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖抑制作用及机制。方法:HEC-1B细胞分为观察组和对照组,观察组用终浓度为10、20、30、40、60、100μmol/L的ARG干预,对照组用0.5%二甲基亚砜(DMSO)干预。48 h后,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期;蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:10、20、30、40、60、100μmol/L ARG干预48 h,HEC-1B细胞的相对生存率分别为(92.36±0.52)%、(89.59±0.74)%、(78.49±0.68)%、(56.47±0.59)%、(40.12±0.69)%、(37.52±0.58)%,且随着ARG作用浓度的升高,HEC-1B细胞的相对生存率呈逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05),干预48 h HEC-1B细胞50%抑制浓度(IC50)为50μmol/L。对照组和观察组(50μmol/L ARG)细胞凋亡率分别为(2.89±0.56)%、(26.58±3.26)%,观察组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。但观察组细胞周期分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组(50μmol/L ARG)细胞p65、p-IκB-α蛋白表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2组间IκB-α蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ARG可抑制HEC-1B细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制与可能与降低NF-κB通路相关蛋白表达水平,抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 牛蒡子苷元 hec-1b细胞 增殖 凋亡 NF-Κb通路

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氧化苦参碱通过调控SIRT1-TSC2抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞生长及Wnt信号通路的研究 被引量：2

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作者 鲁强 李霞 +1 位作者 管东方 周晓 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第12期240-243,共4页

目的探究氧化苦参碱通过调控SIRT1-TSC2抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞生长及Wnt信号通路。方法采取MTT法对不同浓度50、100、200、400μmol/L下氧化苦参碱对HEC-1B细胞抑制率;氧化苦参碱+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、氧化苦参碱+pcDNA3.1-S... 目的探究氧化苦参碱通过调控SIRT1-TSC2抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞生长及Wnt信号通路。方法采取MTT法对不同浓度50、100、200、400μmol/L下氧化苦参碱对HEC-1B细胞抑制率;氧化苦参碱+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、氧化苦参碱+pcDNA3.1-SIRT1-TSC2组(转染pcDNA3.1-SIRT1)均用脂质体法转染,加入氧化苦参碱(200μmol/L)处理;应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法、Western blotting法对细胞内信息调节因子1(SIRT1)、TSC2、β-catenin、c-Myc的mRNA水平与蛋白表达分别进行检测和评估,予以流式细胞术对细胞凋亡率进行检测。结果相比对照组,予以不同浓度50、100、200、400μmol/L下氧化苦参碱各组的细胞增殖抑制率与凋亡率均呈增高趋势(P<0.05),氧化苦参碱(200μmol/L)组细胞内SIRT1、TSC2的mRNA和蛋白水平均呈显著降低趋势(P<0.05);过表达SIRT1-TSC2可逆转氧化苦参碱对HEC-1B细胞增殖、Wnt信号通路失活效果。结论氧化苦参碱可调控SIRT1-TSC2抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进凋亡,其促凋亡机制可能与失活Wnt信号通路有关,为子宫内膜癌的早期诊治提供新的策略。 展开更多

关键词 氧化苦参碱 SIRT1-TSC2 子宫内膜癌 hec-1b细胞 WNT信号通路

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养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠白细胞介素-1β、核因子κB的影响

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作者 祖之慧 张蕾 +1 位作者 徐丁琳 张建伟 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第13期1966-1970,共5页

目的:探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠炎症介质的影响。方法:选取动情周期规律的24只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雌性大鼠随机分为空白组、中药组与模型组,每组8只。中药组与模型组通过向子宫腔内注射95%无水乙醇建立... 目的:探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠炎症介质的影响。方法:选取动情周期规律的24只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雌性大鼠随机分为空白组、中药组与模型组,每组8只。中药组与模型组通过向子宫腔内注射95%无水乙醇建立薄型子宫内膜模型,空白组大鼠不干预。造模后,中药组大鼠予以养精种玉汤灌胃,空白组与模型组以蒸馏水灌胃。灌胃3个动情周期后取子宫组织及动脉血,进行子宫内膜厚度测量,用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜组织形态,用酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)水平,用定量PCR检测子宫组织IL-1βmRNA、NF-κBmRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠子宫湿重、子宫脏器指数、内膜厚度、腺体数明显降低(P<0.01),血清IL-1β及NF-κB水平、子宫组织IL-1βmRNA及NF-κB mRNA相对表达量明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠子宫湿重、子宫脏器指数、内膜厚度、腺体数明显升高(P<0.01),血清IL-1β及NF-κB水平、子宫组织IL-1βmRNA及NF-κB mRNA相对表达量明显降低(P<0.05)。结论:养精种玉汤可增加薄型子宫内膜大鼠的子宫内膜厚度,其作用机制可能与抑制NF-κB、IL-1β有关,即降低炎症介质水平,促进子宫内膜细胞的增殖。 展开更多

关键词 养精种玉汤 薄型子宫内膜 炎症介质 白细胞介素-1Β 核因子Κb

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四种人子宫内膜癌细胞系中IGFBP-rP1的定位及表达 被引量：2

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作者 雷冬梅 赵晨阳 +3 位作者 郭瑞霞 雷佳 楚天骄 林艳丽 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第3期309-312,共4页

目的:检测不同子宫内膜癌细胞系中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-r P1)的定位及表达情况。方法:体外培养子宫内膜癌细胞Ishikawa、RL95-2、HEC-1B和HEC-1A,细胞免疫荧光法检测IGFBP-r P1在4种子宫内膜癌细胞中的定位;实时荧... 目的:检测不同子宫内膜癌细胞系中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-r P1)的定位及表达情况。方法:体外培养子宫内膜癌细胞Ishikawa、RL95-2、HEC-1B和HEC-1A,细胞免疫荧光法检测IGFBP-r P1在4种子宫内膜癌细胞中的定位;实时荧光定量PCR法与Western blot法检测4种子宫内膜癌细胞中IGFBP-r P1 mRNA及蛋白的表达水平。结果:细胞免疫荧光染色示IGFBP-r P1主要定位于4种子宫内膜癌细胞的胞浆。子宫内膜癌Ishikawa、RL95-2细胞中IGFBP-r P1 mRNA及蛋白表达水平明显高于HEC-1A、HEC-1B细胞(P<0.001)。HEC-1A细胞中IGFBP-r P1 mRNA及蛋白表达量最低,Ishikawa细胞中表达量最高(P均<0.05)。结论:4种子宫内膜癌细胞系中均表达IGFBP-r P1。 展开更多

关键词 子宫内膜肿瘤 胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1 胰岛素样生长因子 子宫内膜癌细胞系(Ish-ikawa RL95-2 hec-1b和hec-1A)

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miR-135b通过靶向FOXO1促进子宫内膜癌细胞的增殖 被引量：13

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作者 乐珍 沈君菁 +3 位作者 黄启涛 秦逸飞 李学农 刘国炳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期675-680,共6页

目的探讨miR-135b在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞增殖的作用的机制。方法运用RT-PCR的方法检测22对子宫内膜癌组织及相应的癌旁组织中的miR-135b和FOXO1的表达;运用RT-PCR的方法检测JEC、Ishikawa、HEC-1-B、RL-952这4种子宫... 目的探讨miR-135b在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞增殖的作用的机制。方法运用RT-PCR的方法检测22对子宫内膜癌组织及相应的癌旁组织中的miR-135b和FOXO1的表达;运用RT-PCR的方法检测JEC、Ishikawa、HEC-1-B、RL-952这4种子宫内膜癌细胞株中miR-135b和FOXO1的表达。分别转染miR-135b的模拟物抑制物于子宫内膜癌细胞株,通过RT-PCR检测转染的效果,通过MTT增殖试验检测对子宫内膜癌细胞增殖的影响。通过RT-PCR的方法检测FOXO1 m RNA的变化,Western blotting检测在FOXO1蛋白的变化。结果 miR-135b在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达增高(P<0.05),FOXO1在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达降低(P<0.05)。荧光定量PCR显示子宫内膜癌细胞中miR-135b与FOXO1表达趋势成负相关。miR-135b能促进子宫内膜癌细胞增殖(P<0.05)。上调miR-135b能够降低FOXO1 m RNA和蛋白的表达(P<0.05),下调miR-135b能够提高FOXO1 m RNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 miR-135b在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要的作用,其部分分子机制可能是通过调控靶基因FOXO1而发挥作用。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 增殖 FOXO1 miR-135b

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MOB1B过表达对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响及机制研究 被引量：1

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作者 庞槐 王竞州 +4 位作者 杨冰琪 袁成钢 魏茜茜 刘杰 谢建新 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第6期772-778,共7页

目的 子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,但其发生发展的分子机制目前尚不十分明确。MOB1B(Mps One Binder Kinase Activator 1B)是Hippo通路激酶级联反应的核心组成部分,是一个肿瘤抑制因子,而其在EC中... 目的 子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,但其发生发展的分子机制目前尚不十分明确。MOB1B(Mps One Binder Kinase Activator 1B)是Hippo通路激酶级联反应的核心组成部分,是一个肿瘤抑制因子,而其在EC中的分子作用尚未有文献报道。尝试阐明MOB1B对EC细胞生物学行为的影响及可能的分子机制,将为临床治疗EC提供新的实验依据和理论基础。方法 利用starBase数据库分析MOB1B、CCND1(Cyclin D1)和XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis)在EC中的mRNA表达水平,以及运用在线生物信息学软件Kaplan-Meier Plotter分析MOB1B的表达水平与EC患者生存率的关系;qRT-PCR和Western Blot检测EC细胞系Ishikawa中转染MOB1B过表达质粒后MOB1B、CCND1和XIAP的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8、细胞集落形成、Transwell和划痕实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果 starBase数据库分析发现:在EC患者肿瘤组织中MOB1B的mRNA表达水平显著降低(P<0.05);利用Kaplan-Meier Plotter数据库进一步分析后发现:MOB1B低表达的EC患者生存率明显降低(P<0.05);在EC细胞中转染MOB1B过表达质粒后,MOB1B的mRNA和蛋白表达水平显著升高,而促癌因子CCND1和XIAP的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与对照组相比,过表达MOB1B后EC细胞的增殖、侵袭和迁移能力被显著抑制(P<0.05)。结论 MOB1B过表达可抑制EC的细胞增殖、侵袭和迁移能力,其分子机制可能与抑制促癌因子CCND1和XIAP的表达有关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 MOb1b Hippo通路 生物学行为

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ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用 被引量：11

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作者 马营营 黄煜 +2 位作者 颜莉莉 叶元英 刘萍萍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期250-254,共5页

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa... 目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平。同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响。结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P<0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P<0.01;t=0.297,P<0.01),且三者均呈时间依赖性。PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达。结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应。 展开更多

关键词 趋化因子CXCL12 子宫内膜癌 细胞外信号调节激酶1/2 SURVIVIN蛋白 MMP-2蛋白

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下调SIRT1表达对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：10

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作者 王晓华 李辉 +1 位作者 李俊 杨旭 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第2期213-217,共5页

目的:研究下调沉默信息调节因子1(SIRT1)表达对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:子宫内膜癌细胞Ishikawa分为3组,空白对照组不处理,另2组分别感染SIRT1 shRNA重组慢病毒(干扰组)和阴性对照shRNA慢病毒(阴性对照组),用qRT-PCR和Wes... 目的:研究下调沉默信息调节因子1(SIRT1)表达对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:子宫内膜癌细胞Ishikawa分为3组,空白对照组不处理,另2组分别感染SIRT1 shRNA重组慢病毒(干扰组)和阴性对照shRNA慢病毒(阴性对照组),用qRT-PCR和Western blot检测干扰效果,用MTT法测定细胞增殖,PI单染法检测细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中活化Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和P21蛋白表达水平。结果:与阴性对照组和空白对照组比较,干扰组细胞SIRT1 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞比例升高,细胞凋亡率升高,Cyclin D1蛋白表达水平降低,P21蛋白表达水平升高,Cleaved Caspase-3、CHOP、ATF6蛋白表达水平也升高(P <0. 05)。结论:下调SIRT1可能通过阻滞细胞周期进展抑制子宫内膜癌细胞增殖,同时通过激活内质网应激诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 SIRT1 内质网应激 凋亡 细胞周期

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卵巢及子宫透明细胞癌、子宫内膜样癌中NapsinA、TTF-1、PAX8及CA125的表达及意义 被引量：13

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作者 钱萍 高宝莲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期192-194,共3页

目的探讨Napsin A、TTF-1、PAX8及CA125在卵巢、子宫内膜透明细胞癌,卵巢和子宫内膜样癌及卵巢浆液性癌中的表达及在诊断及鉴别诊断中的价值。方法选取23例卵巢透明细胞癌、10例卵巢子宫内膜样癌、45例卵巢浆液性癌、11例子宫内膜透明... 目的探讨Napsin A、TTF-1、PAX8及CA125在卵巢、子宫内膜透明细胞癌,卵巢和子宫内膜样癌及卵巢浆液性癌中的表达及在诊断及鉴别诊断中的价值。方法选取23例卵巢透明细胞癌、10例卵巢子宫内膜样癌、45例卵巢浆液性癌、11例子宫内膜透明细胞癌、35例子宫内膜样癌,利用免疫组化法评估Napsin A、TTF-1、PAX8及CA125在上述肿瘤中的表达,并复习相关文献。结果 Napsin A在卵巢透明细胞癌及子宫内膜透明细胞癌中的阳性率较高,分别为95.7%(22/23)、72.7%(8/11),在卵巢和子宫内膜样癌中的阳性率较低,分别为10%(1/10)、5.7%(2/35),在卵巢浆液性癌中不表达。Napsin A在卵巢透明细胞癌、卵巢子宫内膜样癌及卵巢浆液性癌中的敏感度差异有统计学意义(P<0.01)。在子宫内膜透明细胞癌及子宫内膜样癌中的敏感度差异亦有统计学意义(P<0.01)。TTF-1在卵巢透明细胞癌中不表达,在卵巢子宫内膜样癌、浆液性癌、子宫内膜透明细胞癌、子宫内膜样癌中的阳性率分别为30%(3/30)、4.4%(2/45)、9.1%(1/11)、5.7%(2/35)。PAX8在124例肿瘤中均阳性。18.2%(2/11)的子宫内膜透明细胞癌及5.7%(2/35)的子宫内膜样癌中CA125均阴性,其余均阳性。1例子宫内膜透明细胞癌为Napsin A/TTF-1双阳性。所有Napsin A和(或)TTF-1阳性病例均表达PAX8及CA125。结论Napsin A在卵巢透明细胞癌中的阳性率最高,其次为子宫内膜透明细胞癌,在卵巢和子宫子宫内膜样癌中的阳性率较低,在卵巢浆液性癌中不表达。在诊断起源不明的转移性癌时,鉴别诊断时应当把肺腺癌及妇科肿瘤考虑在内,此时联合检测Napsin A、TTF-1及PAX8的表达有助于确诊。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 子宫肿瘤 透明细胞癌 内膜样癌 NapsinA TTF-1 PAX8 CA125

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血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂对雌激素作用下的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3

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作者 殷丽丽 杨清 +1 位作者 王玉 苏卿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期447-451,共5页

目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（... 目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白在HEC-1A细胞中的表达;应用MTT法、流式细胞技术检测雌激素作用于HEC-1A细胞不同时间后细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;Westernblot分析雌激素作用后HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的变化,及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的影响。结果 AT1-R、PI3K、p-Akt、ERK蛋白在HEC-1A细胞中均有阳性表达;雌激素能够促进HEC-1A细胞增殖,使G0~G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例升高,凋亡减少,ERK蛋白的表达上调;而saralasin可明显地抑制雌激素诱导的HEC-1A细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0~G1期,S期的细胞比例下降,凋亡增多,ERK蛋白的表达下调。结论雌激素可以通过AT1-R促进HEC-1A细胞增殖,AT1-R抑制剂saralasin可以抑制雌激素的促细胞增殖作用,并促使HEC-1A细胞发生凋亡,其机制可能是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路引起ERK蛋白表达的下调,从而抑制细胞增殖,因此saralasin可能有助于雌激素受体低表达的子宫内膜癌的治疗。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 血管紧张素Ⅱ受体1 雌激素 细胞增殖 细胞周期 凋亡

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miR-375靶向IGF-1对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用 被引量：3

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作者 代聪伟 王蓓 +2 位作者 李娜 杨艳艳 秦英 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期913-917,共5页

目的:探讨微小RNA-375(miR-375)靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用。方法:人子宫内膜癌Ishikawa细胞分为miR-375 inhibitor组、miR-375 inhibitor NC组、miR-375 mimic组、miR-375 mimic NC组、blank组,采... 目的:探讨微小RNA-375(miR-375)靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用。方法:人子宫内膜癌Ishikawa细胞分为miR-375 inhibitor组、miR-375 inhibitor NC组、miR-375 mimic组、miR-375 mimic NC组、blank组,采用脂质体细胞转染法进行转染。利用qRT-PCR技术验证miR-375的表达;利用CCK8及凋亡实验检测过表达或抑制表达miR-375对Ishikawa细胞增殖及凋亡等生物学行为的影响;利用Western Blot技术检测Ishikawa细胞转染后下游靶基因IGF-1表达水平。结果:转染后48小时与96小时,mimic组比mimic NC组细胞的增殖能力下降,inhibitor组比inhibitor NC组细胞的增殖能力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。转染48小时后,mimic组、miR-375 NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白组凋亡率分别为(40.00±3.18)%、(18.19±2.01)%、(7.44±1.11)%、(18.11±1.86)%、(17.22±3.84)%,差异有统计学意义(P <0.05)。转染48小时后,IGF-1蛋白在mimic组、miR-375 NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白组中的相对表达水平分别为0.45±0.22、1.45±0.14、3.89±0.11、1.66±0.33、1.74±0.32,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过表达miR-375能抑制子宫内膜癌细胞增殖与促进细胞凋亡,其具体机制可能是miR-375通过负向调控IGF-1的表达而实现。 展开更多

关键词 miR-375 胰岛素样生长因子-1 子宫内膜癌 细胞增殖 细胞凋亡

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