期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
母体妊娠期应激对后代出生前后下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响及其机制 被引量：4
1
作者 李留安 吴展望 赵茹茜 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1138-1141,共4页
动物的生理健康与其正常下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenocortical,HPA)轴活性是密不可分的。母体妊娠期应激对后代出生前后HPA轴功能及生长发育等均有显著的程序化影响,尤其是对胎儿期HPA轴的影响更大。这种影响主要... 动物的生理健康与其正常下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenocortical,HPA)轴活性是密不可分的。母体妊娠期应激对后代出生前后HPA轴功能及生长发育等均有显著的程序化影响,尤其是对胎儿期HPA轴的影响更大。这种影响主要是通过改变后代上游海马体、下丘脑和垂体中的糖皮质激素受体和盐皮质激素受体表达实现的。下游器官肾上腺皮质作为HPA轴的重要组成部分,也可能是HPA轴程序化的靶器官,有待深入研究。 展开更多
关键词 母体妊娠期应激 后代 HPA轴 糖皮质激素 机制
在线阅读 下载PDF
妊娠期慢性应激对不同性别子代抑郁的影响 被引量：7
2
作者 韩振敏 况亮 +2 位作者 王正玉 唐伟 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第7期998-1002,共5页
目的探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制。方法实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应... 目的探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制。方法实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应激(COS+CPS)组。通过强迫游泳实验观察子代小鼠的抑郁程度;HE染色观察子代小鼠海马CA 3区神经元病理组织形态变化;Western blot法检测小鼠海马中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达量;ELISA法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量。结果与Control组相比,子代雄鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元细胞损伤的数目明显增加,神经元排列疏松、紊乱,核固缩、浓染;海马组织中m TOR表达量减少(P<0.05);血清CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马组织中m TOR表达量减少(P<0.05),其余指标未呈现类似结果。与COS组相比,子代雄鼠COS+CPS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元进一步损伤,海马组织中m TOR的表达量减少(P<0.05),血清中CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS+CPS组的上述指标亦未进一步改变。结论妊娠期慢性应激进一步加剧慢性应激所致的子代雄鼠抑郁,其机制可能与其升高小鼠血清CRH水平,抑制m TOR的表达,最终引起海马CA 3区神经元损伤有关。妊娠期慢性应激未能进一步加剧子代雌鼠应激所致的抑郁程度。 展开更多
关键词 妊娠期应激 慢性应激 促肾上腺皮质激素释放激素 抑郁
在线阅读 下载PDF
CRH介导妊娠期慢性应激致子代雄鼠抑郁 被引量：1
3
作者 况亮 吕逸丽 +3 位作者 韩振敏 陈鹏 姚余有 唐伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第4期584-588,共5页
目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是否介导妊娠期慢性应激致子代抑郁及其可能机制。方法实验分为正常对照组(Control组)、产前应激+溶剂对照组(CPS组)、产前应激+CRHR1拮抗剂组(CPS+ANT组)。应用强迫游泳实验、糖水偏好实验和旷... 目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是否介导妊娠期慢性应激致子代抑郁及其可能机制。方法实验分为正常对照组(Control组)、产前应激+溶剂对照组(CPS组)、产前应激+CRHR1拮抗剂组(CPS+ANT组)。应用强迫游泳实验、糖水偏好实验和旷场实验对子代雄鼠的抑郁程度进行检测。应用HE染色法观察小鼠海马CA3区神经元的组织病理形态。Western blot法检测子代雄鼠海马组织雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达量,运用ELISA法检测子代雄鼠海马CRH水平。结果与Control组相比,CPS组强迫游泳实验中小鼠不动时间增多(P<0.05);糖水偏好实验中糖水偏好率下降(P<0.05);旷场实验中站立次数、平均速度、穿越格子次数、鼠爬行总路程减少(P<0.05);海马CA3区神经元细胞数目较少,脱失现象明显,排列疏松紊乱,核浓染固缩;海马组织m TOR的表达量减少(P<0.05);海2017-12-14接收马CRH浓度升高(P<0.05)。与CPS组相比,CPS+ANT组强迫游泳实验中小鼠不动时间减少(P<0.05);糖水偏好率增高(P<0.05);旷场实验中鼠爬行总路程、平均速度、穿越象限次数、站立次数增加(P<0.05);海马CA3区神经元细胞数目较多,脱失现象明显减少,核固缩浓染减少;海马组织m TOR的表达量增多(P<0.05);海马CRH浓度下降(P<0.05)。结论 CRH介导了妊娠期慢性应激致子代抑郁,其机制可能与妊娠期慢性应激致子代海马CRH升高,下调m TOR蛋白表达,同时与CA3区神经元的减少有关。 展开更多
关键词 妊娠期慢性应激 促肾上腺皮质激素释放激素 CRHR1拮抗剂 抑郁
在线阅读 下载PDF
CRH调节妊娠期慢性应激致子代雄性大鼠抑郁 被引量：3
4
作者 陈鹏 况亮 +2 位作者 吕逸丽 张阔 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第3期410-415,共6页
目的探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄鼠抑郁的作用机制。方法将30只雌性SD孕鼠随机分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代侧脑室注射溶剂对照组(CON组)、妊娠期正常对照+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂... 目的探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄鼠抑郁的作用机制。方法将30只雌性SD孕鼠随机分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代侧脑室注射溶剂对照组(CON组)、妊娠期正常对照+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂组(CON+ANT组)、妊娠期慢性应激+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂组(CUMS+ANT组)、妊娠期慢性应激+子代侧脑室注射溶剂对照组(CUMS组)。子代雄鼠出生后10~30 d侧脑室微量注射CRHR1拮抗剂,对照组注射溶剂。观察子代抑郁样行为,海马CA3区神经细胞变化,海马组织促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR[p-mTOR(Ser2448)]蛋白含量。体外培养10 d大鼠海马脑片,实验分为正常对照组(Control组)、1.0×10^-6mol/L CRH+不同剂量CRHR1拮抗剂组和1.0×10^-6mol/L CRH+溶剂对照组(CRH组),Western blot检测海马脑片中mTOR蛋白含量。结果与CON组相比,CUMS组大鼠糖水偏好实验中糖水偏好率下降(P<0.05),强迫游泳实验中不动时间增长(P<0.05);海马组织CRH浓度升高(P<0.05);CA3区神经细胞数量减少,排列疏松,细胞核固缩明显;大鼠海马组织中mTOR和p-mTOR蛋白表达量均下降(P<0.05)。与CUMS组相比,CUMS+ANT组大鼠糖水偏好率提高(P<0.05),游泳不动时间减少(P<0.05);海马组织CRH浓度下降,海马CA3区病理损伤改善;大鼠海马组织中mTOR和p-mTOR蛋白表达量均上升(P<0.05)。海马脑片结果显示,与Control组相比,CRH组大鼠海马脑片mTOR蛋白表达量下降(P<0.05);与CRH组相比,低、中和高CRHR1拮抗剂组大鼠海马脑片mTOR蛋白表达量增加(P<0.05)。结论妊娠期慢性应激使得子代雄鼠海马组织CRH水平升高,子代出现的抑郁样行为可能与mTOR通路的抑制,海马CA3区病理改变有关。 展开更多
关键词 妊娠期慢性应激 促肾上腺激素释放激素 CRHR1拮抗剂 海马CA3区
在线阅读 下载PDF
妊娠期慢性应激致子代小鼠杏仁核神经元损伤和抑郁样行为 被引量：2
5
作者 刘锐 屠心茹 +3 位作者 陶龙 徐家雯 江瑞 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第12期1947-1953,共7页
目的探究妊娠期慢性应激对仔鼠青春期抑郁样行为影响的性别差异,以及杏仁核是否参与介导仔鼠抑郁样行为及其可能机制。方法采用C57BL/6J小鼠,雌雄合笼,将孕鼠随机分为正常对照(CON)组和妊娠期慢性应激(CPS)组,孕鼠分娩当天为产后第0天(P... 目的探究妊娠期慢性应激对仔鼠青春期抑郁样行为影响的性别差异,以及杏仁核是否参与介导仔鼠抑郁样行为及其可能机制。方法采用C57BL/6J小鼠,雌雄合笼,将孕鼠随机分为正常对照(CON)组和妊娠期慢性应激(CPS)组,孕鼠分娩当天为产后第0天(PND0),将CON组和CPS组的仔鼠进一步分成雌性(Female)组、雄性(Male)组。在PND35,开始测试仔鼠抑郁样行为,Golgi-Cox染色观察基底外侧杏仁核(BLA)锥体神经元形态,TUNEL检测BLA神经元凋亡情况,ELISA检测仔鼠血清促肾上腺激素释放激素(CRH)含量,Western blot技术检测杏仁核哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR[p-mTOR(Ser2448)]表达水平。结果妊娠期慢性应激导致仔鼠出现抑郁样行为,其与性别间存在交互作用。在强迫游泳实验中,CPS组子代雌鼠、雄鼠的不动时间均增加(P<0.05,P<0.001),且雄鼠较雌鼠表现出更为严重的绝望行为(P<0.05),糖水偏好测试中,相较于CON组,CPS组的子代雌鼠糖水偏好率降低(P<0.05),子代雄鼠也有下降的趋势,但差异无统计学意义。相较于CON组,CPS组的雌性和雄性仔鼠BLA区域的神经元树突分支密度降低(P<0.01)、神经元凋亡程度增加(P<0.001),CPS组的雌雄仔鼠的杏仁核p-mTOR表达水平均显著降低(P<0.001)。妊娠期慢性应激导致仔鼠血清CRH含量升高(P<0.001),且CPS组雌性仔鼠的血清CRH水平高于雄性仔鼠(P<0.05)。结论妊娠期慢性应激导致子代青春期小鼠出现抑郁样行为并存在性别差异,且妊娠期慢性应激导致仔鼠BLA神经元的树突萎缩和凋亡,其作用机制可能是仔鼠杏仁核m-TOR的激活受到抑制,CRH可能参与介导妊娠期慢性应激致仔鼠抑郁样行为的性别差异和BLA神经元损伤。 展开更多
关键词 妊娠期慢性应激 青春期抑郁 杏仁核 性别差异 P-MTOR CRH
在线阅读 下载PDF
慢性子代应激改善妊娠期慢性应激诱导的子代雄鼠抑郁
6
作者 陶龙 刘锐 +2 位作者 徐家雯 张阔 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第8期1210-1215,共6页
目的探讨妊娠期慢性应激(CSDP)联合慢性子代应激(COS)在诱导子代雄性小鼠抑郁的作用和机制。方法将C57/BL6J孕鼠分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代正常对照组(NC+NC组)、妊娠期正常对照+子代... 目的探讨妊娠期慢性应激(CSDP)联合慢性子代应激(COS)在诱导子代雄性小鼠抑郁的作用和机制。方法将C57/BL6J孕鼠分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代正常对照组(NC+NC组)、妊娠期正常对照+子代慢性应激组(NC+COS组)、妊娠期慢性应激+子代正常对照组(CSDP+NC组)、妊娠期慢性应激+子代慢性应激组(CSDP+COS组)。通过强迫游泳实验和高架十字迷宫实验检测子鼠的抑郁程度;运用高尔基染色法观察海马CA3区神经元树突损伤;使用TUNEL染色观察海马CA3区神经元凋亡情况;采用Western blot技术测定海马组织mTOR和p-mTOR(Ser2448)蛋白含量,计算mTOR蛋白活性。结果妊娠期慢性应激引起子代雄鼠抑郁样行为,导致海马CA3区神经元树突损伤和神经元凋亡,mTOR蛋白活性降低。当子鼠再经历慢性应激后,可改善妊娠期慢性应激诱导的雄性子代小鼠抑郁样行为,降低海马CA3区神经元凋亡指数,减轻CA3区神经元树突损伤,同时提高了mTOR蛋白活性。结论妊娠期慢性应激可致雄性子代小鼠出现抑郁样行为,慢性子代应激可以改善由妊娠期慢性应激所诱导的雄性子代小鼠的抑郁样行为和海马CA3区的神经元树突损伤和凋亡,慢性子代应激可能通过调节mTOR信号通路来改善由妊娠期慢性应激引起的子代抑郁样行为。 展开更多
关键词 抑郁 海马 慢性子代应激 妊娠期慢性应激 mTOR
在线阅读 下载PDF
海马CRHR1受体介导妊娠期慢性应激致子代雄性小鼠抑郁
7
作者 张阔 陈鹏 +2 位作者 钱志侃 陶龙 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第3期337-342,共6页
目的探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄性小鼠抑郁的作用机制。方法将8周龄含有纯和flox基因的雌性C57小鼠[flox/flox,促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因正常表达]与含有杂合flox基因且含有cre基因的雄性C57小鼠(flox/+,with cre;CR... 目的探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄性小鼠抑郁的作用机制。方法将8周龄含有纯和flox基因的雌性C57小鼠[flox/flox,促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因正常表达]与含有杂合flox基因且含有cre基因的雄性C57小鼠(flox/+,with cre;CRHR1基因条件性敲除)合笼,待母鼠怀孕后将其随机分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代基因正常组(CON组)、妊娠期正常对照+子代CRHR1基因敲除杂合子组(CON+CKOH组)、妊娠期正常对照+子代CRHR1基因敲除纯合子组(CON+CKOA组)、妊娠期慢性应激+子代基因正常组(CUMS组)、妊娠期慢性应激+子代CRHR1基因敲除杂合子组(CUMS+CKOH组)、妊娠期慢性应激+子代CRHR1基因敲除纯合子组(CUMS+CKOA组)。通过强迫游泳实验、悬尾实验和糖水偏好实验检测子代的抑郁程度;运用TUNEL染色观察海马CA3区锥体神经元病理改变;Western blot技术测定海马组织mTOR和p-mTOR(Ser2448)蛋白含量。结果妊娠期慢性应激导致雄性子代呈现抑郁样行为,海马CA3区神经元凋亡指数增加,海马mTOR和p-mTOR蛋白的表达水平降低。而小鼠经海马CRHR1基因条件性敲除后,可改善妊娠期慢性应激造成的子代抑郁样行为和海马CA3区神经元细胞凋亡,上调子代mTOR和p-mTOR蛋白的表达水平。结论妊娠期慢性应激可导致子代出现抑郁样行为,其作用机制可能是妊娠期慢性应激通过CRH作用于海马CRHR1受体,从而抑制mTOR通路的激活,导致海马CA3区神经细胞损伤,进而使子代抑郁。 展开更多
关键词 抑郁 妊娠期慢性应激 海马 促肾上腺皮质激素释放激素受体1 条件性基因敲除 cre/loxp技术
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部