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基于Kv7离子通道探讨木犀草素对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用
1
作者 王星茹 杨泽熔 +4 位作者 武莉 邓文娟 宋豪瑞 陈朝阳 李卫萍 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期84-92,共9页
目的探讨木犀草素(luteolin,Lut)对去除内皮的离体大鼠胸主动脉(denuded-endothelium rat thoracic aorta,DRTA)血管环的舒张作用,以及该作用机制是否与Kv7通道有关。方法用离体组织灌流肌张力检测系统检测DRTA血管环的张力,用60 mmol/L... 目的探讨木犀草素(luteolin,Lut)对去除内皮的离体大鼠胸主动脉(denuded-endothelium rat thoracic aorta,DRTA)血管环的舒张作用,以及该作用机制是否与Kv7通道有关。方法用离体组织灌流肌张力检测系统检测DRTA血管环的张力,用60 mmol/L KCl或0.3μmol/L U46619预收缩DRTA血管环,观察木犀草素在1、3、10、30、100、300μmol/L时对血管环的舒张作用,以及加入4-AP(3 mmol/L)、XE-991(3μmol/L)、ML213(1μmol/L)对木犀草素舒张血管环的影响;用RT-qPCR检测胸主动脉组织中KCNQ1-KCNQ5基因的表达,并观察木犀草素对KCNQ1-KCNQ5基因表达的影响;Western blot检测不同浓度木犀草素对DRTA组织Kv7.1和Kv7.4蛋白表达的影响。结果(1)木犀草素对60 mmol/L KCl和0.3μmol/L U46619预收缩的DRTA血管环的最大舒张百分率分别是(97.67±8.51)%和(98.42±9.76)%,且该舒张作用具有浓度依赖性(P<0.05);(2)4-AP(3 mmol/L)能显著抑制10、30、100μmol/L木犀草素对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);XE-991(3μmol/L)能显著抑制30、100μmol/L木犀草素对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);ML213(1μmol/L)能显著增加木犀草素在3、10、30μmol/L时对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);(3)在正常DRTA组织中,Kv7通道各亚型的基因表达量由高到低依次为:KCNQ1>KCNQ5>KCNQ4>KCNQ3>KCNQ2,其中KCNQ1的表达量最多;(4)木犀草素在3、10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ1的表达(P<0.05);在1、3、10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ2的表达(P<0.05),在3、10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ3的表达(P<0.05),在10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ4的表达(P<0.05),但是木犀草素在1、3、10、30、100μmol/L时对KCNQ5的表达无显著影响(P>0.05);(5)木犀草素在3、10、30、100μmol/L时可显著增加DRTA血管Kv7.1蛋白的表达(P<0.05);木犀草素在10、30、100μmol/L时可显著增加DRTA血管Kv7.4蛋白的表达(P<0.05)。结论木犀草素舒张DRTA血管环可能与其增强KCNQ1-4的mRNA水平及增加Kv7.1和Kv7.4通道蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 木犀草素 大鼠胸主动脉 舒张 Kv7离子通道
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DL0805抑制血管紧张素Ⅱ通过Ca^(2+)依赖和非Ca^(2+)依赖途径引起的大鼠胸主动脉环收缩
2
作者 李莉 袁天翊 +4 位作者 郭晶 方莲花 杨海光 张莉 杜冠华 《首都医科大学学报》 CAS 2013年第3期398-403,共6页
目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)收缩大鼠胸主动脉环的机制。方法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),在有/无1.8 mmol/L Ca2+的环境下采用Fura2/AM荧光探针法测定... 目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)收缩大鼠胸主动脉环的机制。方法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),在有/无1.8 mmol/L Ca2+的环境下采用Fura2/AM荧光探针法测定细胞内游离钙(intracellular calcium,[Ca2+]i)的变化。应用Western blotting检测大鼠胸主动脉环肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)和Akt蛋白磷酸化,以及Rho激酶1(Rho kinase 1,ROCK1)蛋白表达水平。结果 DL0805(1、10μmol/L)抑制AngⅡ(100 nmol/L)引起的VSMC细胞内钙释放和外钙内流。DL0805(25、50μmol/L)抑制AngⅡ(100 nmol/L)引起的MYPT1和Akt磷酸化水平以及ROCK1蛋白表达水平增高。结论 DL0805能抑制AngⅡ通过Ca2+依赖和非Ca2+依赖途径引起的大鼠胸主动脉环收缩。 展开更多
关键词 DL0805 血管紧张素Ⅱ 大鼠胸主动脉环 细胞内游离钙 RHO激酶 血管平滑肌细胞
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螺内酯对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的作用和机制 被引量：2
3
作者 张姗姗 郭芬芬 +3 位作者 武冬梅 李小东 黄莹洁 张明升 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1452-1456,共5页
目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和... 目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。Na+/H+交换阻滞剂氨氯吡咪(amiloride,AM,1μmol.L-1)对SPT的舒血管作用有抑制作用。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,2μmol.L-1)、四乙胺(TEA,0.2 mol.L-1)、四氨基吡啶(4-AP,1 mmol.L-1)均不能抑制SPT的舒血管效应,ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol.L-1)能抑制SPT对血管的舒张作用。在无钙的生理盐溶液中,SPT对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 SPT舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与抑制Na+/H+交换、ATP敏感钾通道(KATP)以及钙离子内流有关。 展开更多
关键词 螺内酯 Na+ H+交换体 钾通道 钙通道 血管平滑肌 血管舒张 大鼠胸主动脉
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大鼠胸主动脉平滑肌细胞的原代培养及分离鉴定 被引量：1
4
作者 娄石磊 苗永迪 +3 位作者 岂蕊 郭子硕 邱悦 孙聪 《吉林畜牧兽医》 2018年第1期13-16,共4页
本实验通过建立简单高效的大鼠主动脉平滑肌细胞体外原代培养和鉴定方法,为下一步培养其他动物主动脉平滑肌细胞奠定基础。取成年SD雄性大鼠胸主动脉组织,显微镜下分离出主动脉中膜层,采用组织块联合酶消化法进行大鼠胸主动脉平滑肌细... 本实验通过建立简单高效的大鼠主动脉平滑肌细胞体外原代培养和鉴定方法,为下一步培养其他动物主动脉平滑肌细胞奠定基础。取成年SD雄性大鼠胸主动脉组织,显微镜下分离出主动脉中膜层,采用组织块联合酶消化法进行大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外原代培养。再通过观察细胞形态学特征,免疫组织化学染色观察细胞中α-SMA和CD105两种蛋白表达情况对细胞进行鉴定。实验结果表明,组织块联合酶消化培养5 d细胞开始增殖,10~12 d细胞长满。显微镜下观察细胞呈纺锤形、三角形或椭圆形;免疫组化结果显示平滑肌细胞中α-SMA表达为阳性,CD105表达为阴性,表明分离出大鼠胸主动脉平滑肌细胞中不含有内皮细胞和成纤维细胞。 展开更多
关键词 大鼠胸主动脉 平滑肌细胞 原代培养 免疫组织化学
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钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用 被引量：4
5
作者 黄莹洁 张明升 +5 位作者 刘宇 王燕 武冬梅 阮耀祥 张姗姗 李小东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期971-975,共5页
目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻... 目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响。结果吉非罗齐(1×10-5～3×10-4mol.L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6mol.L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%。电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3mol.L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2mol.L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3mol.L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5mol.L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol.L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05)。结论吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关。 展开更多
关键词 吉非罗齐 钾通道 NO 前列环素 血管平滑肌 血管舒张 大鼠离体胸主动脉
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Rho激酶抑制剂DL0805-0对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究 被引量：7
6
作者 阎雨 王夙博 +4 位作者 袁天翊 焦晓臻 谢平 方莲花 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期473-477,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805-0对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察DL0805-0对内皮完整或剔除的大鼠胸主动脉环的影响。应用法舒地尔、左旋硝基精氨酸甲醋(LNAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、四乙... 目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805-0对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察DL0805-0对内皮完整或剔除的大鼠胸主动脉环的影响。应用法舒地尔、左旋硝基精氨酸甲醋(LNAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、四乙胺(TEA)、格列本脲和4-氨基吡啶(4-AP)等工具药,研究DL0805-0舒张血管的作用机制。结果 DL0805-0能剂量依赖性的舒张KCl(60 mmol·L-1)和NE(0.1μmol·L-1)预收缩的大鼠胸主动脉环。LNAME可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而亚甲蓝和吲哚美辛无明显影响。TEA可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而格列本脲和4-AP无明显影响。DL0805-0能够明显抑制NE在无钙K-H液中引起的血管收缩和复钙诱导的外钙依赖性血管收缩。结论 DL0805-0具有明显的舒张血管作用,其作用可能依赖于血管内皮功能,另外开放血管平滑肌细胞上钙激活的钾离子通道以及阻滞钙离子通道可能也是作用机制之一。 展开更多
关键词 RHO 激酶 DL0805-0 大鼠胸主动脉环 内皮 钾通道 钙通道 DL0805-0
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Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制研究 被引量：4
7
作者 李莉 郭晶 +4 位作者 袁天翊 陈柏年 方莲花 宫丽丽 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1355-1359,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠胸主动脉环,测定离体血管张力,观察DL0805对AngⅡ收缩血管作用及量效曲线的影响;Western blot检测大鼠离体... 目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠胸主动脉环,测定离体血管张力,观察DL0805对AngⅡ收缩血管作用及量效曲线的影响;Western blot检测大鼠离体胸主动脉环肌球蛋白轻链(myosin light chain 2,MLC2)蛋白磷酸化水平。结果DL0805对AngⅡ(100 nmol·L-1)收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张血管作用部分依赖于内皮。25、50μmol·L-1的DL0805使AngⅡ量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD'2为4.65±0.04。DL0805(25、50μmol·L-1)抑制AngⅡ(100 nmol·L-1)引起的MLC2磷酸化水平增加。结论 DL0805呈浓度依赖性地舒张AngⅡ收缩的大鼠离体胸主动脉环,其机制可能与拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R),抑制AngⅡ引起的MLC2磷酸化水平增加有关。 展开更多
关键词 DL0805 RHO激酶 血管紧张素Ⅱ 大鼠胸主动脉环 MLC2 血管紧张素Ⅱ1型受体
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普罗托品对大鼠血管平滑肌收缩反应及细胞内游离钙浓度的影响 被引量：6
8
作者 李斌 吴芹 +2 位作者 孙安盛 石京山 黄燮南 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1097-1099,共3页
目的　探讨普罗托品(protopine ,Pro)对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响。方法　采用无Ca2 + 复Ca2 + 的实验法,间接观察Pro对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ] i)的可能影响,再利用钙荧光指示剂Fura 2 AM负载的培养大... 目的　探讨普罗托品(protopine ,Pro)对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响。方法　采用无Ca2 + 复Ca2 + 的实验法,间接观察Pro对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ] i)的可能影响,再利用钙荧光指示剂Fura 2 AM负载的培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,直接观察在Pro存在下,对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的[Ca2 + ] i 的升高的影响。结果　在无钙Krebs液中,Pro 10、3 0、10 0 μmol L对NA所致血管条的短暂收缩均有明显的浓度依赖性抑制作用,对复Ca2 + 后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用。在Fura 2 AM负载血管平滑肌细胞的实验表明,Pro (5 0 μmol L ,10 0 μmol L)对静息时的[Ca2 + ] i 无明显影响;在有外钙存在条件下,Pro 5 0 μmol L能明显降低NA所致[Ca2 + ] i 的升高,对KCl引起的[Ca2 + ] i升高有降低趋势;当Pro的浓度增加到10 0 μmol L时,对NA和KCl引起的[Ca2 + ] i 升高均有明显的抑制作用。结论　Pro可能通过抑制Ca2 + 释放和(或)Ca2 + 内流来降低NA和高钾所致血管平滑肌[Ca2 + ] i 的升高,从而抑制血管平滑肌的收缩反应。 展开更多
关键词 普罗托品 细胞内游离钙 大鼠胸主动脉条 血管平滑肌细胞
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《吉林大学学报（医学版）》2019年第45卷(1～6期)总目次
9
《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期I0001-I0014,共14页
关键词 模型大鼠 文献复习 《吉林大学学报（医学版）》 小鼠巨噬细胞 抑制作用 大鼠胸主动脉 乳腺癌细胞 非小细胞肺癌细胞 临床意义 细胞增殖和凋亡 三七总皂苷 大鼠心脏 新生大鼠 信号通路 吉林大学学报
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