亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的影响 被引量：2

1

作者 魏倩萍 邓华聪 +1 位作者 赵劼 Harvest F.Gu 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第14期1446-1449,共4页

目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(a... 目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(advancedglycosylationendproducts,AGE)刺激HBZY-1细胞;先加入100nmol/L亚硒酸钠预处理后,再分别给予以上4种刺激因素孵育HBZY-1细胞,分别检测HBZY-1细胞MCP-1mRNA的表达并比较。结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致HBZY-1细胞MCP-1mRNA表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的MCP-1mRNA的表达。结论亚硒酸钠通过抑制MCP-1mRNA在HBZY-1细胞中的表达,从而有效防治糖尿病肾病的发生发展,表明硒在糖尿病肾病的防治过程中发挥积极作用。 展开更多

关键词 亚硒酸钠 单核细胞趋化蛋白-1 大鼠肾小球系膜细胞HBZY—1 糖尿病肾病

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TGF-β1对醛糖还原酶在大鼠系膜细胞及人肾小球肾炎中表达的影响 被引量：13

2

作者 蒋涛 刘国元 +2 位作者 赵仲华 张秀荣 张农 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第6期565-569,F005,共6页

目的　探讨转化生长因子 β1(tranforminggrowthfactor betal,TGF β1)对其反应性基因产物醛糖还原酶(aldosereductase ,AR)在大鼠系膜细胞中表达的影响及两者在人肾小球肾炎中的表达及其相互关系。方法　采用RT PCR、Westernblot法观... 目的　探讨转化生长因子 β1(tranforminggrowthfactor betal,TGF β1)对其反应性基因产物醛糖还原酶(aldosereductase ,AR)在大鼠系膜细胞中表达的影响及两者在人肾小球肾炎中的表达及其相互关系。方法　采用RT PCR、Westernblot法观察外源性TGF β1对大鼠系膜细胞中AR表达的影响 ;以 12例肾小球轻微病变作为对照 ,对各种不同组织学类型的IgA肾病 (15例 ) ,膜性肾炎 (14例 ) ,局灶节段增生性肾炎 (12例 ) ,狼疮性肾炎 (14例 ) ,新月体性肾炎 (9例 )的人肾穿刺活检标本 ,应用免疫组织化学ABC方法分别观察TGF β1和AR在肾炎组织中的表达 ,并对其染色强度作图像定量分析。结果　外源性TGF β1作用后 ,大鼠系膜细胞中AR的mRNA表达与蛋白水平升高 ,并显示出一定的时间与浓度依赖性。各型肾炎中TGF β1的表达均显著高于对照组 ;除IgA肾病之外的各型肾炎中AR的表达均显著高于对照组 ,AR的表达与TGF β1表达之间具有显著的相关性。结论　TGF β1相关反应性基因产物AR的表达与TGF β1的作用密切相关 。 展开更多

关键词 TGF-Β1 表达 AR 系膜细胞 大鼠 肾小球肾炎 醛糖还原酶 产物 标本 RT-PCR

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祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响 被引量：7

3

作者 王竹 孙万森 +3 位作者 王娟 马巧亚 张晓强 吴喜利 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1825-1827,1830,共4页

目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳... 目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-κB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达。结果祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-κB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱。结论提示祛风通络方可能通过抑制NF-κB活化,下调TGF-β1mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用。这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一。 展开更多

关键词 祛风通络方 大鼠肾小球系膜细胞 NF-ΚB TGF-Β1 IL-6

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PDGF对大鼠肾小球系膜细胞表达PAI-1的影响 被引量：4

4

作者 姜晓宇 袁伟杰 +3 位作者 任绪义 黄宝砖 肖雨龙 王浩 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1099-1101,共3页

目的:探讨血小板源性生长因子(PDGF-BB)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:以0、5、10 ng/ml终质量浓度的PDGF-BB刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别作用0、12、24、48h,以发色底物显色... 目的:探讨血小板源性生长因子(PDGF-BB)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:以0、5、10 ng/ml终质量浓度的PDGF-BB刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别作用0、12、24、48h,以发色底物显色法检测细胞上清液中PAI-1的活性;以0、5、10 ng/ml质量浓度的PDGF-BB刺激系膜细胞24 h和10 ng/ml质量浓度的PDGF-BB刺激细胞0、1 2、24、48 h,半定量RT-PCR观察系膜细胞PAI-1 mRNA表达情况。结果:0、5、10 ng/ml的PDGF-BB作用于系膜细胞24 h,其PAI-1 mRNA/GAPDH mRNA分别为0.296、0.428、0.542。10 ng/ml的PDGF-BB作用系膜细胞0、12、24、48 h,PAI-1 mRNA/GAPDH mRNA分别为0.156、0.345、0.493、0.597,表现为浓度和时间依赖效应。PDGF-BB也可浓度依赖性地增加PAI-1的活性,24 h内活性逐渐增高,48 h时下降。结论:PDGF-BB可上调体外培养的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1的活性及其mRNA的表达,提示PDGF可能通过抑制细胞外基质的降解导致细胞外基质的积聚,从而参与肾小球硬化的过程。 展开更多

关键词 肾小球系膜细胞 PAI-1 血小板源性生长因子 大鼠 纤溶酶原激活物抑制剂-1 肾病

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p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响 被引量：5

5

作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第16期1659-1662,共4页

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK和PPAR-γ的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加。结论在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用。 展开更多

关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞系hbzy-1

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TGF-β1对大鼠肾小球系膜细胞ⅩⅧ型胶原表达的影响

6

作者 杨静 蒋涛 +3 位作者 李慧 赵仲华 张秀荣 张农 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期571-574,F006,共5页

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)对ⅩⅧ型胶原在大鼠肾小球系膜细胞中表达的影响 ,以及两者在大鼠抗Thy 1肾小球肾炎中的相互关系。方法　采用RT PCR、Westernblot法观察外源性TGF β1对大鼠肾小球系膜细胞中ⅩⅧ型胶原表达的影响 ... 目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)对ⅩⅧ型胶原在大鼠肾小球系膜细胞中表达的影响 ,以及两者在大鼠抗Thy 1肾小球肾炎中的相互关系。方法　采用RT PCR、Westernblot法观察外源性TGF β1对大鼠肾小球系膜细胞中ⅩⅧ型胶原表达的影响 ;制备大鼠抗Thy 1肾小球肾炎模型 ,应用免疫组织化学ABC方法分别观察TGF β1和ⅩⅧ型胶原在大鼠肾组织中的表达 ,并对其染色强度作图像定量分析。结果　外源性TGF β1作用后 ,大鼠肾小球系膜细胞中ⅩⅧ型胶原的表达升高 ,并显示出一定的时间与浓度依赖性。大鼠抗Thy 1肾小球肾炎中TGF β1的表达在 1、3和 5d仅有微量表达 ,第 7天开始其表达明显且随时间增强 ;ⅩⅧ型胶原和Ⅳ型胶原的表达趋势都与TGF β1吻合 ,ⅩⅧ型胶原的表达与TGF β1的表达间具有显著的相关性。结论　ⅩⅧ型胶原的表达与TGF β1的作用相关 ,可能参与了肾小球肾炎的发生发展过程 。 展开更多

关键词 外源性TGF-Β1 大鼠 胶原表达 肾小球系膜细胞 胶原 肾小球肾炎 观察 RT-PCR BLOT法 转化生长因子-β1

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福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞β_1整合素表达及细胞外基质分泌的影响

7

作者 郝志宏 于力 +2 位作者 王丽娜 温捷 张瑶 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期362-366,共5页

目的观察福辛普利(fosinopril,FOS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)β1整合素表达及分泌细胞外基质(ECM)的影响。方法大鼠GMC原代体外培养,鉴定3～10代后用于实验。实验分为5组:对照组、LPS刺激组(LPS)、FOS高、中、低剂量... 目的观察福辛普利(fosinopril,FOS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)β1整合素表达及分泌细胞外基质(ECM)的影响。方法大鼠GMC原代体外培养,鉴定3～10代后用于实验。实验分为5组:对照组、LPS刺激组(LPS)、FOS高、中、低剂量组(分别为FOS1组、FOS2组、FOS3组)。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定6、12和24 h细胞培养上清液中ECM层黏连蛋白(LN),纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)含量;荧光半定量RT-PCR检测β1整合素mRNA表达。结果体外培养的大鼠GMC可分泌一定量的ECM,在各时间点,LPS组GMC的ECM分泌均高于对照组(P<0.01),而FOS各组GMC的ECM分泌均低于LPS组(P<0.01);体外培养的大鼠GMC可表达一定量的β1整合素mRNA,在各时间点,LPS组GMC的β1整合素mRNA表达量均高于对照组,FOS各组GMC的β1整合素mRNA表达量均低于LPS组。结论 LPS可诱导大鼠GMCβ1整合素表达及ECM分泌增加,而FOS可抑制LPS诱导的大鼠GMCβ1整合素表达及ECM分泌增加,FOS可以通过抑制细胞因子及ECM分泌等非血流动力学机制对肾脏起保护作用。 展开更多

关键词 细胞外基质 肾小球系膜细胞 福辛普利 Β1整合素 大鼠

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Resveratrol对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响 被引量：4

8

作者 胡爱平 游娜 +3 位作者 徐家蓉 蒋秀琴 缪珩 鲁一兵 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期475-478,523,共5页

目的:探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响及Resveratrol的干预作用。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞。①分为正常对照组(NC组,葡萄糖浓度5.6mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度30mmol/L),分别观察24、48、72h;②分为NC组、H... 目的:探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响及Resveratrol的干预作用。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞。①分为正常对照组(NC组,葡萄糖浓度5.6mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度30mmol/L),分别观察24、48、72h;②分为NC组、HG组、Resveratrol组(Res组,葡萄糖浓度5.6mmol/L+Resveratrol20μmol/L)和高糖+Resveratrol组(HG+Res组,葡萄糖浓度30mmol/L+Resveratrol浓度分别为5、10、15、20μmol/L),各组细胞分别培养48h。用半定量RT-PCR和Western blotting法检测细胞内TGF-β1mRNA和蛋白表达变化。结果:①与NC组相比,HG刺激后大鼠系膜细胞TGF-β1mRNA和蛋白表达明显增加,差异均有显著性,P值均<0.01;②与HG组相比,HG+Resveratrol干预后,大鼠系膜细胞TGF-β1mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性减少,差异均有显著性(P值分别为<0.05,<0.01)。Res组和NC组之间TGF-β1mRNA和蛋白表达的差异无显著性(P>0.05)。结论:高糖能上调大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和蛋白表达,Resveratrol可能通过抑制高糖引起的系膜细胞TGF-β1高表达而在糖尿病肾病中起治疗作用。 展开更多

关键词 RESVERATROL 高糖 大鼠肾小球系膜细胞 转化生长因子-Β1

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补体C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞合成NO的机制探讨 被引量：2

9

作者 王迎伟 何球藻 +2 位作者 秦慧莲 高丰光 黄水平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期991-994,共4页

目的 :探讨人C5b - 9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞 (MC)合成一氧化氮 (NO)的机制。方法 :用人C5b - 9复合物刺激培养的大鼠肾小球MC诱生肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 1β(IL - 1β) ,并用抗TNFα或抗IL- 1β单克隆抗体进行处理... 目的 :探讨人C5b - 9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞 (MC)合成一氧化氮 (NO)的机制。方法 :用人C5b - 9复合物刺激培养的大鼠肾小球MC诱生肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 1β(IL - 1β) ,并用抗TNFα或抗IL- 1β单克隆抗体进行处理。在上述基础上 ,分析处理 3h、6h及 2 4h时与NO升高有关的某些指标的变化。 结果 :经C5b - 9复合物刺激 6、2 4h后的MC (C5b - 9组 )产生TNFα明显高于对照组 ,并能被TNFα单抗逆转。用C5b - 9复合物刺激MC未见IL - 1β的产生。另用C5b - 9刺激 3h时可见MC表达iNOSmRNA ,而在刺激 6h和 2 4h时 ,MCiNOSmRNA表达 ,MC内cGMP含量及培养上清液中NO-3/NO-2 含量均显著高于对照组。不过 ,C5b - 9刺激时加用TNFα单抗处理 ,这些指标在 6h、2 4h时均较C5b - 9组低。结论 :C5b - 9复合物早期 ( 3h)能诱导MC表达iNOSmRNA ,而 6h后NO的升高则与MC释放的TNFα作用有关。 展开更多

关键词 肾小球系膜 一氧化氮 肿瘤坏死因子 白细胞介素1 大鼠 补体C56-9夏合物 mRNA

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转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变 被引量：1

10

作者 于鸿 王小刚 +3 位作者 汪怡 陈琦 张秀荣 郭慕依 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第1期5-8,共4页

目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad7基因,观察转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达的改变,以进一步阐明Smad7阻断组织纤维化过程的作用机制。方法 经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT... 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad7基因,观察转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达的改变,以进一步阐明Smad7阻断组织纤维化过程的作用机制。方法 经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR、Western blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变。结果 成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22、S-26),并证实其uPA mRNA及蛋白表达明显增加,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著下降。结论 Smad7可能通过增强组织内uPA酶的生成和减少PAI-1的合成而减轻组织纤维化进展。 展开更多

关键词 基因转染 SMAD7基因 大鼠 UPA PAI-1 基因表达 肾小球系膜细胞 尿激酶型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制因子-1

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二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用及机制 被引量：2

11

作者 李凌云 游娜 +3 位作者 徐家蓉 缪珩 鲁一兵 叶小龙 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期487-490,共4页

目的:探讨二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用以及可能的作用机制。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),①分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、NC+二甲双胍组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol... 目的:探讨二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用以及可能的作用机制。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),①分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、NC+二甲双胍组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+二甲双胍,浓度分别是50、100、200、400 mmol/L),作用时间分别为6、12、24 h。MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;②分为NC组、NC+二甲双胍组、HG组和HG+二甲双胍组(二甲双胍浓度200 mmol/L),作用时间12 h,用Western blot;法检测各组细胞内转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-AMPK和AMPK蛋白表达的变化。结果:①与NC组相比,高糖刺激12 h后HBZY-1增殖明显,差异有显著性(P<0.01);与HG组相比,HG加二甲双胍干预12 h后,随着二甲双胍的浓度逐渐增加,对HBZY-1增殖的抑制程度逐渐加大,差异均有显著性(P均<0.01);NC+二甲双胍组与NC组相比,两组之间HBZY-1增殖差异没有显著性(P>0.05);②与NC组相比,高糖刺激12 h后HBZY-1细胞TGF-β1的表达增高而p-AMPK表达水平明显下降,差异均具有显著性(P均<0.01)。与HG组相比,加用二甲双胍干预后,TGF-β1的表达水平有明显下降,p-AMPK表达水平有显著升高,差异均具有显著性(P均<0.01)。4组之间AMPK表达差异无显著性(P>0.05)。结论:高糖环境下HBZY-1增殖明显,二甲双胍可能通过增加肾小球系膜细胞p-AMPK的表达、降低TGF-β1的表达抑制HBZY-1的增殖。 展开更多

关键词 二甲双胍 大鼠肾小球系膜细胞 高糖 增殖 转化生长因子-Β1 AMPK

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缬沙坦对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞活性损伤的干预作用 被引量：1

12

作者 蔡承敏 何玉茂 余亚东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期35-42,共8页

目的探讨缬沙坦对高糖诱导的大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响与机制。方法利用高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1损伤,并给予不同浓度的缬沙坦。Western blot检测增殖凋亡相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸... 目的探讨缬沙坦对高糖诱导的大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响与机制。方法利用高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1损伤,并给予不同浓度的缬沙坦。Western blot检测增殖凋亡相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和NOTCH1信号通路蛋白jagged1、NOTCH1的表达,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活力,流式细胞仪评估细胞周期与凋亡。采用NOTCH1信号通路激活剂Jagged 1/Fc融合蛋白和缬沙坦处理高糖诱导的HBZY-1,观察其对细胞的增殖、周期和凋亡的影响。结果高糖诱导的HBZY-1中Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平、24 h、48 h和72 h的细胞增殖活力、S期细胞比例显著降低,G0-G1期细胞比例、Cleaved caspase-3、Bax、jagged1和NOTCH1蛋白表达水平、细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。0.01、0.1、1μmol/L缬沙坦显著提高Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平、24 h、48 h、72 h的细胞增殖活力和S期细胞比例,明显降低G0-G1期细胞比例、Cleaved caspase-3、Bax、jagged1、NOTCH1蛋白表达水平与细胞凋亡率,且均呈浓度依赖性(P <0.05)。NOTCH1信号通路激活剂Jagged 1/Fc融合蛋白部分逆转缬沙坦对高糖处理的HBZY-1增殖、周期和凋亡的影响。结论缬沙坦通过抑制NOTCH1信号通路,促进高糖处理的大鼠肾小球系膜细胞增殖与周期,并减轻细胞凋亡。 展开更多

关键词 缬沙坦 NOTCH1信号通路 高糖 大鼠肾小球系膜细胞 增殖 凋亡

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TGF-β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响 被引量：9

13

作者 林文生 张农 +2 位作者 张颂文 顾建新 郭慕依 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期213-215,共3页

目的　通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法　采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PA... 目的　通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法　采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ;酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物 (tPA)活性。结果　过表达TGF β1的系膜细胞生长受抑制 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达增强 ,而tPA酶活性则降低 ;而低表达TGF β1的系膜细胞增殖加速 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达降低 ,tPA酶活性增强。结论　TGF β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响 。 展开更多

关键词 肾小球系膜细胞 转化生长因子-Β1 细胞增殖 纤溶酶原激活物抑制剂-1 纤溶酶原激活性 大鼠

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转染人TGF-β1基因对大鼠系膜细胞基质表达的影响 被引量：5

14

作者 刘国元 蒋涛 +3 位作者 曾文姣 刘学光 赵仲华 张农 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第1期9-11,F002,共4页

目的 通过对大鼠系膜细胞(MsC)转染人TGF-β1基因,观察该基因对MsC表达细胞外基质成分的影响。方法 采用脂质体介导法转染人TGF-β1基因至大鼠MsC,Western blot法鉴定;细胞爬片ABC免疫酶标法观察纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、Ⅰ型胶原... 目的 通过对大鼠系膜细胞(MsC)转染人TGF-β1基因,观察该基因对MsC表达细胞外基质成分的影响。方法 采用脂质体介导法转染人TGF-β1基因至大鼠MsC,Western blot法鉴定;细胞爬片ABC免疫酶标法观察纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、Ⅰ型胶原、层黏蛋白(LM)的表达,并对结果定量分析。结果 重组质粒pcDNA 3.0-TGF-β1成功转染至大鼠MsC,Western blot及免疫组化检测均证实TGF-β1蛋白表达增强;与正常的MsC相比,TGF-β1转染的MsC表达FN、Ⅳ型胶原增强,其差异有显著性意义;而Ⅰ型胶原、LM表达改变不明显。结论 TGF-β1可通过对大鼠MsC ECM成分表达的影响,而在肾小球硬化的发生发展过程起着重要作用。 展开更多

关键词 基因转染 大鼠 系膜细胞 基因表达 转化生长因子Β1 纤维连接蛋白 Ⅳ型胶原 肾小球硬化 细胞外基质

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IL-4对IL-1β诱导的大鼠系膜细胞增殖的抑制作用观察

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作者 许涛 叶朝阳 +3 位作者 梅长林 孙田美 沈学飞 付文成 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期378-381,共4页

目的观察IL4对IL1β诱导的大鼠系膜细胞增殖过程中前列腺素E2(PGE2)的释放及环氧化酶2(COX2)mRNA和蛋白表达的抑制作用,探讨IL4抗肾小球硬化的机制。方法采用体外培养的大鼠系膜细胞(MC),MTT法检测IL1β促系膜细胞增殖的时效和量效关系... 目的观察IL4对IL1β诱导的大鼠系膜细胞增殖过程中前列腺素E2(PGE2)的释放及环氧化酶2(COX2)mRNA和蛋白表达的抑制作用,探讨IL4抗肾小球硬化的机制。方法采用体外培养的大鼠系膜细胞(MC),MTT法检测IL1β促系膜细胞增殖的时效和量效关系,设立空白对照组、IL1β组、IL4+IL1β组、NS398组、NS398+IL1β组、吲哚美辛组、吲哚美辛+IL1β组,采用酶联免疫吸附法检测各组MC培养上清中PGE2的含量,应用RT PCR和Westernblot检测各组COX1和COX2mRNA及蛋白表达水平。结果IL1β在12、24、48h,浓度为0.1～100ng/ml时均有促MC增殖的作用,其中以孵育24h、浓度为2ng/ml时作用最强。IL4、NS398、吲哚美辛均能抑制IL1β诱导MC产生PGE2,IL4的抑制作用(抑制率84.9%)强于NS398(抑制率56.5%),吲哚美辛(抑制率41.2%)的抑制作用最弱。RT PCR和Westernblot显示IL4和NS398均能明显抑制COX2mRNA和蛋白的表达,吲哚美辛能抑制COX1和COX2mRNA及蛋白表达,但对COX2的抑制作用较弱。结论IL4能显著抑制IL1β诱导的系膜细胞增殖,下调COX2的表达,减少PGE2的产生,从而发挥抗肾小球硬化的作用。 展开更多

关键词 肾小球硬化症 病灶性 白细胞介素4 地诺前列酮 白细胞介素1 IL-4 IL-1Β 大鼠 系膜细胞 细胞增殖 抑制作用

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大鼠ATG肾炎和人IgA肾病肾组织中XⅧ型胶原的表达

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作者 杨静 蒋涛 +3 位作者 李慧 赵仲华 张秀荣 张农 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期472-476,共5页

目的观察XⅧ型胶原在大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎(ATG)模型和人IgA肾病肾组织中表达,探讨XⅧ型胶原在肾小球肾炎及肾脏硬化中的作用。方法尾静脉注射兔抗Thy1血清制备大鼠ATG模型;Westernblot检测大鼠ATG肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ... 目的观察XⅧ型胶原在大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎(ATG)模型和人IgA肾病肾组织中表达,探讨XⅧ型胶原在肾小球肾炎及肾脏硬化中的作用。方法尾静脉注射兔抗Thy1血清制备大鼠ATG模型;Westernblot检测大鼠ATG肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达变化;原位杂交确定XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾脏中的细胞定位;免疫组化ABC法观察XⅧ型胶原蛋白在人IgA肾病肾组织的分布,并对其染色强度作定量分析。结果大鼠ATG模型中随着病变的进展肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达都呈先持续增加而后回落的趋势;原位杂交显示XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾组织中的表达细胞呈多样性;免疫组化结果证实XⅧ型胶原是一种基膜胶原蛋白,在人IgA肾病的细胞外基质沉积中表达显著增加。结论XⅧ型胶原是一种基膜成分,肾脏内多种细胞均可表达XⅧ型胶原,其分布与Ⅳ型胶原相似。 展开更多

关键词 胶原ⅩⅧ型 抗Thy-1肾小球肾炎 肾小球肾炎 IgA 肾小球硬化 胶原Ⅳ型 系膜增生性肾小球肾炎 ⅩⅧ型胶原 IGA肾病 鼠肾组织 ATG

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高糖对大鼠GMC表面β_1整合素表达和ECM分泌的影响 被引量：2

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作者 谈艳 杜勤 盛净 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第8期635-637,666,共4页

目的 观察高糖对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表面β1整合素表达和细胞外基质(ECM)分泌的影响。方法 应用不同浓度的葡萄糖刺激培养GMC,采用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR法检测GMC表面β1整合素的表达,ELISA法检测纤维连接蛋白(FN)... 目的 观察高糖对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表面β1整合素表达和细胞外基质(ECM)分泌的影响。方法 应用不同浓度的葡萄糖刺激培养GMC,采用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR法检测GMC表面β1整合素的表达,ELISA法检测纤维连接蛋白(FN)、层粘蛋白(LM)的分泌情况。结果 高糖抑制GMC的增殖,促进β1整合素的表达,且与FN和LM的分泌呈显著正相关,并具有浓度依赖性。结论 高血糖作为糖尿病肾病的启动因素可能是通过上调β1整合素mRNA的表达,从而促进ECM成分FN和LM的合成分泌。 展开更多

关键词 高糖 大鼠 GMC表面 Β1整合素 ECM分泌 肾小球系膜细胞 糖尿病肾病

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