祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响 被引量：7

1

作者 王竹 孙万森 +3 位作者 王娟 马巧亚 张晓强 吴喜利 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1825-1827,1830,共4页

目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳... 目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-κB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达。结果祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-κB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱。结论提示祛风通络方可能通过抑制NF-κB活化,下调TGF-β1mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用。这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一。 展开更多

关键词 祛风通络方 大鼠肾小球系膜细胞 NF-ΚB TGF-Β1 IL-6

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p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响 被引量：5

2

作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第16期1659-1662,共4页

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK和PPAR-γ的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加。结论在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用。 展开更多

关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1

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大鼠肾小球系膜细胞表达人白细胞介素10 被引量：2

3

作者 李锦华 陈永雄 +1 位作者 刘军 张仕光 《中山大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期90-94,共5页

构建表达人白细胞介素１０的逆转录病毒重组体Ｐ（ｈＩＬ－１０）ＳＮ，经ＰＡ３１７细胞包装，Ｇ４１８筛选，用重组逆转录病毒感染大鼠肾小球系膜细胞，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ），反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和ＥＦＩＳＡ... 构建表达人白细胞介素１０的逆转录病毒重组体Ｐ（ｈＩＬ－１０）ＳＮ，经ＰＡ３１７细胞包装，Ｇ４１８筛选，用重组逆转录病毒感染大鼠肾小球系膜细胞，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ），反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和ＥＦＩＳＡ检测ｈＩＬ－１０基因的整合和表达．结果显示外源性ｈＩＬ－１０基因已整合到靶细胞染色体ＤＮＡ并有效地表达，高峰在第３天，为每天每个细胞１．８４３×１０－３ｎｇ。 展开更多

关键词 基因转移 逆转录病毒载体 人白细胞介素10基因 大鼠肾小球系膜细胞

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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞p38MAPK和VEGF表达的调控 被引量：2

4

作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第2期191-195,199,共6页

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶p38( p38MAPK )和血管内皮生长因子(VEGF)的关系,从而研究p38MAPK和VEGF在糖尿病肾病中的作用及硒在抗糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细... 目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶p38( p38MAPK )和血管内皮生长因子(VEGF)的关系,从而研究p38MAPK和VEGF在糖尿病肾病中的作用及硒在抗糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMCs) ;以p38MAPK特异抑制剂SB2 0 35 80和亚硒酸钠分别预处理RMCs,再给予上述四种刺激因素孵育RMCs,观察RMCsp38MAPK和VEGF蛋白表达。结果:高葡萄糖、糖基化终产物、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活p38MAPK ,使其磷酸化表达量增加,VEGF表达也明显增加:SB2 0 35 80预处理后,VEGF表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时VEGF表达显著降低。结论:p38MAPK调控VEGF的表达,表明p38MAPK和VEGF参与了糖尿病肾病的发生发展;亚硒酸钠可通过抑制p38信号通路而抑制VEGF的表达,从而有效地防治糖尿病肾病。 展开更多

关键词 亚硒酸钠 P38MAPK VEGF 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞

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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的影响 被引量：2

5

作者 魏倩萍 邓华聪 +1 位作者 赵劼 Harvest F.Gu 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第14期1446-1449,共4页

目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(a... 目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(advancedglycosylationendproducts,AGE)刺激HBZY-1细胞;先加入100nmol/L亚硒酸钠预处理后,再分别给予以上4种刺激因素孵育HBZY-1细胞,分别检测HBZY-1细胞MCP-1mRNA的表达并比较。结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致HBZY-1细胞MCP-1mRNA表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的MCP-1mRNA的表达。结论亚硒酸钠通过抑制MCP-1mRNA在HBZY-1细胞中的表达,从而有效防治糖尿病肾病的发生发展,表明硒在糖尿病肾病的防治过程中发挥积极作用。 展开更多

关键词 亚硒酸钠 单核细胞趋化蛋白-1 大鼠肾小球系膜细胞HBZY—1 糖尿病肾病

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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达COX-2 mRNA的调控

6

作者 魏倩萍 邓华聪 +1 位作者 赵劼 Harvest F.Gu 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第4期493-496,共4页

目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞(RGMC)表达环氧化酶-2(COX-2)的影响,从而研究硒在抗糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育RGMC;先给予亚硒酸钠预处理细胞后,再分别给予上述4种因... 目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞(RGMC)表达环氧化酶-2(COX-2)的影响,从而研究硒在抗糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育RGMC;先给予亚硒酸钠预处理细胞后,再分别给予上述4种因素孵育RGMC,观察细胞COX-2 mRNA的表达。结果:4种刺激因素均可作为独立因素,导致RGMC COX-2 mRNA表达量的增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的COX-2 mRNA的表达。结论:亚硒酸钠通过抑制COX-2 mRNA在RGMC中的表达,从而有效地防治糖尿病肾病的发生发展。 展开更多

关键词 亚硒酸钠 环氧化酶-2 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞

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Resveratrol对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响 被引量：4

7

作者 胡爱平 游娜 +3 位作者 徐家蓉 蒋秀琴 缪珩 鲁一兵 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期475-478,523,共5页

目的:探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响及Resveratrol的干预作用。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞。①分为正常对照组(NC组,葡萄糖浓度5.6mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度30mmol/L),分别观察24、48、72h;②分为NC组、H... 目的:探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响及Resveratrol的干预作用。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞。①分为正常对照组(NC组,葡萄糖浓度5.6mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度30mmol/L),分别观察24、48、72h;②分为NC组、HG组、Resveratrol组(Res组,葡萄糖浓度5.6mmol/L+Resveratrol20μmol/L)和高糖+Resveratrol组(HG+Res组,葡萄糖浓度30mmol/L+Resveratrol浓度分别为5、10、15、20μmol/L),各组细胞分别培养48h。用半定量RT-PCR和Western blotting法检测细胞内TGF-β1mRNA和蛋白表达变化。结果:①与NC组相比,HG刺激后大鼠系膜细胞TGF-β1mRNA和蛋白表达明显增加,差异均有显著性,P值均<0.01;②与HG组相比,HG+Resveratrol干预后,大鼠系膜细胞TGF-β1mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性减少,差异均有显著性(P值分别为<0.05,<0.01)。Res组和NC组之间TGF-β1mRNA和蛋白表达的差异无显著性(P>0.05)。结论:高糖能上调大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和蛋白表达,Resveratrol可能通过抑制高糖引起的系膜细胞TGF-β1高表达而在糖尿病肾病中起治疗作用。 展开更多

关键词 RESVERATROL 高糖 大鼠肾小球系膜细胞 转化生长因子-Β1

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二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用及机制 被引量：2

8

作者 李凌云 游娜 +3 位作者 徐家蓉 缪珩 鲁一兵 叶小龙 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期487-490,共4页

目的:探讨二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用以及可能的作用机制。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),①分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、NC+二甲双胍组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol... 目的:探讨二甲双胍对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用以及可能的作用机制。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),①分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、NC+二甲双胍组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+二甲双胍,浓度分别是50、100、200、400 mmol/L),作用时间分别为6、12、24 h。MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;②分为NC组、NC+二甲双胍组、HG组和HG+二甲双胍组(二甲双胍浓度200 mmol/L),作用时间12 h,用Western blot;法检测各组细胞内转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-AMPK和AMPK蛋白表达的变化。结果:①与NC组相比,高糖刺激12 h后HBZY-1增殖明显,差异有显著性(P<0.01);与HG组相比,HG加二甲双胍干预12 h后,随着二甲双胍的浓度逐渐增加,对HBZY-1增殖的抑制程度逐渐加大,差异均有显著性(P均<0.01);NC+二甲双胍组与NC组相比,两组之间HBZY-1增殖差异没有显著性(P>0.05);②与NC组相比,高糖刺激12 h后HBZY-1细胞TGF-β1的表达增高而p-AMPK表达水平明显下降,差异均具有显著性(P均<0.01)。与HG组相比,加用二甲双胍干预后,TGF-β1的表达水平有明显下降,p-AMPK表达水平有显著升高,差异均具有显著性(P均<0.01)。4组之间AMPK表达差异无显著性(P>0.05)。结论:高糖环境下HBZY-1增殖明显,二甲双胍可能通过增加肾小球系膜细胞p-AMPK的表达、降低TGF-β1的表达抑制HBZY-1的增殖。 展开更多

关键词 二甲双胍 大鼠肾小球系膜细胞 高糖 增殖 转化生长因子-Β1 AMPK

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Resveratrol对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和p27蛋白表达的影响 被引量：1

9

作者 钱华翔 何爱琴 +2 位作者 缪珩 鲁一兵 游娜 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期656-659,共4页

目的:探讨Resveratrol对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和p27蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组(NC组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、Resveratrol组(Res组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L+Resveratrol 20μmol/L)... 目的:探讨Resveratrol对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和p27蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组(NC组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、Resveratrol组(Res组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L+Resveratrol 20μmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度30mmol/L)和高糖+Resveratrol组(HG+Res组,葡萄糖浓度30 mmol/L+Resveratrol 20μmol/L),各组细胞分别培养72 h,用比色法测定细胞上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)含量,蛋白含量/细胞数比值评估系膜细胞大小,Western blot法检测细胞内p27蛋白表达的变化。结果:①与NC组相比,HG刺激后大鼠肾小球系膜细胞内MDA、ROS含量均明显上调(P<0.01);与HG组相比,HG+Resveratrol干预后大鼠肾小球系膜细胞内MDA、ROS含量均降低(P<0.05)。②与NC组相比,HG刺激72 h后,大鼠肾小球系膜细胞肥大、p27蛋白表达明显增加(P<0.01);与HG组相比,HG+Resveratrol干预后大鼠肾小球系膜细胞细胞肥大减轻、p27蛋白表达减少(P<0.05)。Res组和NC组之间p27蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。结论:Resveratrol可能通过缓解高糖诱导系膜细胞的氧化应激、抑制p27蛋白高表达,减轻糖尿病肾脏疾病早期的肾脏肥大。 展开更多

关键词 RESVERATROL 高血糖 大鼠肾小球系膜细胞 氧化应激 P27蛋白 肥大

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缬沙坦对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞活性损伤的干预作用 被引量：1

10

作者 蔡承敏 何玉茂 余亚东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期35-42,共8页

目的探讨缬沙坦对高糖诱导的大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响与机制。方法利用高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1损伤,并给予不同浓度的缬沙坦。Western blot检测增殖凋亡相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸... 目的探讨缬沙坦对高糖诱导的大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响与机制。方法利用高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1损伤,并给予不同浓度的缬沙坦。Western blot检测增殖凋亡相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和NOTCH1信号通路蛋白jagged1、NOTCH1的表达,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活力,流式细胞仪评估细胞周期与凋亡。采用NOTCH1信号通路激活剂Jagged 1/Fc融合蛋白和缬沙坦处理高糖诱导的HBZY-1,观察其对细胞的增殖、周期和凋亡的影响。结果高糖诱导的HBZY-1中Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平、24 h、48 h和72 h的细胞增殖活力、S期细胞比例显著降低,G0-G1期细胞比例、Cleaved caspase-3、Bax、jagged1和NOTCH1蛋白表达水平、细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。0.01、0.1、1μmol/L缬沙坦显著提高Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平、24 h、48 h、72 h的细胞增殖活力和S期细胞比例,明显降低G0-G1期细胞比例、Cleaved caspase-3、Bax、jagged1、NOTCH1蛋白表达水平与细胞凋亡率,且均呈浓度依赖性(P <0.05)。NOTCH1信号通路激活剂Jagged 1/Fc融合蛋白部分逆转缬沙坦对高糖处理的HBZY-1增殖、周期和凋亡的影响。结论缬沙坦通过抑制NOTCH1信号通路,促进高糖处理的大鼠肾小球系膜细胞增殖与周期,并减轻细胞凋亡。 展开更多

关键词 缬沙坦 NOTCH1信号通路 高糖 大鼠肾小球系膜细胞 增殖 凋亡

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缬沙坦抑制高糖刺激下系膜细胞血管紧张素Ⅱ-Notch通路 被引量：3

11

作者 袁琴 吕川 +3 位作者 吴灿 雷莎 邵滢 王秋月 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期5-9,共5页

目的探讨血管紧张素Ⅱ-Notch通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)基质分泌的影响以及缬沙坦的保护作用。方法将传代培养的RMC同步化后分为正常糖对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(含30.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(含5.5 mmol/... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-Notch通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)基质分泌的影响以及缬沙坦的保护作用。方法将传代培养的RMC同步化后分为正常糖对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(含30.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖联合24.5 mmol/L甘露醇)、正常糖联合1μmol/L N-N-(3,5-氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)组、正常糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组、高糖联合1μmol/L DAPT组、高糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组。培养12、24、48 h后,收集细胞及上清液,Western blot法检测Notch1蛋白表达情况,ELISA检测上清液转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)的水平。结果与正常糖组相比,高糖刺激RMC 12 h,可检测到Notch1表达升高,峰值出现在24 h;与正常糖组相比,高糖状态下RMC上清液中TGF-β、FN含量随时间明显升高;高糖状态下缬沙坦或DAPT预处理组与未处理组相比,培养24 h左右,Notch1表达明显减少;与未处理组相比,随缬沙坦浓度增加,Notch1表达逐渐降低。高糖状态下,与未处理组相比,缬沙坦或DAPT预处理组TGF-β、FN水平均明显下降。结论高糖可活化培养的RMC中Notch通路,TGF-β以及FN分泌增加;缬沙坦可通过浓度依赖性的方式抑制血管紧张素Ⅱ-Notch通路,减少下游FN的分泌。 展开更多

关键词 Notch信号转导通路 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 转化生长因子-Β 纤维连接蛋白

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重庆医科大学学报2005年总目录

12

《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第6期933-940,共8页

关键词 重庆医科大学 重庆医科大 大鼠脑 实验性 小鼠胚胎 大鼠肾小球系膜细胞 细胞凋亡 再灌注损伤 再灌流损伤 学报 连续出版物 目录 检索工具

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