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抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬 被引量：2
1
作者 董妍妍 张可敬 +1 位作者 储俊 储全根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期461-469,共9页
目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取... 目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs,使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组:空白组(正常培养的RGECs)、高糖模型组(使用高糖培养基诱导的RGECs)、抵当汤组(在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs)、3-MA组(在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)和抵当汤+3-MA干预组(在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度,利用单丹磺酰卡巴胺(MDC)法观察自噬囊泡荧光强度,RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达,Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果与正常组比较,高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少,荧光强度降低,Beclin-1 mRNA表达减少,p62 mRNA表达升高,Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降,P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升(P<0.01);与高糖模型组比较,抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高,Beclin-1 mRNA表达上升,p62 mRNA表达下降,Beclin-1蛋白表达上升,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强RGECs的自噬,为糖尿病肾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抵当汤 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路 肾小球内皮细胞
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越婢汤对小鼠肾小球内皮细胞功能的影响及作用机制
2
作者 王艳茹 徐琳 +1 位作者 杜秀 邵命海 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第3期801-808,共8页
目的 观察越婢汤对阿霉素(ADR)诱导的小鼠肾小球内皮细胞(Mouse glomerular endothelial cells,MGEC)的保护作用,探讨可能的作用机制。方法 用1.25μmol·L-1浓度ADR刺激MGEC,刺激12 h。将MGEC分为5组:正常组,模型组,越婢汤低、中... 目的 观察越婢汤对阿霉素(ADR)诱导的小鼠肾小球内皮细胞(Mouse glomerular endothelial cells,MGEC)的保护作用,探讨可能的作用机制。方法 用1.25μmol·L-1浓度ADR刺激MGEC,刺激12 h。将MGEC分为5组:正常组,模型组,越婢汤低、中、高剂量组(5%、10%、20%含药血清)。CCK-8法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移率;Westernblot法检测MGEC血管黏附分子(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、Ras相关C3肉毒毒素底物1(RAS-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、转导及转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)、STAT3磷酸位点Tyr705(pSTAT3)蛋白相对表达水平;免疫荧光法检测内皮标志物CD31以及VCAM-1及细胞黏附分子(Intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达。结果 与正常组相比,模型组内皮细胞迁移率下降(P<0.01);VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT 3蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,越婢汤高剂量组内皮细胞迁移率显著升高(P<0.05);越婢汤含药血清各组VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 越婢汤可以抑制ADR诱导的MGEC的黏附分子表达,缓解内皮损伤,改善内皮细胞迁移率,其机制可能与抑制Rac1/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 越婢汤 水肿 阿霉素 小鼠肾小球内皮细胞 血管黏附分子 细胞黏附分子 黏附分子下游Ras相关C3肉毒毒素底物1/信号转导及转录激活因子3
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抵当汤含药血清对高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞损伤的影响 被引量：3
3
作者 罗宝璐 储全根 +3 位作者 储俊 李飞翔 陈静 王悦琦 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2930-2935,共6页
目的观察抵当汤含药血清对高糖诱导损伤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)的保护作用。方法大鼠灌胃给予蒸馏水或抵当汤制备空白血清或抵当汤含药血清,CCK8法筛选葡萄糖造模浓度及含药血清给药浓度。将RGECs分为空白组、模型组、抵当汤组(10%... 目的观察抵当汤含药血清对高糖诱导损伤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)的保护作用。方法大鼠灌胃给予蒸馏水或抵当汤制备空白血清或抵当汤含药血清,CCK8法筛选葡萄糖造模浓度及含药血清给药浓度。将RGECs分为空白组、模型组、抵当汤组(10%抵当汤含药血清)、达格列净组(空白血清+2μmol/L达格列净)、抵当汤+达格列净组(10%抵当汤含药血清+2μmol/L达格列净),药物处理24 h后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达,免疫荧光法检测细胞Nrf2荧光表达,比色法检测细胞SOD活性及MDA水平。结果与空白组比较,模型组RGECs中Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可以通过激活Nrf2信号通路从而抑制氧化应激,对高糖损伤的RGECs起到保护作用。 展开更多
关键词 抵当汤 大鼠肾小球内皮细胞(rgecs) 糖尿病肾病 Nrf2信号通路 氧化应激
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毛兰素调节Slit2/Robo1信号通路对糖尿病肾病模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响 被引量：2
4
作者 张菊云 陈绵雄 +1 位作者 华炳红 蒙绪标 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期177-182,共6页
目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大... 目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大鼠模型。将DN模型大鼠分为模型组及模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组(ig给予毛兰素,持续8周),每组10只,同时设置正常对照组(ig给予0.5%羟甲基纤维素钠,持续8周)。尿蛋白定量试剂盒测定大鼠24 h尿蛋白水平,全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FPG)和血肌酐(Scr)水平,PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫荧光法检测肾组织血小板内皮细胞黏附分子31(CD31)和足细胞标志蛋白(PCX)表达水平,Western印迹法检测肾组织Slit2和Robo1蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平以及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著升高(P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管,并出现肾小球肥大和系膜面积扩张,存在非管状CD31染色,缺少相邻PCX染色,以及部分CD31管状区域染色也缺乏相邻的PCX染色。与模型组比较,模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管、肾小球肥大和系膜面积扩张现象减轻,CD31管状区域染色与PCX足细胞区域染色基本相邻。结论 毛兰素可能通过抑制Slit2/Robo1信号通路而抑制DN模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成。 展开更多
关键词 毛兰素 Slit同源蛋白2 轴突导向受体蛋白1 糖尿病肾病 肾小球内皮细胞 血管生成
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参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠内皮细胞的干预作用 被引量：6
5
作者 王亿平 徐文静 +3 位作者 王东 金华 章雪莲 茅燕萍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期2369-2372,共4页
目的观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)模型大鼠血管性血友病因子(v WF)和可溶性血管内皮蛋白C受体(s EPCR)水平的影响,探讨参地颗粒对Ms PGN大鼠内皮细胞的保护机制。方法采用改良慢性血清病法复制Ms PGN模型,将45只SD大鼠... 目的观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)模型大鼠血管性血友病因子(v WF)和可溶性血管内皮蛋白C受体(s EPCR)水平的影响,探讨参地颗粒对Ms PGN大鼠内皮细胞的保护机制。方法采用改良慢性血清病法复制Ms PGN模型,将45只SD大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、参地颗粒组(n=12)和缬沙坦组(n=12)。参地颗粒组按0.4 g/(100 g·d)灌胃,缬沙坦组按1.03 mg/(100 g·d)剂量灌胃,正常组及模型组给予等量温水灌胃,疗程为12周。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量(U-Pro/24 h)、肾组织病理、血清v WF和s EPCR水平及肾组织中v WF蛋白含有量的表达情况。结果模型组大鼠U-Pro/24 h、血清v WF和s EPCR水平及肾组织中v WF蛋白含有量均高于正常组(P<0.05),治疗后参地颗粒组、缬沙坦组均低于模型组(P<0.05),参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0.05)。肾组织病理示参地颗粒组、缬沙坦组肾小球系膜细胞和系膜外基质聚集均较治疗前减少,参地颗粒组优于缬沙坦组。结论参地颗粒可以降低Ms PGN大鼠尿蛋白定量,减轻肾脏病理损害,其机理可能与降低内皮细胞损伤标志物v WF及s EPCR有关。 展开更多
关键词 系膜增生性肾小球肾炎 血管性血友病因子 可溶性血管内皮细胞蛋白C受体 内皮细胞 参地颗粒
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内皮祖细胞移植对延缓大鼠进展性局灶节段性肾小球硬化的实验研究 被引量：5
6
作者 赵洪雯 余荣杰 +2 位作者 刘宏 彭侃夫 吴雄飞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第21期2044-2048,共5页
目的骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用。方法雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6d,经鉴定为EPC。雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和... 目的骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用。方法雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6d,经鉴定为EPC。雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和EPC移植组。肾病组、EPC组单肾切除,术后1周和2周分别尾静脉注射阿霉素,对照组假手术并在相同时间注射生理盐水。EPC组于第二次注射后1周,5GyX线全身照射后静脉移植1×106的EPCs,对照组和肾病组仅行同等剂量的照射和生理盐水注射。在切肾前(0周)和切肾后的第4(即EPC移植后1周)、8、12、16周测大鼠体重、尿蛋白定量,眼球取血测血清肌酐(Scr)、白蛋白(ALB),原位杂交观察肾组织中Y染色体阳性细胞整合情况;观察肾脏超微结构和组织学变化,图像分析计算肾小球硬化指数、肾小球毛细血管管腔开放程度及毛细血管襻截面积。结果第4周和16周,肾组织中均可见Y染色体的阳性表达,主要位于肾小球和肾小管上皮细胞。16周时肾病组肾小球轻度至中度系膜细胞增生,基质中度至重度增生并呈弥漫性分布,肾小球节段性或球性硬化;EPC组部分肾小球系膜细胞及系膜基质呈局灶性轻度增生,硬化的肾小球数量少,间质纤维组织较肾病组轻;电镜结果显示EPC组病变较肾病组轻微,足细胞修复出现早;图像分析显示,肾小球硬化指数肾病组显著高于EPC组,毛细血管腔开放程度与毛细血管襻截面积EPC组显著高于肾病组,但仍低于对照组。结论EPC移植可以减轻肾脏病理损害,具有延缓阿霉素诱导的肾小球硬化的作用。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 移植 阿霉素肾病 局灶节段性肾小球硬化
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DEC2通过阻断TGF-β/ROCK1信号通路抑制小鼠肾小球内皮细胞转分化和肾纤维化 被引量：1
7
作者 尹秀花 陈莉 +1 位作者 孟繁伟 姜鹰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期816-823,共8页
目的 基于分化型胚胎软骨发育基因2(DEC2)通过转化生长因子β/Rho相关激酶1(TGF-β/ROCK1)信号通路探讨对肾小球内皮细胞转分化的保护机制。方法 将小鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、空载体处理的UUO组和过表达DEC2的UUO组... 目的 基于分化型胚胎软骨发育基因2(DEC2)通过转化生长因子β/Rho相关激酶1(TGF-β/ROCK1)信号通路探讨对肾小球内皮细胞转分化的保护机制。方法 将小鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、空载体处理的UUO组和过表达DEC2的UUO组,每组6只。除假手术组外,其余组建立UUO模型。空载体处理的UUO组和过表达DEC2的UUO组,于第0天(UUO后立即)在超声系统的引导下每侧肾脏注射10μL(108个嗜菌斑形成单位[PFU])空载体或DEC2载体。术后14 d处死小鼠,HE染色检测肾组织学病变情况、 Masson染色检测肾纤维化情况,Western blot法检测肾组织DEC2、 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、 Rho相关激酶1(ROCK1)的蛋白表达。正常人肾小球内皮细胞(GEnC),采用ROCK1抑制剂Y-27632处理或转染DEC2, Western blot法检测暴露于TGF-β的GEnC中ROCK1、 α-SMA、 DEC2、 E-cadherin表达影响。通过免疫荧光细胞化学染色检测GEnC中ROCK1和DEC2定位,并通过免疫共沉淀实验验证二者的相互作用关系。结果 与假手术组相比,UUO组在第14天出现显著的肾纤维化和胶原蛋白积聚。在UUO组中,小鼠肾组织中DEC2和E-cadherin的表达显著降低,α-SMA的表达显著增加。与空载体处理的UUO组相比,过表达DEC2的UUO组小鼠肾纤维化和胶原蛋白积聚程度降低,并且小鼠肾组织中ROCK1、 α-SMA表达降低和DEC2、 E-cadherin表达增加。TGF-β以时间依赖性方式增强GEnC中ROCK1和α-SMA表达,并且DEC2、 E-cadherin水平降低。用ROCK1抑制剂Y-27632处理可部分消除TGF-β诱导的ROCK1、 α-SMA表达增加和DEC2、 E-cadherin表达降低。此外,在TGF-β刺激前,将GEnC转染DEC2降低细胞中ROCK1、 α-SMA表达,并增加DEC2、 E-cadherin表达。免疫荧光染色显示DEC2在GEnC中与ROCK1共定位,并且免疫共沉淀结果显示DEC2与ROCK1相互拉低。结论 DEC2在纤维化肾组织中下调,上调DEC2通过阻断TGF-β/ROCK1信号通路抑制GEnC的上皮肌纤维母细胞转分化及肾纤维化。 展开更多
关键词 分化型胚胎软骨发育基因2(DEC2) 肾小球内皮细胞 Rho相关激酶1(ROCK1) 上皮肌纤维母细胞转分化 肾纤维化
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红景天苷上调HIF-1α减轻高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞损伤 被引量：14
8
作者 谢瑞燕 方雪玲 +2 位作者 Hamze I.RAGE 崔彤霞 朱伟平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期237-242,共6页
目的:观察体外不同浓度葡萄糖对大鼠肾小球内皮细胞(rRGECs)表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的影响,探讨红景天苷减轻高糖诱导rRGECs损伤的作用及可能相关机制。方法:体外培养rRG... 目的:观察体外不同浓度葡萄糖对大鼠肾小球内皮细胞(rRGECs)表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的影响,探讨红景天苷减轻高糖诱导rRGECs损伤的作用及可能相关机制。方法:体外培养rRGECs,分为正常糖组、高糖(20、30和50 mmol/L)组、高渗组及红景天苷+高糖组。采用MTT法检测rRGECs的活力;RT-qPCR法检测rRGECs内HIF-1α、VEGFA及VE-cadherin的mRNA表达;Western blot法检测rRGECs内HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常糖组相比,培养24 h后,高糖(20mmol/L)组rRGECs HIF-1α的mRNA及蛋白表达均上调(P <0.05);培养120 h后,高糖组HIF-1αmRNA表达下调(P <0.05)。与正常糖组相比,培养24 h和120 h后,高糖组rRGECs内VE-cadherin的mRNA表达下调(P <0.05)。与正常糖组相比,培养24 h后,高糖组rRGECs内VEGFA的mRNA表达上调(P <0.05);培养120 h后,高糖组rRGECs内VEGFA的mRNA表达下调(P <0.05)。与正常糖组相比,培养24 h和120 h后,高渗组rRGECs内HIF-1α、VE-cadherin及VEGFA的mRNA表达无变化。与高糖组相比,培养24 h后,红景天苷(50μmol/L)组rRGECs的活力增加(P <0.01),且细胞内HIF-1α和VE-cadherin的mRNA及HIF-1α蛋白表达均上调(P <0.05)。结论:体外高糖培养能影响rRGECs表达HIF-1α,可能与细胞活力、葡萄糖的浓度、作用时间及HIF/VEGF通路有关。红景天苷能减轻高糖诱导的rRGECs损伤,其机制可能与增加rRGECs内HIF-1α的表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 低氧诱导因子1Α 肾小球内皮细胞 红景天苷
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热休克蛋白72对低氧环境下大鼠肾小球内皮细胞凋亡的影响 被引量：4
9
作者 杨佳佳 罗朋立 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第7期713-717,共5页
目的热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)在机体受到低氧刺激时表达增加,有抗细胞凋亡作用,文中主要研究低氧环境下HSP72对体外培养大鼠肾小球内皮细胞(glomerulurs endothelial cells,GENC)凋亡的影响。方法采用氯化钴(Co Cl2)模... 目的热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)在机体受到低氧刺激时表达增加,有抗细胞凋亡作用,文中主要研究低氧环境下HSP72对体外培养大鼠肾小球内皮细胞(glomerulurs endothelial cells,GENC)凋亡的影响。方法采用氯化钴(Co Cl2)模拟低氧,按不同干预方式将GENC细胞分为常氧组、低氧组、低氧+DMSO组、低氧+HSP72抑制剂组、低氧+HSP72激动剂组,用流式细胞仪及Western blot方法检测各组细胞凋亡情况及蛋白HSP72的表达。结果与常氧组GENC细胞凋亡率、HSP72表达[(2.21±3.80)%、(0.23±0.09)]比较,低氧组、低氧+DMSO组、低氧+HSP抑制剂组、低氧+HSP激动剂组[(24.54±3.59)%、(0.82±0.15),(29.25±1.63)%、(0.80±0.17),(36.07±1.19)%、(0.43±0.08),(18.10±2.59)%、(1.05±0.07)]均明显升高(P<0.05);与低氧+DMSO组比较,低氧+HSP抑制剂组GENC细胞凋亡率升高,HSP72表达降低,低氧+HSP激动剂组细胞凋亡率降低,HSP72表达升高(P<0.05);低氧组、低氧+DMSO组GENC细胞凋亡率、HSP72表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论低氧可引起GENC凋亡增加,且随着缺氧时间延长而增加;HSP72表达量的增减可导致细胞凋亡减少或增加,是低氧环境下影响GENC凋亡的一个重要因素。 展开更多
关键词 大鼠肾小球内皮细胞 低氧 HSP72 细胞凋亡
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葛根素对自发性糖尿病性肾病大鼠肾小球血管内皮细胞CD106 mRNA表达的影响 被引量：1
10
作者 黄新艳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期156-156,共1页
关键词 肾小球血管内皮细胞 糖尿病性肾病 MRNA表达 CD106 肾病大鼠 葛根素 血管内皮细胞粘附分子 自发性
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高浓度葡萄糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响 被引量：13
11
作者 王谦 于玫 +5 位作者 龚慕辛 黄启福 李克玲 柴欣楼 朱晓磊 屠蘅菁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1691-1692,1708,共3页
目的 :观察高糖环境对系膜细胞增殖的影响。方法 :用高浓度葡萄糖刺激系膜细胞 ,采用MTT比色法观察系膜细胞的增殖情况。结果 :葡萄糖对系膜细胞的增殖效应呈现浓度和时间依赖性 ,其中 2 0mmol/L的葡萄糖为最佳刺激增殖浓度 ,反应最佳... 目的 :观察高糖环境对系膜细胞增殖的影响。方法 :用高浓度葡萄糖刺激系膜细胞 ,采用MTT比色法观察系膜细胞的增殖情况。结果 :葡萄糖对系膜细胞的增殖效应呈现浓度和时间依赖性 ,其中 2 0mmol/L的葡萄糖为最佳刺激增殖浓度 ,反应最佳时点为 4 8h。 10mmol/L、2 0mmol/L和 30mmol/L在 72h和 96h有抑制增殖作用。结论 :高糖在一定浓度和一定时段内有刺激大鼠系膜细胞增殖的效应 ,随着时间的延长此效应消失。 展开更多
关键词 葡萄糖 大鼠 细胞增殖 肾小球
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TGF-β1对醛糖还原酶在大鼠系膜细胞及人肾小球肾炎中表达的影响 被引量：13
12
作者 蒋涛 刘国元 +2 位作者 赵仲华 张秀荣 张农 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第6期565-569,F005,共6页
目的　探讨转化生长因子 β1(tranforminggrowthfactor betal,TGF β1)对其反应性基因产物醛糖还原酶(aldosereductase ,AR)在大鼠系膜细胞中表达的影响及两者在人肾小球肾炎中的表达及其相互关系。方法　采用RT PCR、Westernblot法观... 目的　探讨转化生长因子 β1(tranforminggrowthfactor betal,TGF β1)对其反应性基因产物醛糖还原酶(aldosereductase ,AR)在大鼠系膜细胞中表达的影响及两者在人肾小球肾炎中的表达及其相互关系。方法　采用RT PCR、Westernblot法观察外源性TGF β1对大鼠系膜细胞中AR表达的影响 ;以 12例肾小球轻微病变作为对照 ,对各种不同组织学类型的IgA肾病 (15例 ) ,膜性肾炎 (14例 ) ,局灶节段增生性肾炎 (12例 ) ,狼疮性肾炎 (14例 ) ,新月体性肾炎 (9例 )的人肾穿刺活检标本 ,应用免疫组织化学ABC方法分别观察TGF β1和AR在肾炎组织中的表达 ,并对其染色强度作图像定量分析。结果　外源性TGF β1作用后 ,大鼠系膜细胞中AR的mRNA表达与蛋白水平升高 ,并显示出一定的时间与浓度依赖性。各型肾炎中TGF β1的表达均显著高于对照组 ;除IgA肾病之外的各型肾炎中AR的表达均显著高于对照组 ,AR的表达与TGF β1表达之间具有显著的相关性。结论　TGF β1相关反应性基因产物AR的表达与TGF β1的作用密切相关 。 展开更多
关键词 TGF-Β1 表达 AR 系膜细胞 大鼠 肾小球肾炎 醛糖还原酶 产物 标本 RT-PCR
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稳定表达饰胶蛋白聚糖基因的大鼠肾小球系膜细胞株的建立 被引量：8
13
作者 王慧君 张志刚 +3 位作者 陈广平 林文生 陈琦 郭慕依 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第2期97-99,102,共4页
目的　研究将饰胶蛋白聚糖 (decorin ,DCN)基因转染大鼠肾小球系膜细胞的可行性。方法　RT PCR法扩增大鼠DCN基因 ,构建重组真核表达质粒 pcDNA3.1A DCN ,采用脂质体将其转入大鼠MsC ,经G418筛选阳性克隆 ,Westernblot及RT PCR法鉴定。... 目的　研究将饰胶蛋白聚糖 (decorin ,DCN)基因转染大鼠肾小球系膜细胞的可行性。方法　RT PCR法扩增大鼠DCN基因 ,构建重组真核表达质粒 pcDNA3.1A DCN ,采用脂质体将其转入大鼠MsC ,经G418筛选阳性克隆 ,Westernblot及RT PCR法鉴定。结果　成功构建重组真核表达质粒 pcDNA3 .1A DCN ,转染MsC并筛选出 2个阳性克隆株。结论　构建载有DCN基因的MsC载体 。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 饰胶蛋白聚糖 基因转染 大鼠 DCN
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高浓度的糖刺激人肾小球内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1的影响 被引量：6
14
作者 丁涵露 张建国 +2 位作者 朱妙珍 罗向东 梁光萍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期450-453,共4页
目的 :探讨高浓度的糖对培养的人肾小球内皮细胞 (HUGEC)表达单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的影响 ,以及HUGEC的条件培养基对单核细胞 (MC)的趋化作用及抗MCP 1抗体对MC迁移的影响。方法 :采用原位杂交技术和细胞ELISA法 ,观察MCP 1的表... 目的 :探讨高浓度的糖对培养的人肾小球内皮细胞 (HUGEC)表达单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的影响 ,以及HUGEC的条件培养基对单核细胞 (MC)的趋化作用及抗MCP 1抗体对MC迁移的影响。方法 :采用原位杂交技术和细胞ELISA法 ,观察MCP 1的表达 ;用改良的Boyden小室微孔滤膜法 ,测定高浓度的糖刺激HUGEC后的条件培养基 ,对MC的趋化作用 ,以及抗MCP 1抗体对MC迁移的影响。结果 :(1)在低浓度的糖(含 5 .5mmol/LD 葡萄糖 )条件下培养的HUGECMCP 1mRNA呈弱表达。高浓度的糖 (含 2 5mmol/LD 葡萄糖 )刺激后 ,8h即出现MCP 1表达增强 ,于 16h达高峰。(2 )高浓度的糖刺激HUGEC后的条件培养基 ,对MC具有明显的趋化作用 ;抗MCP 1抗体可抑制其作用。结论 :在高浓度的糖诱导下 ,人HUGECMCP 1的表达增强 ,其条件培养基对MC具有趋化作用 ,从而可能招引单核细胞迁入内皮下间隙。 展开更多
关键词 肾小球内皮细胞 单核细胞 单核细胞趋化蛋白-1
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高糖对培养肾小球内皮细胞细胞膜流动性影响的研究 被引量：6
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作者 闫振成 贾昆霞 +3 位作者 张建国 黄庆愿 朱妙珍 丁涵露 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期723-725,共3页
目的　观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法　采用体外人肾小球内皮细胞培养 ,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛 ,Prendergast法测定细胞膜流动性 ,Fura 2双波长荧光法检测细胞内钙... 目的　观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法　采用体外人肾小球内皮细胞培养 ,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛 ,Prendergast法测定细胞膜流动性 ,Fura 2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化。结果　高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤 ,使细胞膜流动性明显增高 ,细胞内钙含量增加 ,随着培养时间的延长 ,糖浓度愈高 ,作用愈明显。结论　高糖致内皮细胞过氧化损伤影响细胞膜流动性改变 ,可能是糖尿病肾病发生的始动因素。 展开更多
关键词 葡萄糖 内皮细胞 肾小球 脂质过氧化作用 细胞膜流动性 高糖
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整合素αvβ3-RGDS位点相互作用介导纤维蛋白所致的肾小球内皮细胞表型变化 被引量：4
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作者 徐启河 陈香美 +2 位作者 傅博 叶一舟 于力方 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期160-164,共5页
观察了体外培养的人类肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）在纤维蛋白凝胶上的生长状态，以及在ＧＥＣ表面覆盖纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表型的影响，并进行了干预试验。结果发现，ＧＥＣ在纤维蛋白凝胶包被的细胞培养板上培养可以自发地形成典型的血... 观察了体外培养的人类肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）在纤维蛋白凝胶上的生长状态，以及在ＧＥＣ表面覆盖纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表型的影响，并进行了干预试验。结果发现，ＧＥＣ在纤维蛋白凝胶包被的细胞培养板上培养可以自发地形成典型的血管样结构。αｖβ３整合素单抗２３Ｃ６可以显著促进纤维蛋白介导的血管样结构的形成，而精氨酰－甘氨酰－天门冬氨酰－丝氨酸（ＲＧＤＳ）四肽、放线菌酮、放线菌素Ｄ对血管样结构的形成具有抑制作用（Ｐ＜０．００１）。在融合态ＧＥＣ细胞单层表面原位形成ｄｅｓ－ＡＡ－纤维蛋白或ｄｅｓ－ＡＡＢＢ－纤维蛋白凝胶均可引起ＧＥＣ单层结构破坏，肝素、放线菌酮、放线菌素Ｄ、非免疫小鼠ＩｇＧ以及精氨酰－甘氨酰－甘氨酰－丝氨酸（ＲＧＧＳ）四肽不能阻断纤维蛋白诱导的ＧＥＣ单层结构破坏，而２３Ｃ６、ＲＧＤＳ四肽可以完全阻断上述改变。说明αｖβ３整合素－ＲＧＤＳ位点相互作用介导了纤维蛋白所致ＧＥＣ单层结构破坏和血管样结构形成，ＲＧＤＳ四肽防治纤维蛋白所诱发的ＧＥＣ表型变化可能具有潜在的价值。 展开更多
关键词 肾小球 纤维蛋白 整合素-RGDS 内皮细胞 ανβ3
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纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨 被引量：6
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作者 徐启河 陈香美 +2 位作者 傅博 叶一舟 于力方 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期165-167,共3页
观察体外培养的肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）表面原位形成纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表达胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的影响。结果：８５％～９３％在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养的ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１阳性。纤维蛋白显著促进... 观察体外培养的肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）表面原位形成纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表达胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的影响。结果：８５％～９３％在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养的ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１阳性。纤维蛋白显著促进ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１（Ｐ＜０．０１），呈现明显的剂量、时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素Ｄ均可阻断纤维蛋白诱导的ＩＣＡＭ－１表达增强，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，纤维蛋白刺激ＧＥＣ４ｈ可诱导ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增强。立止血催化形成的ｄｅｓ－ＡＡ－纤维蛋白与凝血酶催化形成的ｄｅｓ－ＡＡＢＢ－纤维蛋白对ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１的影响差异无显著性意义，而且肝素对纤维蛋白介导的ＩＣＡＭ－１表达增强没有阻抑作用。说明纤维蛋白促进ＧＥＣ表达Ｉ－ＣＡＭ－１呈时间－剂量依赖性，并与基因的转录和翻译有关。 展开更多
关键词 肾小球 纤维蛋白 胞间粘附分子-1 内皮细胞
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祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响 被引量：7
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作者 王竹 孙万森 +3 位作者 王娟 马巧亚 张晓强 吴喜利 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1825-1827,1830,共4页
目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳... 目的研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制。方法采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组。采用生物素核酸-蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-κB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达。结果祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-κB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱。结论提示祛风通络方可能通过抑制NF-κB活化,下调TGF-β1mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用。这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一。 展开更多
关键词 祛风通络方 大鼠肾小球系膜细胞 NF-ΚB TGF-Β1 IL-6
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脂多糖通过JAK2/STAT3通路诱导肾小球内皮细胞炎症反应的研究 被引量：7
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作者 刘燕 张晓翠 邓芳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第3期327-332,共6页
目的研究脂多糖(LPS)对小鼠肾小球内皮细胞(mGECs)炎症反应的影响及机制。方法对mGECs进行分离培养,使用CCK-8及Western blot确定LPS的最佳刺激浓度。体外LPS刺激mGECs后,利用JAK2-siRNA、STAT3-siRNA进行干预,用ELISA及qRT-PCR方法检测... 目的研究脂多糖(LPS)对小鼠肾小球内皮细胞(mGECs)炎症反应的影响及机制。方法对mGECs进行分离培养,使用CCK-8及Western blot确定LPS的最佳刺激浓度。体外LPS刺激mGECs后,利用JAK2-siRNA、STAT3-siRNA进行干预,用ELISA及qRT-PCR方法检测mGECs的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达及分泌水平;用Western blot检测JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果与对照组相比,LPS刺激后mGECs表达JAK2和STAT3磷酸化水平呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞培养上清液中TNF-α、IL-6分泌增多(P<0.05),且JAK2 siRNA、STAT3 siRNA能有效抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6过表达(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了LPS诱导的mGECs炎症的发生。 展开更多
关键词 肾小球内皮细胞 JAK2 STAT3 炎症 脂多糖
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肾小球疾病患者血清白细胞介素13和血管内皮生长因子的变化及其意义 被引量：6
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作者 申燕 尹爱萍 +1 位作者 冯学亮 解立怡 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期403-404,共2页
目的研究原发性和继发性肾小球疾病(GD)患者血清白细胞介素-13(IL-13)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化、二者的相关性及免疫抑制剂对其含量的影响。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测GD患者及对照者血清IL-13和VEGF的含量。结果GD... 目的研究原发性和继发性肾小球疾病(GD)患者血清白细胞介素-13(IL-13)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化、二者的相关性及免疫抑制剂对其含量的影响。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测GD患者及对照者血清IL-13和VEGF的含量。结果GD患者血清IL-13和VEGF均显著高于对照组,且二者呈显著正相关(r=0.540,P<0.01)。未服用免疫抑制剂患者血清IL-13、VEGF显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),而服用者与对照相比无显著性差异(P>0.05)。结论IL-13和VEGF共同参与GD的发病机制,且存在一定的相关性;免疫抑制剂可降低血清IL-13和VEGF的含量水平。 展开更多
关键词 肾小球肾炎 白细胞介素13 血管内皮生长因子
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