目的:研究LT导致肠黏膜微血管内皮细胞(MEC)损伤的作用机制。方法:将所培养的肠黏膜MEC分为空白对照组和LT组,每组按时间分为4个亚组:3h、6h、9h、12h。空白对照组加维持培养液,LT组加50μg/m l LT培养液,静置培养。结果:NO分泌明显升高...目的:研究LT导致肠黏膜微血管内皮细胞(MEC)损伤的作用机制。方法:将所培养的肠黏膜MEC分为空白对照组和LT组,每组按时间分为4个亚组:3h、6h、9h、12h。空白对照组加维持培养液,LT组加50μg/m l LT培养液,静置培养。结果:NO分泌明显升高,并且3h后达到高峰,随后逐渐降低,而ET在6h前明显降低,随后逐渐升高到正常水平。结论:LT引起肠黏膜MEC损伤的主要机制可能是引起NO升高,ET降低,导致MEC通透性升高。展开更多
文摘目的:研究LT导致肠黏膜微血管内皮细胞(MEC)损伤的作用机制。方法:将所培养的肠黏膜MEC分为空白对照组和LT组,每组按时间分为4个亚组:3h、6h、9h、12h。空白对照组加维持培养液,LT组加50μg/m l LT培养液,静置培养。结果:NO分泌明显升高,并且3h后达到高峰,随后逐渐降低,而ET在6h前明显降低,随后逐渐升高到正常水平。结论:LT引起肠黏膜MEC损伤的主要机制可能是引起NO升高,ET降低,导致MEC通透性升高。
