右美托咪啶对离体大鼠肠系膜动脉的作用 被引量：2

1

作者 马正敏 景桂霞 +1 位作者 李小刚 周荣胜 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期329-332,共4页

目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收... 目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。 展开更多

关键词 右美托咪啶 大鼠 肠系膜动脉 血管舒张

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右美托咪定对离体大鼠肠系膜动脉炎性相关蛋白表达的影响 被引量：1

2

作者 马正敏 武淑芳 +2 位作者 景桂霞 王强 孙宏志 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期679-683,共5页

目的研究右美托咪定(DEX)对大鼠肠系膜动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及凋亡相关因子Caspase-3表达旳作用。方法取SPF级SD雄性大鼠,脱臼处死后,在体视显微镜下分离取出肠系膜动脉。建立脂多糖(LPS)诱导的血管损伤实... 目的研究右美托咪定(DEX)对大鼠肠系膜动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及凋亡相关因子Caspase-3表达旳作用。方法取SPF级SD雄性大鼠,脱臼处死后,在体视显微镜下分离取出肠系膜动脉。建立脂多糖(LPS)诱导的血管损伤实验模型,并根据随机化原则将损伤血管分为DEX组和对照组。DEX组根据所给予DEX的浓度不同分为10^(-8)、10^(-7)、10^(-6) mol/L 3个亚组。分离提取各组动脉组织中RNA及总蛋白后,RT-PCR方法检测TNF-α、IL-1β及CaSR等因子的mRNA水平;Western blot检测TNF-α、CaSR、AMPK及Caspase-3等蛋白的表达变化。结果 10^(-8)、10^(-7)、10^(-6) mol/L DEX组中LPS诱导的血管炎性反应均明显降低,TNF-α的mRNA和蛋白表达及IL-1β的mRNA表达减弱。DEX组血管条的Caspase-3蛋白表达较LPS组显著降低。DEX对LPS诱导的血管AMPK蛋白表达和CaSR的mRNA表达没有明显作用。结论 DEX明显降低与炎症相关蛋白的表达,提示DEX有一定的抗炎症作用。 展开更多

关键词 右美托咪定 大鼠 肠系膜动脉 血管蛋白 炎性反应 凋亡 CASPASE-3

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不同给药方式对P2X_1受体介导大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响 被引量：1

3

作者 李璐 任雷鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1059-1063,共5页

目的研究不同方式给予α,β-MeATP对肠系膜动脉P2X1受体介导血管收缩反应的影响。方法制备大鼠离体肠系膜动脉环标本,采用非累积给药法和单浓度给药法两种方式给予α,β-MeATP,记录药物诱发的等长收缩反应。结果两种给药方式给予α,β-M... 目的研究不同方式给予α,β-MeATP对肠系膜动脉P2X1受体介导血管收缩反应的影响。方法制备大鼠离体肠系膜动脉环标本,采用非累积给药法和单浓度给药法两种方式给予α,β-MeATP,记录药物诱发的等长收缩反应。结果两种给药方式给予α,β-MeATP(10-7-10-4mol·L-1)均可使大鼠离体肠系膜动脉产生浓度依赖性收缩反应。以KCl最大收缩反应或以标本湿重标化α,β-MeATP诱发的收缩反应时,α,β-MeATP单浓度给药的收缩反应均大于非累积给药(P<0.01)。以标本湿重标化时,10-4mol·L-1浓度α,β-MeATP诱发的收缩反应分别是(0.73±0.10)g·mg-1(单浓度组)和(0.38±0.05)g·mg-1(非累积组);以KCl最大收缩反应标化时,分别是(53.17±6.0)%(单浓度组)和(36.78±5.71)%(非累积组)。在α,β-MeATP非累积给药组120mmol·L-1KCl诱发的动脉收缩反应小于单浓度给药组和NA对照组(P<0.01)。结论在大鼠肠系膜动脉,非累积给予α,β-MeATP降低P2X1受体介导的收缩反应以及高钾诱发的收缩反应,该给药方式可能导致错误的实验结论 。 展开更多

关键词 α β-MeATP 给药方式 P2X1受体 血管收缩 肠系膜动脉 大鼠

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钙激活钾通道参与重症失血性体克大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞膜的超极化 被引量：1

4

作者 赵桂玲 潘秉兴 等 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1105-1106,共2页

关键词 重症失血性休克 大鼠 肠系膜 细动脉平滑肌细胞膜 超极化 钙激活钾通道

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长期摄入高糖对大鼠动脉血压和离体肠系膜血管网分泌皮质醇及醛固酮的影响

5

作者 张永生 孙铁军 +2 位作者 姜枫 楚立云 庞继恩 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2002年第2期143-143,共1页

关键词 高糖 动脉血压 皮质醇 醛固酮 离体肠系膜血管网 11β羟化固醇脱氢酶2型缺陷 血压升高 高血压

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多沙唑嗪对映体对大鼠肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的作用 被引量：2

6

作者 高玲娜 李同荟 +2 位作者 赵静 卢丹丹 任雷鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1430-1436,共7页

目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和... 目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和第三级阻力血管的收缩反应,分析(±)DOX及其对映体对α1受体的拮抗参数。结果大鼠肠系膜动脉二级分支的血管内径为(162.5±5.3)μm(n=11),三级分支的内径为(103.1±2.3)μm(n=23)。LabChart软件的标准化程序测算的肠系膜动脉二级分支血管的标准前负荷为(2.93±0.15)mN,三级分支血管的标准前负荷为(2.64±0.10)mN,二者的标准化前负荷差异无显著性(P>0.05)。与标准前负荷相比,二级阻力血管施以5mN前负荷时,Phe诱发的收缩未见明显改变;当标本的前负荷增加至10 mN、15 mN和20 mN时,Phe诱发的收缩反应的Emax值分别下降了12%、29%和43%(P<0.01)。大鼠肠系膜动脉二级和三级阻力血管分别给予0.001、0.01、0.1μmol·L-1浓度的(-)DOX或(+)DOX后,Phe量效曲线均右移,Emax值不变;二级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX、(+)DOX和(±)DOX非竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应。3者的pKB值由小到大的排列顺序是:(-)DOX(7.85±0.09)、(±)DOX(8.53±0.09)、(+)DOX(8.67±0.10);三级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX和(+)DOX在三级分支血管竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应;三者的pKB值由小到大,分别为(-)DOX(7.48±0.14)、(+)DOX(8.48±0.10)、(±)DOX(8.68±0.17)。结论在大鼠肠系膜微动脉,(-)DOX阻断α1受体的活性明显低于(+)DOX和(±)DOX。尽管(+)DOX和(±)DOX阻断α1受体的活性差异无显著性,在血管三级分支(±)DOX的作用有增强的趋势。 展开更多

关键词 多沙唑嗪 对映体 肠系膜微动脉 Α1受体 Α1受体阻断剂 血管收缩 大鼠

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缝隙连接阻断剂heptanol对内皮素收缩大鼠肠系膜动脉的抑制作用 被引量：1

7

作者 蒋丽萍 韩小建 +1 位作者 卢慧敏 洪涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1313-1314,共2页

关键词 缝隙连接 缝隙连接蛋白 1-庚醇 大鼠离体肠系膜上动脉 内皮素-1

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离体大鼠肠系膜上动脉灌流及其应用

8

作者 陆亦风 孙凤艳 张安中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期331-334,共4页

离体血管生物鉴定模型主要有螺旋条、环肌张力试验和血管灌流标本。前二种方法应用较多,而离体血管灌流标本国内尚未见文献报道。血管灌流标本具有损伤小、对药物反应灵敏、重复性好及标本稳定、存活期长等优点。本文介绍大鼠肠系膜上... 离体血管生物鉴定模型主要有螺旋条、环肌张力试验和血管灌流标本。前二种方法应用较多,而离体血管灌流标本国内尚未见文献报道。血管灌流标本具有损伤小、对药物反应灵敏、重复性好及标本稳定、存活期长等优点。本文介绍大鼠肠系膜上动脉灌流方法及药物与电场刺激对动脉灌流压的影响。 展开更多

关键词 灌流压 药物 大鼠 肠系膜上动脉 电场刺激

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滨蒿内酯对离体大鼠主动脉平滑肌作用的研究 被引量：11

9

作者 李智 刘洪瑞 +3 位作者 杨海玲 丛华 滕赞 韩雪松 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期244-246,共3页

目的 :研究滨蒿内酯 (scoparone ,Scop)对离体大鼠主动脉平滑肌张力的影响。方法 :通过测定离体血管环张力变化 ,观察Scop对主动脉平滑肌的舒张作用及与苯肾上腺素 (PE)、普萘洛尔 (Prop)和氯化钾 (KCl)之间的相互作用。结果 :Scop舒张... 目的 :研究滨蒿内酯 (scoparone ,Scop)对离体大鼠主动脉平滑肌张力的影响。方法 :通过测定离体血管环张力变化 ,观察Scop对主动脉平滑肌的舒张作用及与苯肾上腺素 (PE)、普萘洛尔 (Prop)和氯化钾 (KCl)之间的相互作用。结果 :Scop舒张离体主动脉平滑肌 ,并且对内皮完整 (EC +)标本的舒张作用明显大于去内皮 (EC - )标本 ,半抑制浓度 (IC50 )分别为 (10 0± 0 4 ) μmol/L(CE +)与 (83 2± 0 8) μmol/L(EC - ) (P <0 0 1) ;Scop使PE量效曲线下移 ,呈非竞争性抑制 ,亲和力指数 (PD2 )分别为 4 93± 0 0 5 (EC +)与 2 94± 0 14 (EC - ) ;Prop(1μmol/L)对Scop舒张血管平滑肌作用无影响 ;Scop不能抑制Prop所致血管平滑肌收缩 ;Scop对血管平滑肌的依内钙及依外钙性收缩均有明显抑制作用。结论 :Scop可舒张离体大鼠主动脉平滑肌 ,此作用与内皮细胞的功能有一定关系。 展开更多

关键词 离体大鼠 主动脉 滨蒿内酯 血管舒张 血管平滑肌 药理作用

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人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响 被引量：8

10

作者 曾飒 关永源 +5 位作者 刘德育 贺华 王炜 丘钦英 王雪融 王延东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期282-286,共5页

目的　探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法　制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果　首次成功制备了 12 ep... 目的　探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法　制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果　首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　人参皂苷RdC12 展开更多

关键词 人参皂苷RD 差向异构体 手性异构体 苯肾上腺素 主动脉环 大鼠

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大鼠肠系膜动脉血流短暂阻断对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2表达的影响 被引量：6

11

作者 刘兴德 陈运贞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期116-118,共3页

目的 :探讨短暂阻断肠系膜动脉血流 (MAO)对大鼠缺血再灌注 (I/R)心肌细胞凋亡及bcl- 2表达的影响。方法 :采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡数以及免疫组化和原位杂交方法检测Bcl- 2蛋白及其mRNA表达。结果 :①MAO +IR3h组TUNEL法阳性心肌... 目的 :探讨短暂阻断肠系膜动脉血流 (MAO)对大鼠缺血再灌注 (I/R)心肌细胞凋亡及bcl- 2表达的影响。方法 :采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡数以及免疫组化和原位杂交方法检测Bcl- 2蛋白及其mRNA表达。结果 :①MAO +IR3h组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于IR3h组 (P <0 .0 1 ) ;②MAO +IR3h组表达Bcl- 2蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于IR3h组 (P <0 .0 1 ) ;MAO +IR1h组表达bcl- 2mRNA阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于IR1h组 (P <0 .0 1 )。结论 :①大鼠MAO能够显著减少I/R心肌细胞凋亡 ;②MAO通过上调凋亡抑制基因bcl- 2基因表达、提高心肌中Bcl- 展开更多

关键词 大鼠 肠系膜动脉血流 心肌再灌注 细胞凋亡 基因表达 大鼠 心肌缺血

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异丙酚对大鼠离体主动脉的舒张作用 被引量：4

12

作者 岳剑虹 汤军 张宏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期519-521,共3页

为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制 ,通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示 ,异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓... 为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制 ,通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示 ,异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓度依赖性舒张作用 ,去内皮与内皮完整的血管环比较 ,其舒张作用差异无显著性意义 ;四乙胺可增强异丙酚对血管环的舒张作用 ,而维拉帕米可减弱异丙酚对血管环的舒张作用 (P <0 .0 5 ) ,亚甲蓝不影响异丙酚对血管环的舒张效应。 展开更多

关键词 异丙酚 大鼠 血管平滑肌 离体主动脉 舒张作用

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慢性缺氧和炎性细胞因子刺激对大鼠颈动脉体中IL-1β表达的影响 被引量：2

13

作者 范娟 王曦 +5 位作者 王婷 段晓莉 焦西英 宋乐 鞠躬 王百忍 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期296-300,共5页

采用免疫组织化学染色和图像分析方法观察慢性低压性缺氧和腹腔注射重组鼠IL-1β(rmIL-1β)对颈动脉体中IL-1β表达的影响。雄性SD大鼠20只,随机分为4组:T1组缺氧并腹腔注射rmIL-1β;T2组单纯缺氧;T3组仅腹腔注射rmIL-1β;T4组不缺氧也... 采用免疫组织化学染色和图像分析方法观察慢性低压性缺氧和腹腔注射重组鼠IL-1β(rmIL-1β)对颈动脉体中IL-1β表达的影响。雄性SD大鼠20只,随机分为4组:T1组缺氧并腹腔注射rmIL-1β;T2组单纯缺氧;T3组仅腹腔注射rmIL-1β;T4组不缺氧也未腹腔注射rmIL-1β。T1组和T2组采用慢性低压性缺氧模型,大鼠在低压氧舱内连续缺氧2周,每天9h(PB=375Torr)。T3组和T4组也每天放入低压氧舱内9h,但不给予低压缺氧。T1组和T3组在第13d放入低压氧舱前,给予腹腔注射rmIL-1β1000ng/kg,T2组和T4组给予腹腔注射相同体积的生理盐水。第14d四组动物分别在低压缺氧舱中缺氧或常氧处理6h后,注射与前一天相同量的rmIL-1β或生理盐水,然后继续低氧或对照处理3h。处理完毕后麻醉处死动物。结果显示:与未给予缺氧和rmIL-1β刺激的T4组相比,T2组(单纯缺氧组)或T3组(单纯注射rmIL-1β)颈动脉体中IL-1β表达均上调(P<0.05);双因素方差分析的结果表明,缺氧和腹腔注射rmIL-1β之间无交互作用(P>0.05)。以上结果提示:慢性缺氧和炎性细胞因子刺激均可导致颈动脉体内IL-1β的上调,IL-1β可能与颈动脉体的功能调节有关。 展开更多

关键词 慢性低压性缺氧 IL-1Β 颈动脉体 大鼠

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诱生型一氧化氮合酶调节体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞中MMP的表达 被引量：4

14

作者 廖明芳 景在平 +1 位作者 赵新 张素贞 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第4期283-286,共4页

目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3... 目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3～ 5代SMC用IL 1β诱导iNOS表达 ,使用不同浓度的选择性iNOS抑制剂氨基胍 ,通过RT PCR观察NO调节MMP 2 ,MMP 9的表达情况。结果　氨基胍抑制IL 1β诱导的SMC表达iNOS后 ,在一定范围内降低MMP 2mRNA表达 ,但对MMP 9的表达无明显影响。结论　用不同浓度的氨基胍抑制IL 1β诱导体外培养的SMC表达iNOS ,MMP 2mRNA的表达在一定范围内呈浓度依赖性增加 ,提示NO对MMP 2表达的抑制作用可能在NO介导的以血管重构为特征的一系列血管疾病如腹主动脉瘤 ,经皮血管腔内成形术后再狭窄的病理生理机制中有重要作用 ,并可能为这些疾病的治疗提供新思路。 展开更多

关键词 诱生型一氧化氮合酶 大鼠 主动脉平滑肌细胞 MMP 体外培养 酶消化法 经皮血管腔内成形术 血管重构

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罗格列酮及环格列酮对血管紧张素Ⅱ体外诱导大鼠主动脉外膜成纤维细胞增殖的抑制作用 被引量：2

15

作者 缪培智 金贤 +1 位作者 汪海娅 方宁远 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第4期706-709,共4页

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)γ激动剂罗格列酮、环格列酮对大鼠主动脉外膜成纤维细胞(AF)增殖的影响,并比较电流排除(ECE)、四甲基偶氮唑盐(MTT)2种方法检测增殖的差异。方法:采用组织贴块法原代培养AF并传代。取第5... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)γ激动剂罗格列酮、环格列酮对大鼠主动脉外膜成纤维细胞(AF)增殖的影响,并比较电流排除(ECE)、四甲基偶氮唑盐(MTT)2种方法检测增殖的差异。方法:采用组织贴块法原代培养AF并传代。取第5代纯化细胞血清饥饿24h,然后用不同浓度(0、1、5、10、50μmol/L)的罗格列酮、环格列酮加或不加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h,用ECE、MTT2种方法检测细胞增殖活力。结果:与未加AngⅡ组比较,加AngⅡ组的细胞活力升高(P<0.05),10、50μmol/L罗格列酮、环格列酮能够抑制AF增殖(P<0.05),5、10、50μmol/L罗格列酮、环格列酮能够抑制AngⅡ诱导的AF增殖(P<0.05)。ECE与MTT结果相关性好(r=0.667,P<0.001)。结论:罗格列酮、环格列酮能够抑制AngⅡ诱导的AF增殖,ECE法可准确检测细胞增殖。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体 激动剂 主动脉外膜 成纤维细胞 增殖 大鼠 血管紧张素Ⅱ

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帕金森病大鼠颈动脉体球细胞块移植治疗的实验观察

16

作者 曹学兵 孙圣刚 +3 位作者 王涛 刘昌勤 梅元武 徐岩 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期318-321,共4页

为评估颈动脉体球细胞块移植治疗帕金森病 (PD)的疗效。采用立体定位注射 6 -羟多巴胺 (6 - OHDA)制备偏侧 PD大鼠模型 ,右侧纹状体内分别移植入自、异体颈动脉体和胚鼠中脑组织块 ,移植后 2、 4、 8和 12周记录阿朴吗啡诱发大鼠的旋转... 为评估颈动脉体球细胞块移植治疗帕金森病 (PD)的疗效。采用立体定位注射 6 -羟多巴胺 (6 - OHDA)制备偏侧 PD大鼠模型 ,右侧纹状体内分别移植入自、异体颈动脉体和胚鼠中脑组织块 ,移植后 2、 4、 8和 12周记录阿朴吗啡诱发大鼠的旋转行为 ,测定移植区谷氨酸 (Glu)、甘氨酸 (Gly)、天门冬氨酸 (Asp)、γ-氨基丁酸 (GABA)和多巴胺 (DA)的含量改变。结果发现 :与对照组比较 ,PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为明显改善达 12周之久 ,DA水平升高显著 (P<0 .0 1)且以自体颈动脉体移植组最佳 ;自体颈动脉体移植组纹状体内 Glu和 GABA含量显著降低 (P<0 .0 1)。结果表明 :脑内移植颈动脉体球细胞块可明显改善 PD大鼠药物诱发的旋转行为 ,提高纹状体内 DA含量并降低Glu和 GABA含量 ,是一种有效治疗 展开更多

关键词 帕金森病 大鼠 颈动脉体 球细胞块 移植 治疗 实验观察

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重组鼠IL-1β和/或慢性缺氧刺激对大鼠颈动脉体中p-ERK1/2表达的影响

17

作者 范娟 彭正午 +1 位作者 王曦 王百忍 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期386-390,共5页

目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素-1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中磷酸化细胞外信号调节蛋白激1/2(p-ERK1/2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为8组,分别为缺氧刺激0、1、2、3周组和缺氧0、1、2、3周的同时伴r... 目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素-1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中磷酸化细胞外信号调节蛋白激1/2(p-ERK1/2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为8组,分别为缺氧刺激0、1、2、3周组和缺氧0、1、2、3周的同时伴rmIL-1β刺激组。对CB进行免疫组化染色,并用Western Blot法对p-ERK1/2进行半定量分析。结果:相对于缺氧0周组,缺氧2周和缺氧3周组大鼠CB中p-ERK1/2的含量明显增加。相对于单纯给予缺氧,缺氧同时给予rmIL-1β刺激后引起大鼠CB体中p-ERK1/2表达量的增加。结论:慢性缺氧和rmIL-1β刺激均可致颈动脉体p-ERK1/2上调;慢性缺氧伴rmIL-1β刺激比单纯缺氧或rmIL-1β刺激可引起p-ERK1/2更显著的增加。 展开更多

关键词 颈动脉体 大鼠 缺氧 重组鼠IL-1β 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1 2

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NMDA受体在正常大鼠颈动脉体的表达

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作者 王婷 王曦 +4 位作者 赵华洲 兰宸阳 段晓莉 王百忍 鞠躬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期119-123,共5页

应用免疫组织化学方法观察了离子型谷氨酸受体——NMDA受体的NR1及NR2A亚单位在正常成年雄性SD和Wistar大鼠颈动脉体的表达,并对阳性产物的表达强度进行了灰度分析及统计学处理。结果表明:正常成年SD大鼠及Wistar大鼠的颈动脉体内均存在... 应用免疫组织化学方法观察了离子型谷氨酸受体——NMDA受体的NR1及NR2A亚单位在正常成年雄性SD和Wistar大鼠颈动脉体的表达,并对阳性产物的表达强度进行了灰度分析及统计学处理。结果表明:正常成年SD大鼠及Wistar大鼠的颈动脉体内均存在NMDA NR1免疫反应阳性细胞,从阳性细胞的形态和分布特点判断这些阳性细胞为主细胞,两种大鼠之间无明显差异(P>0.05);而两种大鼠的颈动脉体内几乎不存在NMDA NR2A免疫反应阳性细胞。本实验的结果提示:在正常成年大鼠颈动脉体的主细胞上有NMDA受体的分布,并且该受体的二聚体构成不同于经典受体,这可能与谷氨酸在颈动脉体发挥的特殊功能有关。 展开更多

关键词 NMDA受体 大鼠 颈动脉体 离子型谷氨酸受体 神经活性物质 作用机制 主细胞

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地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响

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作者 冯贤松 帅晓明 韩群 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期298-300,共3页

为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大... 为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大鼠主动脉中 2种一氧化氮合酶 (i NOS和 e NOS)的表达。发现对苯肾上腺素的反应 ,肝硬变处理组高于肝硬变组 ,但仍低于对照组 ,左旋硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)处理消除了肝硬变处理组和肝硬变组的差异。对乙酰胆碱的反应 ,肝硬变处理组和肝硬变组均高于对照组 ,但两组之间无差异。免疫组化显示肝硬变处理组主动脉中 i NOS表达低于肝硬变组。结果表明 :地塞米松处理抑制了肝硬变时主动脉中 i NOS的表达 ,减少了 NO的产量 。 展开更多

关键词 地塞米松 肝硬变 大鼠 离体主动脉环 反应性 苯肾上腺素 乙酰胆碱

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二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

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作者 杨彩红 张轩萍 +1 位作者 吴博威 李青山 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期620-625,共6页

目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合... 目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察DBDCT对血管环张力改变的影响,并观察DBDCT对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响。结果 DBDCT对去甲肾上腺素(NE,10-6mol·L-1)或氯化钾(KCl,60 mmol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义(P<0.01);但DBDCT对内皮完整与去内皮胸主动脉环作用差异无统计学意义。预先用L-NAME、Indo、KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)孵浴后,DBDCT对NE和KCl预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,均差异无统计学意义(P>0.05);预先用KCa通道阻断剂四乙胺(TEA)、Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2)孵浴后,DBDCT的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P<0.05);且DBDCT对NE诱发的内钙释放和外钙内流引起的收缩均有明显的抑制作用。结论 DBDCT可明显降低由NE和KCl诱发的血管环张力的升高,且其作用与内皮生成的NO和PGI2均无关,而可能是直接作用于血管平滑肌,激活KCa和Kir通道,抑制钙内流和肌浆网钙释放。 展开更多

关键词 抗肿瘤化合物 二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT) 大鼠 离体胸主动脉环 血管张力 钾通道

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