混合游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞Toll样受体4表达的影响及其介导的炎症反应机制 被引量：4

1

作者 李静 尚嘉伟 +1 位作者 刘溪 王爱忠 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期590-595,共6页

目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(RRPMVECs)Toll样受体4(TLR4)的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Western blotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA(siRNA)转染体... 目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(RRPMVECs)Toll样受体4(TLR4)的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Western blotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA(siRNA)转染体外培养的RPMVECs(TLR4 siRNA组和杂序siRNA组),设立阴性对照组。分别用0.1 mmol/L FFA、10 ng/mL脂多糖(LPS)和5 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-Time PCR检测TLR4 mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA的表达,Western blotting检测磷酸化核因子κB抑制因子(p-IκBα)和核因子κB(NF-κB)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)的表达。结果 RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0.1 mmol/L FFA处理后显著增高(P<0.05),并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4 mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高(P<0.05),TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4 mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高(P<0.05),而TLR4 siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论 FFA通过TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。 展开更多

关键词 脂肪栓塞 游离脂肪酸 脂多糖 大鼠微血管内皮细胞 TOLL样受体4 炎症反应

在线阅读 下载PDF 职称材料

中药方剂五苓散对SLT-2e影响大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的观察 被引量：1

2

作者 高立云 胡格 +3 位作者 杨佐君 段慧琴 周宏超 穆祥 《中兽医医药杂志》 2008年第6期17-19,共3页

将中药方剂五苓散和志贺样毒素Ⅱ型变异体(SLT-2e)分别加入大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIM-VEC)培养板中培养1、3、6和9h,观察五苓散及其抗SLT-2e对RIMVEC分泌NO的影响。结果:普通中药组中10μL/mL五苓散浓度在1-9h内使NO浓度升高;治疗... 将中药方剂五苓散和志贺样毒素Ⅱ型变异体(SLT-2e)分别加入大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIM-VEC)培养板中培养1、3、6和9h,观察五苓散及其抗SLT-2e对RIMVEC分泌NO的影响。结果:普通中药组中10μL/mL五苓散浓度在1-9h内使NO浓度升高;治疗组五苓散浓度0.1μL/mL、1μL/mL、10μL/mL在9h时内皮细胞分泌NO差异不显著;预防组0.1μL/mL在1-6h时变化不明显,在9h时NO升高;1μL/mL、10μL/mL在6h时NO量分泌最高,9h时下降。提示一定量的五苓散可使RIMVEC的NO分泌量升高(P<0.05);治疗组五苓散使NO分泌量不升高,预防组五苓散可使内皮细胞分泌NO量升高(P<0.05)。 展开更多

关键词 大鼠微血管内皮细胞 五苓散 NO SLT-2e

在线阅读 下载PDF 职称材料

洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白功能的影响 被引量：4

3

作者 吴玉林 祝浩杰 +1 位作者 郑莉 刘国卿 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期352-355,共4页

目的 :研究洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P 糖蛋白功能的影响。方法 :使用荧光分光光度计和流式细胞术分析大鼠脑微血管内皮细胞内P 糖蛋白底物 罗丹明 12 3的荧光强度。结果 :环孢素A和洛美利嗪与大鼠脑微血管内皮细胞孵育后能明... 目的 :研究洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P 糖蛋白功能的影响。方法 :使用荧光分光光度计和流式细胞术分析大鼠脑微血管内皮细胞内P 糖蛋白底物 罗丹明 12 3的荧光强度。结果 :环孢素A和洛美利嗪与大鼠脑微血管内皮细胞孵育后能明显提高胞内罗丹明 12 3的荧光强度。人脐静脉内皮细胞内荧光强度则不受环孢素A和洛美利嗪的影响。结论 :洛美利嗪能显著地抑制大鼠脑微血管内皮细胞上P 糖蛋白的活性 ,提高P 糖蛋白底物的胞内浓度。 展开更多

关键词 P-糖蛋白 罗丹明123 大鼠脑微血管内皮细胞 流式细胞术 洛美利嗪

在线阅读 下载PDF 职称材料

脑溢安对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达的影响 被引量：7

4

作者 万赛英 黎杏群 +3 位作者 梁清华 智屹惠 罗云 张花先 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期153-156,共4页

目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用新生7dSD大鼠脑内分离培养的微血管内皮细胞(RCMEC)移入厌氧培养箱造成... 目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用新生7dSD大鼠脑内分离培养的微血管内皮细胞(RCMEC)移入厌氧培养箱造成缺氧模型;MTT法测定细胞活性;免疫细胞化学及Wersternblotting研究脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达。结果:缺氧18h脑溢安组OD值较对照组增高(P<0. 05)。缺氧损伤的脑微血管内皮细胞内VEGF蛋白表达增强,脑溢安血清组VEGF蛋白的表达水平高于对照组(P<0. 01)。结论:缺氧可诱导脑微血管内皮细胞VEGF蛋白的表达;脑溢安可以上调VEGF蛋白的表达,这可能是脑溢安对缺氧的脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。 展开更多

关键词 大鼠脑微血管内皮细胞 蛋白表达 血管内皮生长因子(VEGF) VEGF蛋白 blotting 脑溢安血清 免疫细胞化学 保护作用机制 厌氧培养箱 缺氧培养 缺氧模型 分离培养 SD大鼠 细胞活性 MTT法 表达增强 缺氧损伤 对照组 心脏内 OD值

在线阅读 下载PDF 职称材料

洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活力的影响与P-gp及mdr1基因mRNA表达无关(英文) 被引量：4

5

作者 吴玉林 马秉亮 +1 位作者 祝浩杰 刘国卿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第1期45-50,共6页

目的:研究洛美利嗪对原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMECs)上P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。方法:使用流式细胞术分析洛美利嗪对P-gp底物-罗丹明123(rhodamine123,Rh123)在RBMECs中外排的影响,使用流式细胞术分析了洛美利嗪对RBM... 目的:研究洛美利嗪对原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMECs)上P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。方法:使用流式细胞术分析洛美利嗪对P-gp底物-罗丹明123(rhodamine123,Rh123)在RBMECs中外排的影响,使用流式细胞术分析了洛美利嗪对RBMECs上P-gp表达的影响,应用RT-PCR技术分析了洛美利嗪对RBMECsmdr1基因mRNA水平表达的影响,还使用Transwell模型研究了洛美利嗪对Rh123通透RBMECs单层细胞转运的影响。结果:洛美利嗪通过抑制了RBMECs胞内Rh123的外排;洛美利嗪对P-gp功能的影响与RBMECs上P-gp及mdr1基因mRNA表达无关;在Transwell模型中,洛美利嗪还能显著增加Rh123跨RBMECs单层细胞膜的、经上室至下室的转运,并抑制相反方向的Rh123的转运。结论:洛美利嗪能显著地抑制RB-MECs上P-gp的活性,并对P-gp底物的跨细胞转运产生影响。 展开更多

关键词 P-糖蛋白 洛美利嗪 罗丹明123 大鼠脑微血管内皮细胞 流式细胞术 TRANSWELL

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳酸调控大鼠肠黏膜微血管内皮细胞的NF-κB信号通路 被引量：5

6

作者 许光勇 苏敬良 +2 位作者 姜金奇 陈德龙 任晓明 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2012年第4期80-86,共7页

目的探讨内毒素(LPS)刺激大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)后,乳酸(LA)调控NF-κB信号通路中磷酸化IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达情况,阐明乳酸发挥作用的最佳时间及其调控NF-... 目的探讨内毒素(LPS)刺激大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)后,乳酸(LA)调控NF-κB信号通路中磷酸化IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达情况,阐明乳酸发挥作用的最佳时间及其调控NF-κB信号通路的部位。方法提取RIMMVECs总蛋白和总RNA,用Western blotting检测NF-κB p65、IκBα及p-IκBα蛋白表达水平,用real-time PCR对TNF-α和IL-6 mRNA进行定量检测。结果乳酸能降低LPS诱导RIMMVECs分泌的TNF-α和IL-6 mRNA表达水平,并分别于24 h和3 h下调效果最明显;乳酸能抑制IκBα磷酸化及NF-κB转录活性,并于4～8 h达到最佳效果;乳酸发挥作用部位是抑制信号通路中IκBα磷酸化。结论乳酸通过抑制IκBα磷酸化而阻断NF-κB的激活,抑制下游炎性因子表达,进而发挥出很好的预防炎症效果。 展开更多

关键词 乳酸 内毒素 大鼠肠黏膜微血管内皮细胞 NF-ΚB

在线阅读 下载PDF 职称材料

组织块法培养大鼠肺微血管内皮细胞的方法研究 被引量：5

7

作者 柏桦 海春旭 +2 位作者 张晓迪 刘瑞 李媛 《科学技术与工程》 2008年第5期1160-1164,共5页

实验应用SD雄性大鼠的外周肺组织,进行大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的原代培养和传代培养,并从实验动物、培养基、操作条件、剪块方法、植块方法等细节方面对组织块法培养RPMVEC的方法进行探讨改进。同时,对培养细胞进行Ⅷ因子相关抗... 实验应用SD雄性大鼠的外周肺组织,进行大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的原代培养和传代培养,并从实验动物、培养基、操作条件、剪块方法、植块方法等细节方面对组织块法培养RPMVEC的方法进行探讨改进。同时,对培养细胞进行Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学鉴定,通过光镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,通过MTT观察细胞生长情况。体外培养的原代RPMVEC在光镜下呈多角形或梭形,胞核清晰,呈卵圆形。细胞单层呈典型的铺路石样排列。细胞生长状态良好、抗Ⅷ因子相关抗原染色阳性。透射电镜可见Weibel-Palade小体。改进后的组织块培养法获取RPMVEC的成功率高,污染几率低,细胞活力好,纯度高,数量大,同时保有了PMVEC的结构和功能,可用于进一步的实验研究。 展开更多

关键词 大鼠肺微血管内皮细胞 培养方法 组织

在线阅读 下载PDF 职称材料

脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞ACE和ACE2表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用 被引量：2

8

作者 李亚春 李颖川 +1 位作者 周明 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期452-457,共6页

目的观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)Captopril的干预作用。方法组织块法体外培养大鼠PMVECs,观察LPS对PMVECs作用的时间和浓... 目的观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)Captopril的干预作用。方法组织块法体外培养大鼠PMVECs,观察LPS对PMVECs作用的时间和浓度相关毒性以及Captopril的干预作用;再将PMVECs随机分为4组:对照组(n=6),不加干预措施;Captopril组(n=6),10-5mol/L Captopril孵育细胞8 h;LPS组(n=6),1 mg/mL LPS孵育细胞8 h;Captoril+LPS组(n=6),10-5 mol/L Captopril孵育细胞30 min后再加入1 mg/mL LPS孵育8 h。CCK8检测细胞活性;Western blotting法检测各组细胞ACE和ACE2的表达。结果 LPS可对大鼠PMECs产生明显的毒性作用,并可使细胞ACE表达上调及ACE2表达下降;经Captopril干预后,可明显抑制LPS的细胞毒性作用,并逆转LPS对PMVECs中ACE及ACE2表达的影响,使ACE和ACE2表达水平回调至对照组水平。结论 ACEI能减轻LPS所致的PMVECs毒性作用,而ACE及ACE2表达的变化可能在这一过程中起重要作用。 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶抑制剂 大鼠肺微血管内皮细胞 急性肺损伤 脂多糖

在线阅读 下载PDF 职称材料

游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞AQP1的表达调节及其作用机制

9

作者 章怡苇 田鲲 +2 位作者 汪燕 张蓉 王爱忠 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期322-327,共6页

目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)中水通道蛋白1(AQP1)的表达调节及其作用机制。方法 Western blotting检测FFA处理不同时间后大鼠PMVECs内AQP1蛋白表达变化;Western blotting和real-time PCR检测不同浓度的... 目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)中水通道蛋白1(AQP1)的表达调节及其作用机制。方法 Western blotting检测FFA处理不同时间后大鼠PMVECs内AQP1蛋白表达变化;Western blotting和real-time PCR检测不同浓度的FFA处理后大鼠PMVECs内AQP1蛋白和mRNA表达变化;用SB203580抑制p38 MAPK通路,Western blotting检测FFA处理对AQP1表达的影响。结果 FFA处理6、12 h后大鼠PMVECs内AQP1蛋白表达量显著高于空白组(P=0.000,P=0.003)。FFA(200μmol/L)组和FFA(500μmol/L)组AQP1蛋白表达量显著高于空白对照组(P=0.007,P=0.002)。FFA(100μmol/L)组、FFA(200μmol/L)组和FFA(500μmol/L)组AQP1 mRNA表达量显著高于空白对照组(P=0.000)。SB203580预处理可抑制FFA诱导的大鼠PMVECs内AQP1蛋白表达量的增加(P=0.016)。结论 FFA可以上调AQP1的表达,对脂肪栓塞中AQP1介导的肺内水转运过程有一定程度的影响,其调控机制可能与p38MAPK信号通路活化有关。 展开更多

关键词 脂肪栓塞 肺水肿 游离脂肪酸 水通道蛋白1 大鼠肺微血管内皮细胞 p38 MAPK信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

miR-218在高浓度葡萄糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞凋亡中的作用 被引量：2

10

作者 郭闯 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第2期116-119,共4页

目的探讨miR-218在高浓度葡萄糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞(rat retinal microvascular endothelial cells,rRMECs)凋亡中的作用及其相关机制。方法将rRMECs分为对照组、高糖组、miR-218阴性抑制组和miR-218抑制组。对照组细胞用DME... 目的探讨miR-218在高浓度葡萄糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞(rat retinal microvascular endothelial cells,rRMECs)凋亡中的作用及其相关机制。方法将rRMECs分为对照组、高糖组、miR-218阴性抑制组和miR-218抑制组。对照组细胞用DMEM低糖培养基培养;高糖组在培养基中添加D-葡萄糖,终浓度为25 mmol·L^(-1);miR-218抑制组及miR-218阴性抑制组是在高糖组培养基的基础上,按照说明书操作,利用Lipo2000将miR-218抑制剂和阴性抑制剂转染rRMECs,共同孵育24 h。提取各组rRMECs总RNA并分析miR-218含量,检测细胞活力,计算细胞凋亡率以及采用Western blot检测各组rRMECs Caspase-3蛋白表达,利用SPSS 19.0统计学软件对实验数据进行单因素方差分析并进行两两比较。结果对照组、高糖组、miR-218阴性抑制组、miR-218抑制组miR-218相对表达量分别为1.00±0.08、1.48±0.12、1.46±0.14、1.03±0.08;细胞活力分别为100.0%、(72.3±7.5)%、(70.7±9.3)%及(98.4±9.4)%;与对照组相比,高糖组和miR-218阴性抑制组的miR-218相对表达量明显升高(均为P<0.05),miR-218抑制组的miR-218相对表达量较对照组变化不显著(P>0.05);高糖组和miR-218阴性抑制组rRMECs细胞活力与对照组相比均明显降低(均为P<0.05),miR-218抑制组与对照组相比细胞活力未见明显变化(P>0.05)。对照组、高糖组、miR-218阴性抑制组、miR-218抑制组rRMECs细胞凋亡率分别为(2.3±0.0)%、(20.3±3.1)%、(23.1±3.2)%及(2.9±0.1)%;高糖组和miR-218阴性抑制组的细胞凋亡率均显著高于对照组(均为P<0.05);而miR-218抑制组与对照组相比,细胞凋亡率变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组rRMECs Caspase-3蛋白相对表达量为(18.6±2.3)%、高糖组为(43.3±4.5)%、miR-218阴性抑制组为(41.6±3.9)%、miR-218抑制组为(20.0±2.8)%。与对照组相比,高糖组和miR-218阴性抑制组的Caspase-3蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.05),miR-218抑制组Caspase-3蛋白相对表达量变化不明显(P>0.05)。结论高浓度葡萄糖能促使rRMECs miR-218相对表达量增高;当miR-218相对表达量增高时,细胞凋亡明显,细胞活力显著下降,细胞内Caspase-3蛋白的相对表达量明显上调。 展开更多

关键词 葡萄糖 大鼠视网膜微血管内皮细胞 MIR-218 Caspase-3 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

双黄连调控跨内皮淋巴细胞抗禽流感病毒的研究

11

作者 张朝晖 孙志刚 +4 位作者 穆祥 冯波 梁宏伟 刘晓晔 张倩 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第7期3440-3448,共9页

【目的】探究双黄连(Shuanghuanglian,SHL)通过调控跨内皮淋巴细胞抗H9N2亚型抗禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)感染的作用机制,为抗流感病毒中药的研发提供新思路和理论依据。【方法】采用MTT法检测不同浓度和不同作用时间含SH... 【目的】探究双黄连(Shuanghuanglian,SHL)通过调控跨内皮淋巴细胞抗H9N2亚型抗禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)感染的作用机制,为抗流感病毒中药的研发提供新思路和理论依据。【方法】采用MTT法检测不同浓度和不同作用时间含SHL培养基对大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells,rPMVECs)的药物毒性,筛选合适的药物作用浓度和时间。探究SHL对H9N2亚型AIV在rPMVECs上复制动力学的影响。对影响大鼠外周淋巴细胞增殖能力的各项指标(淋巴细胞浓度、FBS浓度和培养时间)进行优化。在此基础上建立rPMVECs与淋巴细胞的Transwell共培养体系,将rPMVECs接种上室,分为6组:活病毒组、灭活病毒组、活病毒加中药组、灭活病毒加中药组、内皮组及空白组,接种淋巴细胞。H9N2亚型AIV与跨内皮淋巴细胞孵育后接种MDCK细胞,通过MDCK细胞死亡数和上清液中的活病毒量评估SHL的抗病毒效果。【结果】浓度≤100μg/mL的SHL与rPMVECs共培养24 h后显微镜下未观察到明显的细胞病变。在rPMVECs完整的情况下,当SHL浓度为100μg/mL时,其与被H9N2亚型AIV感染的rPMVECs共作用24 h时对H9N2亚型AIV增殖的抑制作用最强。灭活病毒组的MDCK死亡细胞数和活病毒量显著低于活病毒组(P<0.05);活病毒加中药组的MDCK死亡细胞数和活病毒量显著低于内皮组和活病毒组(P<0.05)。【结论】SHL在保护宿主抗H9N2亚型AIV的过程中发挥着重要作用,其是通过保护内皮细胞的完整性,激活内皮细胞募集淋巴细胞从而发挥免疫作用,进而降低病毒载量,起到抗病毒的作用。 展开更多

关键词 双黄连 H9N2亚型禽流感病毒 大鼠肺微血管内皮细胞 淋巴细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

白头翁汤通过保护微血管内皮细胞的完整性及PMNs迁移杀菌功能的影响 被引量：14

12

作者 王明明 杨舒 +1 位作者 董虹 穆祥 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期836-843,共8页

本研究旨在研究白头翁汤(PD)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤的保护作用,从而揭示白头翁汤的药理作用。分别采用水溶性四氮唑(WST^(-1))、乳酸脱氢酶(LDH)、苏木素伊红(HE)和Hoechst33342染色法检测PD和LPS对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RI... 本研究旨在研究白头翁汤(PD)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤的保护作用,从而揭示白头翁汤的药理作用。分别采用水溶性四氮唑(WST^(-1))、乳酸脱氢酶(LDH)、苏木素伊红(HE)和Hoechst33342染色法检测PD和LPS对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMVECs)增殖、细胞毒性、细胞连接和细胞核变化的影响;建立中性粒细胞(PMNs)跨RIMVECs迁移的Transwel模型,检测PD对LPS损伤的RIMVECs后PMNs细胞内和细胞外细菌数量的影响。结果显示,LPS(1μg·mL^(-1))致RIMVECs细胞核萎缩、细胞膜损坏,细胞毒性百分比达53.2%;细胞连接破坏导致细胞脱落,脱落率为39.6%。PD(20μg·mL^(-1))对上述损伤有明显的保护作用。在20μg·mL^(-1)PD作用下,LPS诱导的跨内皮迁移的PMNs细胞内外细菌的存活明显减少(P<0.01)。结果揭示PD可以有效保护LPS损伤的RIMVECs从而增强PMNs的杀菌能力,为临床治疗动物细菌性疾病用药提供理论依据。 展开更多

关键词 白头翁汤 大鼠肠黏膜微血管内皮细胞 脂多糖 中性粒细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

一种新四氢异喹啉类化合物H108体外抑制P-糖蛋白功能及对PC12细胞损伤的保护作用(英文)

13

作者 杨志勇 刘国卿 黄文龙 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第3期275-280,共6页

目的 :观察新合成四氢异喹啉衍生物H10 8抑制P 糖蛋白 (P gp)功能及对PC12细胞损伤的保护作用。方法 :测定H10 8对K5 6 2 ADR细胞株及大鼠脑微血管内皮细胞 (RBMECs)内罗丹明 12 3(Rh12 3)积聚的影响 ,考察H10 8逆转P gp介导的多药耐... 目的 :观察新合成四氢异喹啉衍生物H10 8抑制P 糖蛋白 (P gp)功能及对PC12细胞损伤的保护作用。方法 :测定H10 8对K5 6 2 ADR细胞株及大鼠脑微血管内皮细胞 (RBMECs)内罗丹明 12 3(Rh12 3)积聚的影响 ,考察H10 8逆转P gp介导的多药耐药性及对血脑屏障上P gp药物外排功能的影响。以连二亚硫酸钠 (Na2 S2 O4)建立缺血缺氧损伤模型 ,过氧化氢 (H2 O2 )建立氧化应激损伤模型 ,硝普钠 (SNP)建立NO损伤模型 ,MTT法测定H10 8对三种PC12损伤细胞存活率的影响。结果 :H10 8浓度依赖性地增加K5 6 2 ADR及RBMECs细胞中Rh12 3的累积浓度。并可明显对抗Na2 S2 O4及SNP诱导的PC12细胞损伤 ,增加细胞存活率。结论 :H10 8具有一定的P gp逆转作 ,并可能具有一定的神经保护作用。其有可能成为一种新型、高效 ,特别是用于促进血脑屏障上药物转运的P 展开更多

关键词 四氢异喹啉 P-糖蛋白 多药耐药 K562/ADR 大鼠脑微血管内皮细胞 PC12细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料