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大鼠增殖抑制基因抑制大鼠胶质瘤细胞的增殖及其机制 被引量:5
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作者 高鹏 蒋树财 +4 位作者 郭晖 杨强 方志豪 赵巍 沈冰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期381-385,共5页
目的观察腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)在大鼠胶质瘤细胞(C6)中的表达及其对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用的机制。方法用含有rHSG基因的重组腺病毒载体(Adv-rHSG-GFP)转染C6细胞,采用W... 目的观察腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)在大鼠胶质瘤细胞(C6)中的表达及其对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用的机制。方法用含有rHSG基因的重组腺病毒载体(Adv-rHSG-GFP)转染C6细胞,采用Western blot和免疫细胞化学法检测rHSG蛋白的表达;使用流式细胞仪分析细胞周期,并结合MTT、细胞计数法和平板克隆形成实验观察rHSG对细胞增殖的影响;应用Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期调控蛋白p27Kip1、p21Cip1的蛋白表达变化。结果 Adv-rHSG-GFP转染组C6细胞中:rHSG蛋白的相对表达量均明显高于未转染组和Adv-GFP转染组(P<0.01);流式细胞仪分析结果表明细胞周期被阻滞在G0/G1期,且MTT、细胞计数和平板克隆形成实验显示大鼠胶质瘤细胞增殖受到明显抑制(P<0.01);与未转染组和Adv-GFP转染组相比,周期调控蛋白p27Kip1、p21Cip1表达升高,PCNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 rHSG基因过表达能够抑制大鼠胶质瘤细胞增殖,其机制可能是通过参与细胞周期调节发挥作用。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 腺病毒 大鼠增殖抑制基因 细胞 C6
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大鼠增殖抑制基因通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖 被引量:6
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作者 邹有瑞 蒋树财 +3 位作者 霍国进 王军成 赵巍 沈冰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第19期3143-3146,共4页
目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western b... 目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞r HSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入C6靶细胞;Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白的表达量明显高于PBS组和Adv-GFP组(P<0.01);r HSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P<0.01);P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P<0.01),p-Rb蛋白表达降低(P<0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:r HSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 大鼠增殖抑制基因 P53-P21cip1信号途径 细胞周期 胶质瘤 C6细胞
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rHSG基因对COPD大鼠气道成纤维细胞增殖凋亡的调控 被引量:4
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作者 葛正行 李波 +1 位作者 周洵 李常 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期1549-1552,共4页
目的:研究外源性大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道成纤维细胞增殖的影响。方法 :采用阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-rHSG转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,分别感染24、48 h及3... 目的:研究外源性大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道成纤维细胞增殖的影响。方法 :采用阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-rHSG转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,分别感染24、48 h及3、5 d和7 d后,用实时荧光定量PCR(Real time-PCR)检测rHSGmRNA的不同时段表达水平,MTT、流式细胞仪检测转染后成纤维细胞增殖及凋亡。结果:转染24 h,rHSGmRNA表达量开始增加,高峰在7 d时,各转染组间rHSG mRNA表达差别满足(P<0.05);转染48 h后rHSG基因转染组成纤维细胞的增殖抑制明显低于未转染组(P<0.05);转染后48 h凋亡开始,与对照组相比,随着时间延长,凋亡逐渐增加,7 d时凋亡率达最大(P<0.05)。结论:外源性rHSG基因能够抑制气道成纤维细胞增殖诱导其凋亡。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 气道重塑 气道成纤维细胞 大鼠增殖抑制基因
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