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大鼠坐骨神经损伤后脑源性神经营养因子对脊髓前角内生长相关蛋白GAP-43表达的影响 被引量:4
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作者 王知非 廖达光 李昌琪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期569-571,共3页
目的探讨大鼠坐骨神经损伤后内源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脊髓前角内生长相关蛋白GAP-43表达的调节。方法大鼠坐骨神经压榨损伤后,腹腔注射BDNF抗体中和内源性BDNF,对照组注射生理盐水,动物存活7d或14d,用Western blot与RT-PCR观察... 目的探讨大鼠坐骨神经损伤后内源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脊髓前角内生长相关蛋白GAP-43表达的调节。方法大鼠坐骨神经压榨损伤后,腹腔注射BDNF抗体中和内源性BDNF,对照组注射生理盐水,动物存活7d或14d,用Western blot与RT-PCR观察GAP-43在脊髓腰骶膨大部前角的表达。结果与对照组相比,注射BDNF抗体后坐骨神经损伤侧脊髓前角内GAP-43蛋白与其mRNA的表达明显下降,上述改变在统计学上均有显著意义(P<0.01)。结论大鼠坐骨神经损伤后内源性BDNF可能参与脊髓前角内GAP-43表达的调节。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 生长相关蛋白-43 脊髓 坐骨神经 大鼠
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与坐骨神经和盆神经对应的后根节中CGRP、SP、NOS样阳性神经元分布特点分析——荧光金逆标和荧光免疫组化结合的研究 被引量:2
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作者 史娟 王殿仕 李继硕 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 1999年第4期393-398,共6页
为了探索大鼠坐骨神经(躯体性)和盆神经(内脏性)内与传递痛信号有关的初级传入神经元在后根节内的分布特点,本研究采用荧光金逆行追踪与免疫荧光组化技术相结合的方法,对CGRP能、SP 能和NOS样神经元在相应的后根节内(... 为了探索大鼠坐骨神经(躯体性)和盆神经(内脏性)内与传递痛信号有关的初级传入神经元在后根节内的分布特点,本研究采用荧光金逆行追踪与免疫荧光组化技术相结合的方法,对CGRP能、SP 能和NOS样神经元在相应的后根节内(坐骨神经,L4~L6 ;盆神经,L6~S1)的分布状况进行了分析。结果表明:(1)坐骨神经和盆神经初级传入神经元中有相当数量的CGRP和SP样阳性细胞,与这二者相比,NOS样细胞数量稀少;(2)盆神经初级传入神经元中CGRP/FG、SP/FG、NOS/FG 双标细胞的比率高于坐骨神经,而其前两种双标细胞与各该活性物质单标细胞的比率则低于坐骨神经;(3)三种物质与FG 的双标神经元以小型为主,少有中型细胞。因为既往的研究证明,分布有大量的CGRP、SP、NOS样终末的骶髓后连合核(SDCN)接受盆腔脏器伤害性信息传入,并且CGRP、SP都以外周来源为主。故本文结果进一步核实了SDCN 区接受来自外周的CGRP、SP投射,且确为经盆神经传入的细纤维。 展开更多
关键词 CGRP SP NOS 后根节 大鼠坐骨神经 神经 SDCN
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伏隔核参与神经病理性疼痛慢性化的机制研究 被引量:1
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作者 Chang PC 江颖颖 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2015年第2期96-96,共1页
最近人体试验发现,伏隔核(NAc)在神经病理性疼痛慢性化中发挥重要作用,但是具体机制不清楚。本研究采用慢性痛动物模型,探索NAc参与神经病理性疼痛慢性化的机制。方法:(1)动物模型:大鼠坐骨神经分支部分损伤(SNI)模型;(2)检... 最近人体试验发现,伏隔核(NAc)在神经病理性疼痛慢性化中发挥重要作用,但是具体机制不清楚。本研究采用慢性痛动物模型,探索NAc参与神经病理性疼痛慢性化的机制。方法:(1)动物模型:大鼠坐骨神经分支部分损伤(SNI)模型;(2)检测时间点:SNI术前2 d、术后5 d和术后28 d;(3)评价指标:触诱发痛、静息状态功能磁共振成像(rs-f MRI)功能连接、NAc受体基因表达(DR1a、DR2、KOR、CB1、MORl和5-HT1a);(4)NAc核团埋管给药。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 慢性化 慢性痛动物模型 伏隔核 功能磁共振成像 功能连接 大鼠坐骨神经 人体试验 基因表达 评价指标
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普瑞巴林可通过抑制TRPV1以缓解神经病理性疼痛 被引量:13
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作者 华璐 郭杨 +4 位作者 马丽 傅佳 邱玲 赵姣妹 欧册华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期729-734,共6页
目的探讨普瑞巴林(pregabalin,PGB)缓解神经病理性疼痛的潜在机制。方法构建常用的神经病理性疼痛模型——大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型(chronic constriction injury,CCI),给予PGB或瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体(the transient... 目的探讨普瑞巴林(pregabalin,PGB)缓解神经病理性疼痛的潜在机制。方法构建常用的神经病理性疼痛模型——大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型(chronic constriction injury,CCI),给予PGB或瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体(the transient receptor potential cation channel subfamily V member 1,TRPV1)的抑制剂辣椒平(capsazepine,CPZ)或TRPV1的激动剂辣椒素(capsaicine,CP)以观察PGB的镇痛效果。运用免疫组化和免疫印迹法检测与疼痛正相关的TRPV1蛋白在CCI大鼠脊髓中的表达。结果PGB和TRPV1的抑制剂CPZ都能有效地提高CCI大鼠模型的痛阈(P<0.05),CPZ+PGB和CPZ的镇痛作用差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和免疫印迹结果均显示PGB可减低CCI模型大鼠脊髓中TRPV1蛋白的表达。同时给予PGB和TRPV1激动剂CP干预CCI大鼠后,CCI+PGB+CP组痛阈低于CCI+PGB组(P<0.05),且与CCI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PGB可通过抑制TRPV1蛋白的表达而缓解神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 普瑞巴林 瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体 神经病理性疼痛 大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型 辣椒平 辣椒素
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