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大鼠主动脉血管内皮细胞原代培养方法改良及氧化损伤模型构建
1
作者 马露 杨雷 +7 位作者 晏凡晨 刘晓丹 丁煌 谭维 李菀榆 唐映红 张伟 邓常清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2192-2198,共7页
目的改良大鼠原代主动脉血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)的提取和培养方法,并构建稳定的AVECs氧化损伤模型。方法采用六孔板植块联合胶原酶消化改良法建立大鼠原代AVECs提取和培养方法,倒置显微镜下观察细胞形态,免疫荧... 目的改良大鼠原代主动脉血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)的提取和培养方法,并构建稳定的AVECs氧化损伤模型。方法采用六孔板植块联合胶原酶消化改良法建立大鼠原代AVECs提取和培养方法,倒置显微镜下观察细胞形态,免疫荧光染色法检测vW因子(vWF)进行细胞鉴定。选用2~4代的AVECs,用不同浓度的POVPC干预24 h,检测细胞增殖、细胞骨架、成管能力、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS),构建POVPC诱导的AVECs氧化损伤模型。结果植块联合胶原酶消化法提取培养的内皮细胞具有典型的“铺路石”样特性,生长状态良好,vWF免疫荧光染色阳性,阳性率占0.95,鉴定为内皮细胞。该法可缩短细胞传代时间。采用4.375~70μmol·L^(-1)的POVPC干预培养AVECs,POVPC在17.5~70μmol·L^(-1)时可明显抑制AVECs增殖(P<0.05);POVPC在8.75~70μmol·L^(-1)时,可导致细胞骨架交叉断裂堆积、解聚、结构模糊,且细胞成管能力明显降低(P<0.01),细胞内ROS水平明显升高(P<0.05)。以上改变在POVPC浓度为35μmol·L^(-1)时尤为明显。结论采用六孔板植块联合胶原酶消化改良法可获得较多的内皮细胞,细胞生长状态良好,缩短了细胞的生长周期,是一种简便、可行的AVECs培养方法。17.5~705μmol·L^(-1)的POVPC可构建稳定AVECs氧化损伤模型。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 主动脉 POVPC 模型 活性氧 氧化损伤
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内皮细胞力学感受器在主动脉扩张疾病中的研究进展
2
作者 赵容 孙慧莹 +1 位作者 李双双 陆清声 《医用生物力学》 北大核心 2025年第2期492-498,共7页
主动脉腔内血流动力学复杂,其产生的机械力学刺激对主动脉扩张疾病的发生发展起关键作用。内皮细胞作为血管内膜的关键组成,通过力学感受器对血流引起的微环境变化做出精准响应。这些力学感受器包括离子通道、受体酪氨酸激酶和膜结构等... 主动脉腔内血流动力学复杂,其产生的机械力学刺激对主动脉扩张疾病的发生发展起关键作用。内皮细胞作为血管内膜的关键组成,通过力学感受器对血流引起的微环境变化做出精准响应。这些力学感受器包括离子通道、受体酪氨酸激酶和膜结构等,它们将机械应力转换为生化信号,从而影响血管的生理功能和病理变化。近年来,针对内皮细胞力学感受器在主动脉扩张疾病中的作用机制研究取得了显著进展。本文总结力学感受器介导内皮细胞功能调控主动脉扩张疾病的研究进展,并对未来的研究方向进行展望,以期为开发临床治疗策略提供新视角和新靶点。 展开更多
关键词 主动脉扩张疾病 内皮细胞 力学感受器 血管生物力学 血流动力学 机械应力
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高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源 正常主动脉内皮细胞血管生成活性 被引量：1
3
作者 罗瑞 田龙海 杨永曜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良... 目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良姜素孵育24h。为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNAH19,使用40μmol/L高良姜素孵育24 h。通过qRT-PCR检测lncRNAH19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平。通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平。结果低浓度(0、10、20、40μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01)。ox-LDL诱导的HAECs中lncRNAH19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNAH19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01)。但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNAH19逆转(P<0.01)。结论高良姜素可能通过抑制lncRNAH19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力。 展开更多
关键词 血管生成 人源正常主动脉内皮细胞 高良姜素 lncRNAH19
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改良组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞及鉴定 被引量：1
4
作者 张帆 李柏霖 +2 位作者 池茗 刘海琴 唐元瑜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期10-14,共5页
目的探究脑微血管组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞并对其进行鉴定。方法取4周龄SD大鼠脑皮层,经过筛网、预消化、微血管组织块固化处理后,置于CO_(2)培养箱中进行原代培养。通过细胞形态学观察、第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化... 目的探究脑微血管组织块培养法提取原代大鼠脑微血管内皮细胞并对其进行鉴定。方法取4周龄SD大鼠脑皮层,经过筛网、预消化、微血管组织块固化处理后,置于CO_(2)培养箱中进行原代培养。通过细胞形态学观察、第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法鉴定所培养的目的细胞。结果体外培养48 h后短梭形细胞从脑微血管段周围爬出;72 h后岛屿状的细胞团簇形成;96 h后团簇融合,细胞呈典型的单层铺路石样镶嵌式排列生长。第Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色法检测显示,细胞胞质呈棕红色,表达为阳性,细胞核被苏木精衬染成蓝黑色。结论脑微血管组织块培养法能够成功提取原代大鼠脑微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 脑 微血管内皮细胞 原代培养 脑微血管组织块培养法 第Ⅷ因子相关抗原 大鼠 鉴定
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大鼠胸主动脉血管内皮细胞的分离培养和纯化鉴定 被引量：11
5
作者 杨翠燕 王金凤 +3 位作者 张艳萍 王芳 王国玉 侯明晓 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期195-196,200,共3页
目的探索分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的有效方法。方法取Wistar大鼠1只,无菌条件下打开胸腔取出胸主动脉,去除外周结缔组织及脂肪,使主动脉内膜翻出,用丝线结扎动脉两端后用烧热的镊子烫烙。置于50ml铺有鼠尾胶培养瓶中培养,加... 目的探索分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的有效方法。方法取Wistar大鼠1只,无菌条件下打开胸腔取出胸主动脉,去除外周结缔组织及脂肪,使主动脉内膜翻出,用丝线结扎动脉两端后用烧热的镊子烫烙。置于50ml铺有鼠尾胶培养瓶中培养,加入含有20%新生牛血清的DMEM/F12培养液静止培养,6d后换液并弃主动脉。经0.125%胰酶差速消化传代,采用免疫细胞化学法鉴定血管内皮细胞标志分子Ⅷ因子在细胞中的表达情况。结果培养6d时有少量细胞自主动脉迁移出并贴壁生长;12～14d时贴壁细胞覆盖大部分培养瓶底,约70%的细胞汇合成单层;经胰酶差速消化传代细胞生长旺盛,细胞汇合后呈现典型的"鹅卵石"样内皮细胞特征;内皮细胞标志物Ⅷ因子表达阳性率达100%。结论本研究采用的方法简便易行,不需要胶原酶及内皮细胞生长补充物,更为经济适用,适用于细小血管内皮细胞的分离与培养。 展开更多
关键词 主动脉 胸 内皮细胞 体外研究 大鼠
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黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用 被引量：10
6
作者 张少君 吴恒芳 +2 位作者 陈相健 杨笛 朱铁兵 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期889-893,共5页
目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠... 目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构的变化,应用免疫组化染色法观察大鼠胸主动脉内皮细胞锰超氧化物歧化酶(SOD2)的表达。结果:术后2周大鼠收缩压明显高于正常对照大鼠。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内嵴断裂、消失,基质电子密度降低,肿胀、空泡化明显;黄芪甲苷治疗后大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体损伤程度明显减轻。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞SOD2表达水平较正常对照大鼠明显降低,黄芪甲苷治疗后恢复至正常大鼠水平。结论:黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体的损伤有保护作用,上调主动脉内皮细胞SOD2表达是其可能途径之一。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肾血管性高血压大鼠 主动脉内皮细胞 线粒体 锰超氧化物歧化酶
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单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究 被引量：9
7
作者 林治卿 袭著革 +2 位作者 晁福寰 杨丹凤 张华山 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2006年第4期362-369,共8页
为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活... 为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径. 展开更多
关键词 单壁纳米碳管(SWCNT) 大鼠主动脉血管内皮细胞 氧化损伤
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FIZZ1对大鼠主动脉内皮细胞血管新生的促进作用及其机制探讨 被引量：1
8
作者 李晓燕 房洁 +3 位作者 张红明 韩淑芳 高玉琪 晋群 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期111-115,共5页
目的探讨抵抗素样分子α(FIZZ1)对大鼠主动脉内皮细胞血管新生的影响及其机制。方法采用贴壁法培养Wistar大鼠主动脉内皮细胞,将实验分为4组:A组(对照组)、B组(5×10–9mol/L FIZZ1组)、C组(1×10–8mol/LFIZZ1组)、D组(2×... 目的探讨抵抗素样分子α(FIZZ1)对大鼠主动脉内皮细胞血管新生的影响及其机制。方法采用贴壁法培养Wistar大鼠主动脉内皮细胞,将实验分为4组:A组(对照组)、B组(5×10–9mol/L FIZZ1组)、C组(1×10–8mol/LFIZZ1组)、D组(2×10–8mol/L FIZZ1组)。采用Matrigel小管形成实验评价不同浓度的FIZZ1对大鼠主动脉内皮细胞体外血管新生的影响。采用全基因表达谱检测FIZZ1对主动脉内皮细胞信号通路活性的影响,筛选出活性有显著差异的信号通路。结果 FIZZ1刺激后,B、C、D组新生血管数目(分别为22.6±2.9、28.5±3.3、36.9±5.0个/HP)均明显高于对照组(19.7±2.6个/HP,P<0.01),且呈剂量依赖性。全基因表达谱检测提示,FIZZ1刺激后有22条信号通路的活性出现明显改变,其中活性上调信号通路12条,如调节细胞肌动蛋白骨架通路(rno04810)等,活性下调信号通路10条,如上皮细胞细菌侵入通路(rno05100)等。结论 FIZZ1可促进大鼠主动脉内皮细胞血管新生,其机制可能与信号通路调节细胞肌动蛋白骨架通路(rno04810)活性上调有关。 展开更多
关键词 抵抗素样分子α 主动脉 内皮细胞 新生血管化 生理性 基因表达谱
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大鼠主动脉内皮细胞原代培养的研究 被引量：13
9
作者 潘礼龙 戴敏 王伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期410-413,共4页
目的建立简单有效且重复性高的大鼠主动脉血管内皮细胞体外原代培养技术。方法取大鼠主动脉,将主动脉内膜暴露于外,采用不同浓度的Ⅰ型胶原酶以及不同消化时间对组织块进行预消化,然后将大鼠主动脉切成小块按内膜朝下贴在鼠尾胶原包被... 目的建立简单有效且重复性高的大鼠主动脉血管内皮细胞体外原代培养技术。方法取大鼠主动脉,将主动脉内膜暴露于外,采用不同浓度的Ⅰ型胶原酶以及不同消化时间对组织块进行预消化,然后将大鼠主动脉切成小块按内膜朝下贴在鼠尾胶原包被的培养瓶上进行培养。结果2.0g·L-1型胶原酶消化1h的组织块细胞迁出速度且组织迁出率明显提高(P<0.05),组织贴壁后24h即可见内皮细胞从组织块周围游离出来,呈短梭形或类三角形,d4～5即可进行传代培养,传代后d3～4即可融合成单层,呈典型“铺路石”状排列,经免疫组化S-P法鉴定有第Ⅷ因子相关抗原存在,进一步确认其为内皮细胞。结论经2.0g·L-1Ⅰ型胶原酶消化1h的组织块,组织块迁出率及内皮细胞迁出速度明显提高,从而大大缩短原代培养的时间。 展开更多
关键词 大鼠 主动脉 内皮细胞 原代培养
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原代大鼠主动脉内皮细胞衰老模型的建立 被引量：5
10
作者 苗新宇 朱潇潇 +2 位作者 龚燕平 谷昭艳 李春霖 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期230-235,共6页
目的建立血管衰老模型,观察比较高葡萄糖(HG)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、过氧化氢(H_2O_2)及棕榈酸(PA)对原代大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)诱导衰老作用。方法取2月龄雄性Wistar大鼠,组织贴块法提取原代RAEC并采用免疫荧光细胞化学染色检测CD3... 目的建立血管衰老模型,观察比较高葡萄糖(HG)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、过氧化氢(H_2O_2)及棕榈酸(PA)对原代大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)诱导衰老作用。方法取2月龄雄性Wistar大鼠,组织贴块法提取原代RAEC并采用免疫荧光细胞化学染色检测CD31的表达并进行鉴定。分别应用30 mmol/L葡萄糖(HG)、 10μmol/L AngⅡ、 100μmol/L H_2O_2、 0.5 mmol/L PA处理原代RAEC 24 h。采用β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,实时荧光定量PCR检测衰老相关基因P16 mRNA的水平, Western blot法检测衰老相关基因P16、 P21、 P53蛋白水平;免疫荧光细胞化学染色观察P16的表达, CCK-8法观察细胞存活率。结果与对照组相比,各处理组RAEC中β-半乳糖苷酶染色细胞增加,以H_2O_2、 PA处理组更明显; HG、 AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增加RAEC的P16 mRNA水平; AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增强RAEC的P16、 P21蛋白水平,以H_2O_2组最显著。各处理组细胞P16表达均增强,与对照组相比, HG组与AngⅡ组细胞存活率变化不大, H_2O_2组与PA组细胞存活率显著降低。结论 HG、 AngⅡ、 H_2O_2及PA均可诱导建立RAEC衰老模型,以H_2O_2诱导衰老作用最强。 展开更多
关键词 衰老 大鼠主动脉内皮细胞(RAEC) 原代培养
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芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响 被引量：16
11
作者 周勇 杨解人 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第2期195-200,共6页
目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于诱导第9周连续口服芝麻素(120、60、30mg.kg-1.d-1)16周后,称大鼠体重、腹部脂肪重量,测血脂、... 目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于诱导第9周连续口服芝麻素(120、60、30mg.kg-1.d-1)16周后,称大鼠体重、腹部脂肪重量,测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化,免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果:芝麻素120、60mg/kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P<0.01),TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血糖水平明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.01);主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少,病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高,过氧化氢含量明显减少。结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达,减轻血管病理损伤,具有防治动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 芝麻素 大鼠 代谢综合征 主动脉 血管细胞黏附分子-1
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Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响 被引量：1
12
作者 安宁 周贤 +2 位作者 张晓霞 杨涛 许美霞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2310-2313,共4页
目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹... 目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。 展开更多
关键词 KV1.5 大鼠主动脉内皮细胞 DPO-1 血管内皮细胞损伤
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罗格列酮及环格列酮对血管紧张素Ⅱ体外诱导大鼠主动脉外膜成纤维细胞增殖的抑制作用 被引量：2
13
作者 缪培智 金贤 +1 位作者 汪海娅 方宁远 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第4期706-709,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)γ激动剂罗格列酮、环格列酮对大鼠主动脉外膜成纤维细胞(AF)增殖的影响,并比较电流排除(ECE)、四甲基偶氮唑盐(MTT)2种方法检测增殖的差异。方法:采用组织贴块法原代培养AF并传代。取第5... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)γ激动剂罗格列酮、环格列酮对大鼠主动脉外膜成纤维细胞(AF)增殖的影响,并比较电流排除(ECE)、四甲基偶氮唑盐(MTT)2种方法检测增殖的差异。方法:采用组织贴块法原代培养AF并传代。取第5代纯化细胞血清饥饿24h,然后用不同浓度(0、1、5、10、50μmol/L)的罗格列酮、环格列酮加或不加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h,用ECE、MTT2种方法检测细胞增殖活力。结果:与未加AngⅡ组比较,加AngⅡ组的细胞活力升高(P<0.05),10、50μmol/L罗格列酮、环格列酮能够抑制AF增殖(P<0.05),5、10、50μmol/L罗格列酮、环格列酮能够抑制AngⅡ诱导的AF增殖(P<0.05)。ECE与MTT结果相关性好(r=0.667,P<0.001)。结论:罗格列酮、环格列酮能够抑制AngⅡ诱导的AF增殖,ECE法可准确检测细胞增殖。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体 激动剂 主动脉外膜 成纤维细胞 增殖 大鼠 血管紧张素Ⅱ
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载脂蛋白CⅢ刺激猪主动脉血管内皮细胞差异表达基因的研究 被引量：1
14
作者 岳媛 陈洪艳 +6 位作者 王嘉玮 徐明强 丁瑜 姜昊 高妍 张嘉保 闫守庆 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2016年第3期585-591,共7页
本研究旨在探究载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)刺激猪主动脉血管内皮细胞前后的差异基因表达谱,从而揭示ApoCⅢ的功能。利用酶解法成功分离猪主动脉血管内皮细胞并进行体外培养,采用高通量测序技术筛选出ApoCⅢ刺激前后的差异表达基因。结果表明,A... 本研究旨在探究载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)刺激猪主动脉血管内皮细胞前后的差异基因表达谱,从而揭示ApoCⅢ的功能。利用酶解法成功分离猪主动脉血管内皮细胞并进行体外培养,采用高通量测序技术筛选出ApoCⅢ刺激前后的差异表达基因。结果表明,ApoCⅢ刺激猪主动脉血管内皮细胞前后共有647个差异表达基因,包括390个上调表达基因和257个下调表达基因。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测表明,高通量测序数据结果正确可靠。GO及Pathway分析结果显示,差异表达基因的功能涉及免疫应答、细胞凋亡及死亡等。这表明ApoCⅢ可通过炎症反应、细胞黏附、细胞凋亡等分子通路影响猪主动脉血管内皮细胞的生理功能,为进一步解析ApoCⅢ引发动脉粥样硬化发生的分子机制提供了理论基础。 展开更多
关键词 载脂蛋白CⅢ 猪主动脉血管内皮细胞 高通量测序
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酶消化法分离大鼠主动脉内皮细胞的改进方法 被引量：3
15
作者 徐荣良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期284-284,共1页
大鼠来源方便，价格相对较低，并有以往大量的研究基础，故往往成为急慢性实验的动物模型对象，它也是研究动脉粥样硬化的模型之一。但采用体外培养分离大鼠主动脉内皮细胞较困难。笔者曾用酶灌注消化法，机械刮取法及组织贴块法等来分... 大鼠来源方便，价格相对较低，并有以往大量的研究基础，故往往成为急慢性实验的动物模型对象，它也是研究动脉粥样硬化的模型之一。但采用体外培养分离大鼠主动脉内皮细胞较困难。笔者曾用酶灌注消化法，机械刮取法及组织贴块法等来分离培养大鼠主动脉内皮细胞，均未取得... 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 主动脉 内皮细胞 酶消化法 大鼠
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黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究 被引量：21
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作者 卢飞艳 丁燕子 +3 位作者 陈相健 卞智萍 吴恒芳 杨笛 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1124-1129,共6页
目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8%O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组... 目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8%O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组,50μg/mL)。观察AS-IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果:缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)浓度增加[(25.33±1.70)U/L vs.(5.33±1.25)U/L],细胞活力降低[(81.12±0.72)%vs.(100±3.07)%],细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降[(30.91±3.78)个vs.(62.10±7.56)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达下调(P<0.05)。加入AS-Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少[(18.33±1.25)U/L],细胞活力提高[(85.71±2.48)%],细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加[(48.64±4.80)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达上调(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 人主动脉内皮细胞 缺氧 血管新生
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大鼠主动脉内皮细胞改良型分离培养方法 被引量：5
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作者 林翠红 刘光辉 +4 位作者 杨田野 赵利 王航 史常旋 孟春 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期911-916,共6页
目的建立一种简便的大鼠主动脉血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)分离纯化及培养方法。方法无菌条件下分离获得大鼠主动脉,在眼科显微器械的辅助下翻转暴露血管内膜。按处理方式的不同,将获得的主动脉血管段分为消化压片... 目的建立一种简便的大鼠主动脉血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)分离纯化及培养方法。方法无菌条件下分离获得大鼠主动脉,在眼科显微器械的辅助下翻转暴露血管内膜。按处理方式的不同,将获得的主动脉血管段分为消化压片法组、单纯消化法组和单纯压片法组,并进行对应的处理和培养,通过倒置相差显微镜观察VECs形态,免疫荧光法鉴定VECs的细胞标记物。结果消化压片法组在接种后48～72h即有VECs自血管段中迁移出,原代细胞约10～11d可达到近融合状态,子代细胞生长速度加快,5d后达到融合状态,呈典型的"铺路石"样特征。相对于其他两组,消化压片法组VECs的迁移速度快、细胞数量多。免疫学鉴定显示细胞标志物Ⅷ因子、vWF和CD31的阳性率高达99%。所培养的VECs传代培养至第10代,未见明显的细胞形态特征变化,免疫荧光鉴定至第8代,未见明显的细胞免疫特征变化。结论本研究成功建立了一种简单经济的大鼠主动脉VECs分离、纯化和培养方法。 展开更多
关键词 大鼠 主动脉 血管内皮细胞 分离 纯化 细胞培养
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miR-18a对人主动脉内皮细胞血管生成能力的影响 被引量：4
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作者 莫倩 李丹 凌文华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1187-1191,共5页
目的:观察miR-18a对人主动脉内皮细胞血管生成能力的影响。方法:分别将10 nmol/L miR-18a mimics和20 nmol/L miR-18a inhibitor转染至人主动脉内皮细胞,qRT-PCR法检测miR-18a表达情况并观察内皮细胞的迁移、黏附和管腔形成能力。结果:... 目的:观察miR-18a对人主动脉内皮细胞血管生成能力的影响。方法:分别将10 nmol/L miR-18a mimics和20 nmol/L miR-18a inhibitor转染至人主动脉内皮细胞,qRT-PCR法检测miR-18a表达情况并观察内皮细胞的迁移、黏附和管腔形成能力。结果:转染48 h后,miR-18a mimics组miR-18a表达为对照组的608倍(P<0.05);miR-18a inhibitor组miR-18a表达降低至对照组的31%(P<0.05)。与对照组相比,miR-18a mimics转染后迁移至Transwell小室下层的内皮细胞数目和毛细血管管腔形成数目分别减少60%和52%(P<0.01);而miR-18a inhibitor转染后分别增加100%(P<0.05)和84%(P<0.01),细胞黏附能力增加43%(P<0.05)。结论:miR-18a的表达水平与人主动脉内皮细胞的血管生成能力相关,可能成为血管性疾病治疗的分子靶点。 展开更多
关键词 miR-18a 人主动脉内皮细胞 血管生成
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尾加压素Ⅱ对自发性高血压大鼠胸主动脉的收缩效应及其对血管平滑肌细胞内ERK_(1/2)磷酸化的影响 被引量：4
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作者 石莹 王艳霞 +1 位作者 姚泰 朱依纯 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期48-52,共5页
目的观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制。方法离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主... 目的观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制。方法离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主动脉张力的影响,采用免疫荧光标记UT受体在VSMC的表达,并通过蛋白质印迹的方法观察U-Ⅱ对VSMC内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的作用。结果U-Ⅱ受体分布在VSMC上,累积浓度的U-Ⅱ对成年SHR去除内皮的胸主动脉环收缩效应明显强于WKY大鼠;在VSMC细胞内,U-Ⅱ可以浓度依赖性地激活VSMC内ERK1/2磷酸化,但对p38MAPK没有作用;ERK1/2阻断剂的应用不能阻断(肌凝蛋白轻链)MLC的磷酸化。结论U-Ⅱ对SHR离体血管表现出较强的收缩作用,可能通过ERK1/2及p38MAPK以外的其他通路参与了MLC的磷酸化以及VSMC的收缩效应。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 自发性高血压大鼠 胸主动脉 血管平滑肌细胞 ERK1/2 磷酸化
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布比卡因增强α_1受体介导大鼠胸主动脉收缩反应中血管内皮的作用 被引量：1
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作者 张贺飞 许文琪 +3 位作者 都倩 赵静 夏红月 任雷鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期960-965,共6页
目的分析血管内皮在布比卡因(bupivacaine,BUP)增强苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)诱发血管收缩反应中的作用。方法制备大鼠离体胸主动脉血管环,采用机械损伤或工具药干扰血管内皮的舒张功能。记录Phe作为α1受体激动剂诱发的动脉收缩... 目的分析血管内皮在布比卡因(bupivacaine,BUP)增强苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)诱发血管收缩反应中的作用。方法制备大鼠离体胸主动脉血管环,采用机械损伤或工具药干扰血管内皮的舒张功能。记录Phe作为α1受体激动剂诱发的动脉收缩反应。结果 BUP(30μmol·L^(-1))与内皮完整血管标本孵育20 min后,Phe诱发的血管收缩Emax值为(2.50±0.05)g,明显高于对照组标本的Emax值[(2.22±0.07)g,P<0.01]。孵育时间缩短至5、10或15min时,BUP无此增强效应。在内皮损伤动脉标本,同浓度BUP孵育20 min时,轻度但明显抑制低浓度Phe诱发的血管收缩反应(P<0.05)。在吲哚美辛、Ch TX、apamin和LNAME预处理的内皮完整血管标本上,ACh诱发的血管舒张反应消失;此时BUP(30μmol·L^(-1)孵育20 min)对Phe诱发的血管收缩反应无明显影响(P>0.05)。结论在大鼠离体胸主动脉,BUP对α1受体介导收缩的增强作用与其抑制血管内皮的舒张功能密切相关,这种抑制作用间接导致Phe诱发的血管收缩反应明显增强。 展开更多
关键词 布比卡因 苯肾上腺素 胸主动脉 血管收缩 内皮 大鼠
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