人参炔醇对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制 被引量：6

1

作者 蒋丽萍 聂宝明 +3 位作者 卢慧敏 干丽君 陈红专 陆阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1313-1319,共7页

目的观察人参炔醇(panaxynol,PNN)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的抑制作用及机制。方法由细胞计数、[3H]TdR参入试验确定细胞增殖率,采用分子探针Fura-3/AM及共聚焦显微镜检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),RT-PCR方法观察线粒体转... 目的观察人参炔醇(panaxynol,PNN)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的抑制作用及机制。方法由细胞计数、[3H]TdR参入试验确定细胞增殖率,采用分子探针Fura-3/AM及共聚焦显微镜检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),RT-PCR方法观察线粒体转录因子1(m tTF1)mRNA的表达。结果PNN以浓度依赖方式抑制血清及PDGF-BB诱导的RASMC增殖和DNA合成;9μmol.L-1PNN预处理RASMC能抑制PDGF-BB引起的[Ca2+]i升高;PDGF-BB上调RASMC m tTF1 mRNA表达,该作用可被3、9μmol.L-1的PNN抑制。结论PNN具有抗RASMC增殖作用,该作用与降低[Ca2+]i和抑制m tTF1 mRNA表达有关。 展开更多

关键词 人参炔醇 大鼠主动脉平滑肌细胞 细胞增殖 PDGF-BB 胞内游离Ca2+浓度 线粒体转录因子1

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单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究 被引量：9

2

作者 林治卿 袭著革 +2 位作者 晁福寰 杨丹凤 张华山 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2006年第4期362-369,共8页

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活... 为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径. 展开更多

关键词 单壁纳米碳管(SWCNT) 大鼠主动脉血管内皮细胞 氧化损伤

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原代大鼠主动脉内皮细胞衰老模型的建立 被引量：5

3

作者 苗新宇 朱潇潇 +2 位作者 龚燕平 谷昭艳 李春霖 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期230-235,共6页

目的建立血管衰老模型,观察比较高葡萄糖(HG)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、过氧化氢(H_2O_2)及棕榈酸(PA)对原代大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)诱导衰老作用。方法取2月龄雄性Wistar大鼠,组织贴块法提取原代RAEC并采用免疫荧光细胞化学染色检测CD3... 目的建立血管衰老模型,观察比较高葡萄糖(HG)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、过氧化氢(H_2O_2)及棕榈酸(PA)对原代大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)诱导衰老作用。方法取2月龄雄性Wistar大鼠,组织贴块法提取原代RAEC并采用免疫荧光细胞化学染色检测CD31的表达并进行鉴定。分别应用30 mmol/L葡萄糖(HG)、 10μmol/L AngⅡ、 100μmol/L H_2O_2、 0.5 mmol/L PA处理原代RAEC 24 h。采用β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,实时荧光定量PCR检测衰老相关基因P16 mRNA的水平, Western blot法检测衰老相关基因P16、 P21、 P53蛋白水平;免疫荧光细胞化学染色观察P16的表达, CCK-8法观察细胞存活率。结果与对照组相比,各处理组RAEC中β-半乳糖苷酶染色细胞增加,以H_2O_2、 PA处理组更明显; HG、 AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增加RAEC的P16 mRNA水平; AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增强RAEC的P16、 P21蛋白水平,以H_2O_2组最显著。各处理组细胞P16表达均增强,与对照组相比, HG组与AngⅡ组细胞存活率变化不大, H_2O_2组与PA组细胞存活率显著降低。结论 HG、 AngⅡ、 H_2O_2及PA均可诱导建立RAEC衰老模型,以H_2O_2诱导衰老作用最强。 展开更多

关键词 衰老 大鼠主动脉内皮细胞(RAEC) 原代培养

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Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响 被引量：1

4

作者 安宁 周贤 +2 位作者 张晓霞 杨涛 许美霞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2310-2313,共4页

目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹... 目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。 展开更多

关键词 KV1.5 大鼠主动脉内皮细胞 DPO-1 血管内皮细胞损伤

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替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠主动脉APN及其受体、CRP、TNF-α表达的影响

5

作者 郭芳 张静 +1 位作者 孙文清 姜志胜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2023-2023,共1页

关键词 大鼠主动脉 替米沙坦 APN CRP TNF 胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子α 动脉血管壁 炎症反应

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三油酸甘油酯对大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：4

6

作者 王雅琴 秧茂盛 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1384-1390,共7页

目的：研究三油酸甘油酯对大鼠主动脉血管平滑肌细胞（rat aortic smooth muscle cells,RASMC）增殖的影响。方法：采用体外细胞培养、油红染色观察细胞形态的变化;MTT法、流式细胞术检测三油酸甘油酯对RASMC增殖的影响。结果：油红染... 目的：研究三油酸甘油酯对大鼠主动脉血管平滑肌细胞（rat aortic smooth muscle cells,RASMC）增殖的影响。方法：采用体外细胞培养、油红染色观察细胞形态的变化;MTT法、流式细胞术检测三油酸甘油酯对RASMC增殖的影响。结果：油红染色结果显示三油酸甘油酯使RASMC失去原来长梭形外观,胞体变大;三油酸甘油酯浓度越高变化越明显,2 000 mg/dl已无正常细胞存在。三油酸甘油酯对RASMC增殖的影响与作用时间及三油酸甘油酯的浓度密切相关。在24 h≤125 mg/dl,表现为抑制增殖作用;24 h≥250 mg/dl及48～72 h≤500 mg/dl,表现为促进增殖作用,其中24 h,1 000 mg/dl时增殖率最大约为115.9%,与对照组相比差异有统计学意义（t=-3.74,P=0.002）;48～72 h〉500 mg/dl及96～144 h,62.5～2 000 mg/dl表现为抑制增殖作用,其中,48、72 h这2个时间点在2 000 mg/dl的增殖率分别较对照组下降42.7%（t=13.08,P=0.000）和65%（t=129.53,P=0.000）,与对照组相比差异有统计学意义。流式周期结果表明,三油酸甘油酯组G0/G1期的百分比较对照组降低,而S期百分比增高。流式凋亡结果为,除了24 h和144 h外,其余各时间点的凋亡率较对照组降低,其中72 h及120 h的凋亡率分别为1.1%（F=14.39,P=0.019）,0.7%（F=9.96,P=0.034）,与对照组相比差异有统计学意义。另外,细胞增殖与凋亡的变化方向一致。结论：三油酸甘油酯对RASMC增殖的影响是双向的,即在低浓度短时间及高浓度长时间的抑制增殖作用,在中间合适的浓度及时间表现为促进增殖作用;细胞增殖周期试验结果也支持三油酸甘油酯具有一定的促进或抑制大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖作用;高浓度脂质对细胞的直接毒性作用、诱导细胞的增殖或凋亡作用,可能共同参与调控血管平滑肌细胞的数目及功能。 展开更多

关键词 三油酸甘油酯 大鼠主动脉血管平滑肌细胞 增殖

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基于Kv7离子通道探讨木犀草素对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用

7

作者 王星茹 杨泽熔 +4 位作者 武莉 邓文娟 宋豪瑞 陈朝阳 李卫萍 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期84-92,共9页

目的探讨木犀草素(luteolin,Lut)对去除内皮的离体大鼠胸主动脉(denuded-endothelium rat thoracic aorta,DRTA)血管环的舒张作用,以及该作用机制是否与Kv7通道有关。方法用离体组织灌流肌张力检测系统检测DRTA血管环的张力,用60 mmol/L... 目的探讨木犀草素(luteolin,Lut)对去除内皮的离体大鼠胸主动脉(denuded-endothelium rat thoracic aorta,DRTA)血管环的舒张作用,以及该作用机制是否与Kv7通道有关。方法用离体组织灌流肌张力检测系统检测DRTA血管环的张力,用60 mmol/L KCl或0.3μmol/L U46619预收缩DRTA血管环,观察木犀草素在1、3、10、30、100、300μmol/L时对血管环的舒张作用,以及加入4-AP(3 mmol/L)、XE-991(3μmol/L)、ML213(1μmol/L)对木犀草素舒张血管环的影响;用RT-qPCR检测胸主动脉组织中KCNQ1-KCNQ5基因的表达,并观察木犀草素对KCNQ1-KCNQ5基因表达的影响;Western blot检测不同浓度木犀草素对DRTA组织Kv7.1和Kv7.4蛋白表达的影响。结果(1)木犀草素对60 mmol/L KCl和0.3μmol/L U46619预收缩的DRTA血管环的最大舒张百分率分别是(97.67±8.51)%和(98.42±9.76)%,且该舒张作用具有浓度依赖性(P<0.05);(2)4-AP(3 mmol/L)能显著抑制10、30、100μmol/L木犀草素对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);XE-991(3μmol/L)能显著抑制30、100μmol/L木犀草素对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);ML213(1μmol/L)能显著增加木犀草素在3、10、30μmol/L时对DRTA血管环的舒张作用(P<0.05);(3)在正常DRTA组织中,Kv7通道各亚型的基因表达量由高到低依次为:KCNQ1>KCNQ5>KCNQ4>KCNQ3>KCNQ2,其中KCNQ1的表达量最多;(4)木犀草素在3、10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ1的表达(P<0.05);在1、3、10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ2的表达(P<0.05),在3、10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ3的表达(P<0.05),在10、30、100μmol/L时可显著增加KCNQ4的表达(P<0.05),但是木犀草素在1、3、10、30、100μmol/L时对KCNQ5的表达无显著影响(P>0.05);(5)木犀草素在3、10、30、100μmol/L时可显著增加DRTA血管Kv7.1蛋白的表达(P<0.05);木犀草素在10、30、100μmol/L时可显著增加DRTA血管Kv7.4蛋白的表达(P<0.05)。结论木犀草素舒张DRTA血管环可能与其增强KCNQ1-4的mRNA水平及增加Kv7.1和Kv7.4通道蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 木犀草素 大鼠胸主动脉 舒张 Kv7离子通道

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Rho激酶抑制剂DL0805-0对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究 被引量：7

8

作者 阎雨 王夙博 +4 位作者 袁天翊 焦晓臻 谢平 方莲花 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期473-477,共5页

目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805-0对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察DL0805-0对内皮完整或剔除的大鼠胸主动脉环的影响。应用法舒地尔、左旋硝基精氨酸甲醋(LNAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、四乙... 目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805-0对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察DL0805-0对内皮完整或剔除的大鼠胸主动脉环的影响。应用法舒地尔、左旋硝基精氨酸甲醋(LNAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、四乙胺(TEA)、格列本脲和4-氨基吡啶(4-AP)等工具药,研究DL0805-0舒张血管的作用机制。结果 DL0805-0能剂量依赖性的舒张KCl(60 mmol·L-1)和NE(0.1μmol·L-1)预收缩的大鼠胸主动脉环。LNAME可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而亚甲蓝和吲哚美辛无明显影响。TEA可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而格列本脲和4-AP无明显影响。DL0805-0能够明显抑制NE在无钙K-H液中引起的血管收缩和复钙诱导的外钙依赖性血管收缩。结论 DL0805-0具有明显的舒张血管作用,其作用可能依赖于血管内皮功能,另外开放血管平滑肌细胞上钙激活的钾离子通道以及阻滞钙离子通道可能也是作用机制之一。 展开更多

关键词 RHO 激酶 DL0805-0 大鼠胸主动脉环 内皮 钾通道 钙通道 DL0805-0

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Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制研究 被引量：4

9

作者 李莉 郭晶 +4 位作者 袁天翊 陈柏年 方莲花 宫丽丽 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1355-1359,共5页

目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠胸主动脉环,测定离体血管张力,观察DL0805对AngⅡ收缩血管作用及量效曲线的影响;Western blot检测大鼠离体... 目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠胸主动脉环,测定离体血管张力,观察DL0805对AngⅡ收缩血管作用及量效曲线的影响;Western blot检测大鼠离体胸主动脉环肌球蛋白轻链(myosin light chain 2,MLC2)蛋白磷酸化水平。结果DL0805对AngⅡ(100 nmol·L-1)收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张血管作用部分依赖于内皮。25、50μmol·L-1的DL0805使AngⅡ量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD'2为4.65±0.04。DL0805(25、50μmol·L-1)抑制AngⅡ(100 nmol·L-1)引起的MLC2磷酸化水平增加。结论 DL0805呈浓度依赖性地舒张AngⅡ收缩的大鼠离体胸主动脉环,其机制可能与拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R),抑制AngⅡ引起的MLC2磷酸化水平增加有关。 展开更多

关键词 DL0805 RHO激酶 血管紧张素Ⅱ 大鼠胸主动脉环 MLC2 血管紧张素Ⅱ1型受体

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DL0805抑制血管紧张素Ⅱ通过Ca^(2+)依赖和非Ca^(2+)依赖途径引起的大鼠胸主动脉环收缩

10

作者 李莉 袁天翊 +4 位作者 郭晶 方莲花 杨海光 张莉 杜冠华 《首都医科大学学报》 CAS 2013年第3期398-403,共6页

目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)收缩大鼠胸主动脉环的机制。方法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),在有/无1.8 mmol/L Ca2+的环境下采用Fura2/AM荧光探针法测定... 目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)收缩大鼠胸主动脉环的机制。方法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),在有/无1.8 mmol/L Ca2+的环境下采用Fura2/AM荧光探针法测定细胞内游离钙(intracellular calcium,[Ca2+]i)的变化。应用Western blotting检测大鼠胸主动脉环肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)和Akt蛋白磷酸化,以及Rho激酶1(Rho kinase 1,ROCK1)蛋白表达水平。结果 DL0805(1、10μmol/L)抑制AngⅡ(100 nmol/L)引起的VSMC细胞内钙释放和外钙内流。DL0805(25、50μmol/L)抑制AngⅡ(100 nmol/L)引起的MYPT1和Akt磷酸化水平以及ROCK1蛋白表达水平增高。结论 DL0805能抑制AngⅡ通过Ca2+依赖和非Ca2+依赖途径引起的大鼠胸主动脉环收缩。 展开更多

关键词 DL0805 血管紧张素Ⅱ 大鼠胸主动脉环 细胞内游离钙 RHO激酶 血管平滑肌细胞

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螺内酯对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的作用和机制 被引量：2

11

作者 张姗姗 郭芬芬 +3 位作者 武冬梅 李小东 黄莹洁 张明升 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1452-1456,共5页

目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和... 目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。Na+/H+交换阻滞剂氨氯吡咪(amiloride,AM,1μmol.L-1)对SPT的舒血管作用有抑制作用。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,2μmol.L-1)、四乙胺(TEA,0.2 mol.L-1)、四氨基吡啶(4-AP,1 mmol.L-1)均不能抑制SPT的舒血管效应,ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol.L-1)能抑制SPT对血管的舒张作用。在无钙的生理盐溶液中,SPT对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 SPT舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与抑制Na+/H+交换、ATP敏感钾通道(KATP)以及钙离子内流有关。 展开更多

关键词 螺内酯 Na+ H+交换体 钾通道 钙通道 血管平滑肌 血管舒张 大鼠胸主动脉

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钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用 被引量：4

12

作者 黄莹洁 张明升 +5 位作者 刘宇 王燕 武冬梅 阮耀祥 张姗姗 李小东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期971-975,共5页

目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻... 目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响。结果吉非罗齐(1×10-5～3×10-4mol.L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6mol.L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%。电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3mol.L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2mol.L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3mol.L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5mol.L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol.L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05)。结论吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关。 展开更多

关键词 吉非罗齐 钾通道 NO 前列环素 血管平滑肌 血管舒张 大鼠离体胸主动脉

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大鼠胸主动脉平滑肌细胞的原代培养及分离鉴定 被引量：1

13

作者 娄石磊 苗永迪 +3 位作者 岂蕊 郭子硕 邱悦 孙聪 《吉林畜牧兽医》 2018年第1期13-16,共4页

本实验通过建立简单高效的大鼠主动脉平滑肌细胞体外原代培养和鉴定方法,为下一步培养其他动物主动脉平滑肌细胞奠定基础。取成年SD雄性大鼠胸主动脉组织,显微镜下分离出主动脉中膜层,采用组织块联合酶消化法进行大鼠胸主动脉平滑肌细... 本实验通过建立简单高效的大鼠主动脉平滑肌细胞体外原代培养和鉴定方法,为下一步培养其他动物主动脉平滑肌细胞奠定基础。取成年SD雄性大鼠胸主动脉组织,显微镜下分离出主动脉中膜层,采用组织块联合酶消化法进行大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外原代培养。再通过观察细胞形态学特征,免疫组织化学染色观察细胞中α-SMA和CD105两种蛋白表达情况对细胞进行鉴定。实验结果表明,组织块联合酶消化培养5 d细胞开始增殖,10~12 d细胞长满。显微镜下观察细胞呈纺锤形、三角形或椭圆形;免疫组化结果显示平滑肌细胞中α-SMA表达为阳性,CD105表达为阴性,表明分离出大鼠胸主动脉平滑肌细胞中不含有内皮细胞和成纤维细胞。 展开更多

关键词 大鼠胸主动脉 平滑肌细胞 原代培养 免疫组织化学

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普罗托品对大鼠血管平滑肌收缩反应及细胞内游离钙浓度的影响 被引量：6

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作者 李斌 吴芹 +2 位作者 孙安盛 石京山 黄燮南 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1097-1099,共3页

目的　探讨普罗托品(protopine ,Pro)对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响。方法　采用无Ca2 + 复Ca2 + 的实验法,间接观察Pro对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ] i)的可能影响,再利用钙荧光指示剂Fura 2 AM负载的培养大... 目的　探讨普罗托品(protopine ,Pro)对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响。方法　采用无Ca2 + 复Ca2 + 的实验法,间接观察Pro对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ] i)的可能影响,再利用钙荧光指示剂Fura 2 AM负载的培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,直接观察在Pro存在下,对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的[Ca2 + ] i 的升高的影响。结果　在无钙Krebs液中,Pro 10、3 0、10 0 μmol L对NA所致血管条的短暂收缩均有明显的浓度依赖性抑制作用,对复Ca2 + 后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用。在Fura 2 AM负载血管平滑肌细胞的实验表明,Pro (5 0 μmol L ,10 0 μmol L)对静息时的[Ca2 + ] i 无明显影响;在有外钙存在条件下,Pro 5 0 μmol L能明显降低NA所致[Ca2 + ] i 的升高,对KCl引起的[Ca2 + ] i升高有降低趋势;当Pro的浓度增加到10 0 μmol L时,对NA和KCl引起的[Ca2 + ] i 升高均有明显的抑制作用。结论　Pro可能通过抑制Ca2 + 释放和(或)Ca2 + 内流来降低NA和高钾所致血管平滑肌[Ca2 + ] i 的升高,从而抑制血管平滑肌的收缩反应。 展开更多

关键词 普罗托品 细胞内游离钙 大鼠胸主动脉条 血管平滑肌细胞

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大鼠血管内皮细胞的分离、鉴定及传代培养 被引量：1

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作者 高瑞金 刘学 +4 位作者 崔卫波 谭海明 张碧成 陆倩倩 张雨梅 《山东畜牧兽医》 2013年第4期8-10,共3页

为了获取大鼠血管内皮细胞供血管形成研究,建立了大鼠主动脉内皮细胞的分离培养方法。采用Wister大鼠主动脉植块法分离内皮细胞并传代培养,计数并绘制不同代次内皮细胞生长曲线。应用CD31免疫组化及内皮细胞的管形成试验对内皮细胞进行... 为了获取大鼠血管内皮细胞供血管形成研究,建立了大鼠主动脉内皮细胞的分离培养方法。采用Wister大鼠主动脉植块法分离内皮细胞并传代培养,计数并绘制不同代次内皮细胞生长曲线。应用CD31免疫组化及内皮细胞的管形成试验对内皮细胞进行了鉴定。结果表明,主动脉植块法及传代培养获得的细胞具有内皮细胞"铺路石"样的典型特性,传代生长状态良好;CD31抗体免疫组化阳性、管形成能力良好。所建立的大鼠主动脉植块法分离及体外培养内皮细胞的体系是一种简便可行的获取内皮细胞的有效方法。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 分离培养 大鼠主动脉

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样品存放和染色时间对MAPSS设备检测大鼠网织红细胞参数的影响 被引量：1

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作者 蔺瑶 梁羽 +4 位作者 王亚荣 王爱清 洪承皎 宁萍 万建美 《激光杂志》 北大核心 2018年第2期151-154,共4页

目的探讨多角度偏振光散射分析技术（MAPSS）设备测定大鼠网织红细胞（Reticulocyte,Rtc）参数的合适存放时间和染色时间。方法用CELL-DYN3700血液分析仪对大鼠动脉全血标本分别于采血后不同时间点连续检测,观察Rtc检测各项指标的变化... 目的探讨多角度偏振光散射分析技术（MAPSS）设备测定大鼠网织红细胞（Reticulocyte,Rtc）参数的合适存放时间和染色时间。方法用CELL-DYN3700血液分析仪对大鼠动脉全血标本分别于采血后不同时间点连续检测,观察Rtc检测各项指标的变化。结果及结论对比采血后半小时内检测的参数,样品存放在3℃-5℃温度下,每次测定前提前15分钟从冰箱取出恢复至室温,大鼠网织红细胞百分比（Retic%）和网织红细胞绝对值（Retic ABS）的结果在4-72小时内测定较为可信,未成熟网织红细胞IRF分数（IRF）在4小时内测定较为可信;染色时间控制在10～20分钟之间,能更好反映结果的稳定性。创新之处本文为科学研究中的实验动物网织红细胞参数测定的准确性提高提供了思路。 展开更多

关键词 网织红细胞计数 储存时间 染色 多角度偏振光散射 大鼠腹主动脉血

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BNP抑制血管平滑肌细胞增殖的机制研究 被引量：1

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作者 郜攀 黄岚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1954-1955,共2页

关键词 BNP 血管平滑肌细胞 潜在性损伤 利钠肽 增殖作用 心血管疾病 大鼠主动脉 斑贴法 掺入法 异常增殖

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编者的话──两年来心血管分子生物学研究小结── 被引量：1

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作者 汤健 周爱儒 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1994年第S1期268-271,共4页

编者的话——两年来心血管分子生物学研究小结——这本“心血管分子生物学”专辑收集了我们研究所近两年来关于心血管分子生物学研究的一些主要论著，内容包括：１．心血管系统一些基因的克隆和表达；２．癌基因、抗癌基因在心血管发病... 编者的话——两年来心血管分子生物学研究小结——这本“心血管分子生物学”专辑收集了我们研究所近两年来关于心血管分子生物学研究的一些主要论著，内容包括：１．心血管系统一些基因的克隆和表达；２．癌基因、抗癌基因在心血管发病中的作用；３．生长因子与心血管疾病... 展开更多

关键词 心血管疾病 抗癌基因 生长因子 平滑肌细胞增殖 高血压大鼠 血管紧张素 心钠素 内皮素 正常血压 大鼠主动脉

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心血管生理的某些进展——第31届国际生理科学大会简介 被引量：1

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作者 何瑞荣 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期80-83,共4页

这次大会上,有关心血管生理的专题报告9次,讨论会6次和论文展示250余篇。现简要介绍较重要的几个方面。一、心房钠尿因子(ANF)的生理作用有关ANF的生理效应,仍然是本届大会的热点课题。Ruskoaho在报告中指出。

关键词 生理科学 心房钠尿因子 内皮细胞 电压依赖性 外周化学感受器 生理效应 专题报告 离体灌注 大鼠主动脉 缩血管物质

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白杨素对高糖损伤血管内皮的影响 被引量：4

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作者 张夏丽 韩斯嘉 +5 位作者 罗乐 陈敏 李洁 田晴晴 高雪梅 张轩萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期707-712,共6页

目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol... 目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,44 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,11 mmol·L^(-1) Glu+33 mmol·L^(-1) Man)和白杨素急性给药组(HG+Ch,44 mmol·L^(-1) Glu+chrysin 1.0μmol·L^(-1) ),观察急性高糖孵育后,白杨素对大鼠离体主动脉舒张功能的影响。(2)采用HUVEC细胞系,设立正常糖浓度组(NG,5.5 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,33.3 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol·L^(-1) Glu+27.8 mmol·L^(-1) Man)以及不同浓度白杨素处理组(Ch 25、50μmol·L^(-1) ),观察白杨素对高糖孵育HUVEC细胞存活率的影响,并检测各组NO释放量。结果 (1)正常糖浓度时,白杨素能浓度依赖性地舒张大鼠主动脉环,其Emax和EC50为(58.94±9.61)%、51.9μmol·L^(-1) (P<0.01);高糖浓度时,HG组ACh诱导的血管舒张反应性明显降低,其Emax与EC50值分别下降至(32.12±3.92)%、78.0μmol·L^(-1) (P<0.01),但硝普钠(SNP)诱导的血管舒张无变化;白杨素急性干预后,可以明显改善高糖对ACh诱导的血管内皮依赖性舒张功能的损伤,其Emax与EC50值分别为(70.7±3.87)%和0.852μmol·L^(-1) (P<0.01)。(2)HUVEC高糖处理后,细胞存活率降低至(82.56±3.97)%,白杨素(25、50μmol·L^(-1) )干预后能浓度依赖地增强HUVEC的细胞存活率,其细胞存活率可分别增至(103.4±4.78)%、(107.6±11.58)%;并且能提高高糖处理后细胞培养液NO的释放量。结论白杨素可以保护急性高糖损伤的血管内皮舒张功能,并增加内皮NO释放。 展开更多

关键词 大鼠离体主动脉 血管环 白杨素 急性高糖 HUVEC NO

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