检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

阴虚动风证帕金森病异动症大鼠大麻素CB1受体变化及复方地黄方的干预作用被引量：15: 1; 作者滕龙洪芳何建成《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期31-36,共6页; 目的探讨阴虚动风证帕金森病(PD)异动症(LID)大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达及复方地黄方的干预作用。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50 mg/kg左旋多巴和12.5 mg/kg... 展开更多; 关键词帕金森病异动症阴虚动风证大麻素cb1受体复方地黄方; 在线阅读下载PDF 职称材料

大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制被引量：7: 2; 作者寿崟赵颖倩 +2 位作者徐鸣曙葛林宝张必萌《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期388-392,共5页; 目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制。方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测。... 展开更多; 关键词电针镇痛大麻素cb1受体多巴胺D2受体; 在线阅读下载PDF 职称材料

癫癎诱发后CB1受体在睡眠剥夺大鼠海马表达的研究被引量：1: 3; 作者江佩芳夏哲智 +2 位作者江克文杨翠薇水泉祥《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期105-108,共4页; 目的探讨癫癎诱发后大麻素CB1受体在睡眠剥夺大鼠海马的表达变化及其意义。方法50只Sprague-Dawley大鼠随机分为癫癎诱发前和癫疴诱发后2组,每组25只。每组大鼠又随机分为空白对照组(CC),环境对照组(TC)和睡眠剥夺1 d、3 d、5 d组(SD1d... 展开更多; 关键词癫痫睡眠剥夺大麻素cb1受体海马病理形态学; 在线阅读下载PDF 职称材料

内源性大麻素2-AG促进HSP70基因的热应激表达被引量：1: 4; 作者吴娟屈明玥 +2 位作者张伟王登高王颖莹《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第15期1458-1461,共4页; 目的探讨内源性大麻素对热应激反应是否存在调控作用,及其可能的受体调控机制。方法以不同浓度(10-7、10-6、10-5mol/L)内源性大麻素2-AG(2-Arachidonylglycerol)预处理大鼠胶质瘤C6细胞1h,热刺激(42℃水浴)1h,通过RT-PCR及Western blo... 展开更多; 关键词内源性大麻素2-AG 神经胶质瘤C6细胞株热应激反应 HSP70 大麻素受体cb1; 在线阅读下载PDF 职称材料

大麻素对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸激活电流的抑制作用被引量：2: 5; 作者周莹刘长金 +3 位作者李爱胡新武陈蕾刘烈炬《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期561-566,共6页; 目的探讨人工合成大麻素WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用。方法采用全细胞膜片钳技术。结果①实验中大部分受检细胞(91.84%,99/108)对胞外给予GABA(10～1000μmol/L)敏感,可记录到具有浓... 展开更多; 关键词 WIN55 212-2 Γ-氨基丁酸A受体大麻素cb1受体三叉神经节神经元全细胞膜片钳; 在线阅读下载PDF 职称材料

大鼠硬膜外双电极脊髓电刺激模型的建立被引量：1: 6; 作者昝志李建民 +4 位作者吴畏宫圆圆刘暾刘洁吕岩《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期153-158,共6页; 目的：为研究脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）镇痛作用的机制提供方便、实用和有效的sD大鼠脊髓硬膜外双电极刺激模型。方法：选取250～350g雄性sD大鼠，结扎其左侧L5脊神经制作神经病理性痛模型。在此基础上，将制作的电... 展开更多; 关键词脊髓电刺激神经病理性痛动物模型大麻素cb1受体大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阴虚动风证帕金森病异动症大鼠大麻素CB1受体变化及复方地黄方的干预作用被引量：15: 1; 作者滕龙洪芳何建成; 机构上海中医药大学浙江医院; 出处《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期31-36,共6页; 基金国家自然科学基金(30973722) 上海市科技支撑中药新药研究与开发项目(F50102) +3 种基金上海中医药大学预算内科研项目(2013JW25); 文摘目的探讨阴虚动风证帕金森病(PD)异动症(LID)大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达及复方地黄方的干预作用。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50 mg/kg左旋多巴和12.5 mg/kg苄丝肼)制备LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠为对照,每组6只。分别在4周、6周进行神经行为学检测后,处死大鼠并取纹状体,应用Western blot法测定各组大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达情况。结果 LID大鼠随造模时间延长,AIM评分呈增加趋势(P<0.05),旋转启动时间呈缩短趋势(P>0.05),旋转持续时间呈增加趋势(P<0.01),剂峰旋转圈数呈减少趋势(P>0.05),复方地黄方可改善上述变化。LID大鼠大麻素CB1受体表达增加,且随造模时间延长呈现减少趋势(P<0.01),而复方地黄方干预后大麻素CB1受体的表达呈现逐渐增加的趋势(P<0.01)。结论LID模型大鼠大麻素CB1受体的含量明显升高,其变化能够较好的反映阴虚动风证的严重程度,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过激活纹状体内大麻素CB1受体,抑制兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸)的释放和诱导细胞发生级联反应来减弱神经元的兴奋性,从而起到减轻L-dopa的兴奋毒性的作用。; 关键词帕金森病异动症阴虚动风证大麻素cb1受体复方地黄方; Keywords Parkinson＇s Disease Levodopa-induced dyskinesia Wind syndrome due to deficiency of yin Cannabinoid receptor 1 Compound rehmannia prescription; 分类号 Q95-33 [生物学—动物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制被引量：7: 2; 作者寿崟赵颖倩徐鸣曙葛林宝张必萌; 机构上海交通大学附属第一人民医院针灸科陕西中医学院针灸推拿学院上海市针灸经络研究所脑神经生物实验室上海市气功研究所上海市针灸经络研究中心; 出处《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期388-392,共5页; 基金国家重点基础研究发展计划(973计划)(2009CB522901) 上海市科学技术委员会科研计划项目课题基金资助项目(07DZ19722-5); 文摘目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制。方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测。同时用CB1受体拮抗剂或激动剂干预。结果:①单次和反复电针后痛阈均升高,且关节炎痛+电针+拮抗剂组的镇痛效果弱于关节炎痛+电针组(P<0.01);关节炎痛+激动剂组与关节炎痛+电针组镇痛效果比较,差异无统计学意义。②无论是单次或反复电针,关节炎痛+电针+拮抗剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平显著低于电针组(P<0.01)。③在反复电针观察组中,关节炎痛+激动剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平与关节炎痛组相比,差异无统计学意义,显著低于关节炎痛+电针组(P<0.01)。结论:在本实验条件下,单次和反复电针产生的镇痛作用可能部分通过大麻素受体CB1介导,纹状体D2受体可能也参与其中。; 关键词电针镇痛大麻素cb1受体多巴胺D2受体; Keywords Electro-acupuncture analgesia Cannabinoid receptor-1 Dopamine D2 receptor; 分类号 R245 [医药卫生—针灸推拿学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名癫癎诱发后CB1受体在睡眠剥夺大鼠海马表达的研究被引量：1: 3; 作者江佩芳夏哲智江克文杨翠薇水泉祥; 机构浙江大学医学院附属儿童医院神经内科; 出处《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期105-108,共4页; 文摘目的探讨癫癎诱发后大麻素CB1受体在睡眠剥夺大鼠海马的表达变化及其意义。方法50只Sprague-Dawley大鼠随机分为癫癎诱发前和癫疴诱发后2组,每组25只。每组大鼠又随机分为空白对照组(CC),环境对照组(TC)和睡眠剥夺1 d、3 d、5 d组(SD1d、SD3d、SD5d)。用改良多平台睡眠剥夺法建立快速眼球运动(REM)睡眠剥夺模型,戊四氮诱发癫癎。应用RT-PCR方法检测癫癎诱发前后大麻素CB1受体mRNA表达,并电镜观察其海马的超微结构改变。结果SD1d组神经元轻度固缩,染色质轻度边聚,SD3d组神经元凋亡,SD5d组超微结构改变基本同SD3d组。癫癎诱发后发现CC组与TC组大鼠无抽搐,CB1受体tuRNA表达较癫癎诱发前明显升高(P<0．01)。SD1d、SD3d、SD5d组大鼠抽搐严重,CB1受体mRNA表达与癫癎诱发前相比差异无统计学意义(P>0．05)。结论睡眠剥夺能够造成神经元凋亡,影响大麻素CB1受体mRNA表达。大麻素CB1受体表达增高可能是一种自身稳定调节的保护机制,能抑制癫癎发作。; 关键词癫痫睡眠剥夺大麻素cb1受体海马病理形态学; Keywords epilepsy sleep deprivation cannabinoid receptor 1 hippocampus pathomorphology; 分类号 R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内源性大麻素2-AG促进HSP70基因的热应激表达被引量：1: 4; 作者吴娟屈明玥张伟王登高王颖莹; 机构第三军医大学预防医学院劳动卫生学教研室国家生物医学分析中心解放军总医院南楼临床部; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第15期1458-1461,共4页; 基金全军医学科研"十一五"计划国际合作项目(06H024)~~; 文摘目的探讨内源性大麻素对热应激反应是否存在调控作用,及其可能的受体调控机制。方法以不同浓度(10-7、10-6、10-5mol/L)内源性大麻素2-AG(2-Arachidonylglycerol)预处理大鼠胶质瘤C6细胞1h,热刺激(42℃水浴)1h,通过RT-PCR及Western blot检测热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)的mRNA及蛋白表达水平;同时观察特异性受体拮抗剂AM251或AM630的拮抗效应,探讨信号通路机制。结果内源性大麻素2-AG可显著促进热刺激处理的C6细胞HSP70基因及蛋白的表达,该调控效应由CB1介导。结论一定浓度的内源性大麻素2-AG对热刺激处理的C6细胞内HSP70基因的表达有明显促进效应,表明2-AG对细胞热应激反应可能具有一定的调控能力;同时,在C6细胞内,该调控效应主要由CB1介导。; 关键词内源性大麻素2-AG 神经胶质瘤C6细胞株热应激反应 HSP70 大麻素受体cb1; Keywords endoeannahinoid 2-AG rat glioma C6 cell line heat stress response HSP70 cb1; 分类号 R362.123 [医药卫生—病理学] R363.27 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大麻素对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸激活电流的抑制作用被引量：2: 5; 作者周莹刘长金李爱胡新武陈蕾刘烈炬; 机构武汉大学附属湖北省中山医院肝病中心华中科技大学同济医学院基础医学院生理学系; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期561-566,共6页; 文摘目的探讨人工合成大麻素WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用。方法采用全细胞膜片钳技术。结果①实验中大部分受检细胞(91.84%,99/108)对胞外给予GABA(10～1000μmol/L)敏感,可记录到具有浓度依赖性的内向电流,该电流可被GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)阻断。②预加WIN55,212-2(0.03～10μmol/L)对IGABA产生抑制作用,该抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性。WIN55,212-2使IGABA的量效曲线明显下移,而两者的阈值基本不变;最大反应浓度时IGABA幅值减少了(48.83±4.78)%;两条曲线的半数有效浓度(EC50)值比较接近(36.85μmol/Lvs25.76μmol/L)。③WIN55,212-2对IGABA的抑制作用可被大麻素CB1受体选择性拮抗剂AM281阻断,不能被大麻素CB2受体选择性拮抗剂AM630阻断。细胞外灌流蛋白激酶C(PKC)的抑制剂BIM可部分逆转WIN55,212-2对IGABA的抑制作用。结论大麻素WIN55,212-2作用于CB1受体,部分通过激活PKC途径来减少GABAA受体介导的电流,加强突触前抑制作用,这可能是大麻素的外周镇痛机制之一。; 关键词 WIN55 212-2 Γ-氨基丁酸A受体大麻素cb1受体三叉神经节神经元全细胞膜片钳; Keywords WIN55,212-2 GABAA receptor canabinoid cb1 receptor trigeminal ganglion neuron whole-cell patch clamp; 分类号 R338.3 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠硬膜外双电极脊髓电刺激模型的建立被引量：1: 6; 作者昝志李建民吴畏宫圆圆刘暾刘洁吕岩; 机构第四军医大学西京医院麻醉科; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期153-158,共6页; 基金国家自然科学基金(31070977 81020108020); 文摘目的：为研究脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）镇痛作用的机制提供方便、实用和有效的sD大鼠脊髓硬膜外双电极刺激模型。方法：选取250～350g雄性sD大鼠，结扎其左侧L5脊神经制作神经病理性痛模型。在此基础上，将制作的电极置入脊髓背侧硬膜外间隙（T11—T12），电极尾端经皮下隧道从颈后部引出、并固定于皮肤。术后恢复5d，行脊髓电刺激测试。用电子VonFrey测试仪测量建模前后大鼠后肢的机械性缩足阈值，评估硬膜外双电极刺激对其术侧后肢机械性缩足阈值的影响。SCS测试后第2d，在大鼠腹腔内注射大麻素1型受体（CBl）的拮抗剂AM251，然后观察Abl251对大鼠SCS镇痛作用的影响。结果：大鼠左侧后肢机械性缩足的基础阈值为49．37±6．99g，【5脊神经结扎及硬膜外电极置入术后机械性缩足的阈值为19．23±5．12g，行SCS（20I-Iz，150—200mV）30min后术侧机械性缩足阈值为35．62g±7．27g，与给予SCS刺激前比较具有显著性差异（P〈0．01）；而与手术对侧（右侧）相比，机械性缩足阈值无明显变化（P〉0．05）。腹腔注射AM251可翻转SCS的镇痛作用（15．00±1．01g，P〈0．01）。结论：硬膜外双电极植入方法取材容易，简单易行，与当前临床普遍应用的电刺激装置极为相似，为进一步研究脊髓电刺激的镇痛机理提供了可靠的模型，并为其他领域脊髓硬膜外电刺激实验动物模型的制作提供了参考。本文结果还提示内源性大麻素CBl受体可能参与SCS的镇痛机制。; 关键词脊髓电刺激神经病理性痛动物模型大麻素cb1受体大鼠; Keywords spinal cord stimulation, neuropathic pain, animal model,cannabinoid receptor 1, rat; 分类号 R-332 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	阴虚动风证帕金森病异动症大鼠大麻素CB1受体变化及复方地黄方的干预作用	滕龙洪芳何建成	《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心	2016	15	在线阅读下载PDF 职称材料
2	大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制	寿崟赵颖倩徐鸣曙葛林宝张必萌	《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	癫癎诱发后CB1受体在睡眠剥夺大鼠海马表达的研究	江佩芳夏哲智江克文杨翠薇水泉祥	《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	内源性大麻素2-AG促进HSP70基因的热应激表达	吴娟屈明玥张伟王登高王颖莹	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2009	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	大麻素对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸激活电流的抑制作用	周莹刘长金李爱胡新武陈蕾刘烈炬	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2007	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	大鼠硬膜外双电极脊髓电刺激模型的建立	昝志李建民吴畏宫圆圆刘暾刘洁吕岩	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	1	在线阅读下载PDF 职称材料