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题名核黄素抑制大鼠缺血性脑损伤
被引量：5
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作者
阮名花
邹赢锌
栾洁
储智勇
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机构
江西中医药大学
海军医学研究所
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1115-1121,共7页
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基金
国家自然科学基金资助项目(No 81402922)
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文摘
目的探讨核黄素对缺血性脑损伤的保护作用及其机制。方法在体实验,采用SD♂大鼠,随机分为对照组、模型组和核黄素组。核黄素组大鼠腹腔注射核黄素1 mg·kg^(-1),连续7 d后,模型组和核黄素组大鼠用线栓法制作大脑中动脉栓死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。术后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)检测脑梗死面积、称重法检测脑水肿状况、电镜观察缺血处脑皮层超微结构变化。离体实验采用原代培养的大鼠脑皮层神经元制备氧糖剥夺(oxygen and glycose deprivation,OGD)模型。用噻唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法检测OGD后神经元活力、电镜观察神经元超微结构变化。大鼠经MCAO模型24 h后,对脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的酶活力进行测定。结果核黄素明显减少MCAO引起的脑梗死面积(P<0.01)、抑制脑水肿(P<0.01)、抑制亚细胞结构损伤;核黄素明显保护神经元OGD后的细胞活力(P<0.01)和亚细胞结构。核黄素明显提高铜锌SOD(Cu-Zn SOD,SOD1)、GSH-Px和CAT的酶活力(P<0.01);而对锰SOD(Mn-SOD,SOD2)的酶活力无影响。结论核黄素对大鼠缺血性脑损伤具有保护作用,其作用机制包括保护缺血时脑组织的抗氧化酶活力。
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关键词
核黄素
大鼠
缺血性脑损伤
大脑中动脉栓死
氧糖剥夺模型
神经元
抗氧化酶
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Keywords
riboflavin
rat
ischemia brain damage
middle cerebral artery occlusion
oxygen and glycosedeprivation
neurons
antioxidase
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分类号
R-332
[医药卫生]
R977.22
[医药卫生—药品]
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