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电导钙激活钾离子通道蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与术后甲状腺功能恢复的关系
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作者 王飞 王鸿波 +1 位作者 王冰 李冲 《中国现代普通外科进展》 2025年第1期23-28,共6页
目的:分析电导钙激活钾离子通道(IKCa1)蛋白在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与术后甲状腺功能恢复的关系。方法:选择2020年12月—2023年12月就诊的153例PTC患者作为研究对象,根据患者术后甲状腺功能是否减退将所有患者分为恢复... 目的:分析电导钙激活钾离子通道(IKCa1)蛋白在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与术后甲状腺功能恢复的关系。方法:选择2020年12月—2023年12月就诊的153例PTC患者作为研究对象,根据患者术后甲状腺功能是否减退将所有患者分为恢复良好组(n=97)和恢复不良组(n=56)。比较IKCa1蛋白在PTC组织中与癌旁正常组织中的表达情况;分析PTC组织中IKCa1蛋白表达与临床病理特征关系;分层回归分析临床病理特征与IKCa1 mRNA水平的关系;单因素分析术后甲状腺功能恢复的影响因素;Spearman相关分析IKCa1 mRNA表达与甲状腺功能相关因子[游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)及促甲状腺激素(TSH)]的关系;分析PTC组织中IKCa1 mRNA表达与术后甲状腺功能的独立相关性;分析PTC组织中IKCa1 mRNA表达与术后甲状腺功能不良的剂量-反应关系;分析PTC组织中IKCa1蛋白表达与患者预后不良的关系。结果:PTC癌组织中IKCa1蛋白高表达102例(66.67%),明显高于癌旁正常组织(33例,21.57%),差异有统计学意义(P<0.05)。PTC组织中IKCa1蛋白表达与肿瘤直径、淋巴结转移、TNM分级和Ki-67有关(P<0.05)。肿瘤直径、淋巴结转移、TNM分期和Ki-67对IKCa1 mRNA水平产生显著的正向影响(P<0.05)。恢复良好组与恢复不良组在淋巴结转移、肿瘤直径和IKCa1 mRNA表达情况方面差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析表明功能相关因子FT3、FT4、TT3、TT4及TSH的表达对IKCa1 mRNA表达的影响均有统计学意义(P<0.05)。PTC组织中IKCa1 mRNA表达水平与术后甲状腺功能存在独立相关性(P均<0.05)。RCS模型分析显示,随着IKCa1 mRNA表达的升高,术后甲状腺功能呈现非线性降低趋势。PTC组织中IKCa1蛋白高表达患者总生存期明显短于低表达患者(P<0.05)。结论:IKCa1蛋白在PTC组织中表达较高,其表达水平与术后甲状腺功能密切相关,是术后甲状腺功能减退的危险因素。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 甲状腺功能 电导激活离子通道蛋白
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阻断心脏自主神经节中电导钙激活钾通道降低心房快速起搏犬心房颤动的易损性研究
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作者 宋孟洋 鲁志科 +4 位作者 张进锋 李鹏飞 马亚哲 赵庆彦 王友成 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第7期642-647,共6页
目的探究心脏自主神经节(GP)中电导钙激活钾通道(KCa3.1)介导巨噬细胞极化在心房颤动发生中的作用。方法本研究于2023年在武汉大学心血管病研究所中开展。18只比格犬按随机数字表法分为对照组(n=6)、快速心房起搏(RAP)组(n=6)和TRAM-34... 目的探究心脏自主神经节(GP)中电导钙激活钾通道(KCa3.1)介导巨噬细胞极化在心房颤动发生中的作用。方法本研究于2023年在武汉大学心血管病研究所中开展。18只比格犬按随机数字表法分为对照组(n=6)、快速心房起搏(RAP)组(n=6)和TRAM-34组(Kca3.1阻断剂),分别在TRAM-34组和其他组犬的GP中局部注射TRAM-34(0.3 ml,15 mmol/L)和生理盐水。之后,所有组监测右前GP(ARGP)神经活性及心房在体电生理。最终取材后检测ARGP组织中炎性因子水平及巨噬细胞极化情况。结果TRAM-34注射后对非起搏犬心房电生理及ARGP活性无明显影响。RAP明显缩短了心房各部位的有效不应期(ERP),增加了心房颤动易损性和ARGP神经活性,而TRAM-34局部注射有效抑制了这些变化。RAP组和TRAM-34组ARGP组织中CD68+细胞、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均高于对照组。此外,起搏组ARGP组织中CD68+细胞、iNOS和炎性细胞因子水平高于TRAM-34组。结论心房快速起搏时,阻断KCa3.1可抑制GP活性,降低心房颤动易损性,该作用可能与抑制局部巨噬细胞参与GP的炎症反应有关。 展开更多
关键词 心房颤动 心脏自主神经节 电导激活通道 巨噬细胞 炎症
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大电导钙离子激活钾通道在心血管疾病中的研究进展 被引量:3
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作者 汤徐 钱玲玲 +1 位作者 王如兴 李肖蓉 《中华老年多器官疾病杂志》 2014年第1期76-80,共5页
冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾(BKCa)通道,在维持细胞正常生理活动中起重要作用。研究发现当细胞膜去极化或/(和)细胞内钙离子增加时,BKCa通道激活,开放增加,钾离子外流,细胞膜超极化,血管舒张。而在高... 冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾(BKCa)通道,在维持细胞正常生理活动中起重要作用。研究发现当细胞膜去极化或/(和)细胞内钙离子增加时,BKCa通道激活,开放增加,钾离子外流,细胞膜超极化,血管舒张。而在高血压、糖尿病、缺氧、心力衰竭和老化等许多病理情况下,BKCa通道功能发生改变,从而影响对血管功能的调节。本文主要综述近年来BK通道在心血管疾病中的研究进展。 展开更多
关键词 大电导激活通道 心血管疾病 高血压 糖尿病 心力衰竭 衰老
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小电导钙激活钾通道磷酸化相关调节及其在心血管疾病中的作用 被引量:9
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作者 张丽(综述) 杨艳(审校) 曾晓荣(审校) 《中国心血管病研究》 CAS 2012年第8期624-627,640,共5页
心血管疾病严重威胁人类健康,研究表明其发生发展多与离子通道活动相关。小电导钙激活钾通道(Small conductance calcium—activated potassium channels,SK channels)广泛存在于心血管系统的可兴奋细胞中,在调节心肌细胞复极化及... 心血管疾病严重威胁人类健康,研究表明其发生发展多与离子通道活动相关。小电导钙激活钾通道(Small conductance calcium—activated potassium channels,SK channels)广泛存在于心血管系统的可兴奋细胞中,在调节心肌细胞复极化及维持心脏正常活动中起着重要作用,为心律失常的治疗提供了高度可能的靶点。SK通道的结构及Ca2+门控特性已有相关综述描述,本综述主要讨论SK通道的磷酸化相关调节及其在心血管系统中的病理生理作用。 展开更多
关键词 电导激活通道 蛋白激酶 蛋白磷酸酶 心血管疾病
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心房颤动早期阶段心房肌细胞小电导钙激活钾通道的功能改变 被引量:2
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作者 于涛 刘影 +1 位作者 俞晓立 林伟 《山东医药》 CAS 2014年第28期29-31,共3页
目的观察小电导钙激活钾(SK)通道在心房颤动(AF)早期阶段的功能变化,并探讨其意义。方法成年比格犬分为快速心房起搏组(5只)和对照组(3只),快速心房起搏组犬经右心房快速起搏(400次/min)4 h,分离获取左心房肌细胞;对照组手术方法相同,... 目的观察小电导钙激活钾(SK)通道在心房颤动(AF)早期阶段的功能变化,并探讨其意义。方法成年比格犬分为快速心房起搏组(5只)和对照组(3只),快速心房起搏组犬经右心房快速起搏(400次/min)4 h,分离获取左心房肌细胞;对照组手术方法相同,但不进行起搏,获取左心房肌细胞;采用全细胞膜片钳技术,记录两组SK通道介导的钙激活钾电流(IK,Ca)电流密度变化。结果当钳制电位为-100 mV时,快速心房起搏组心房肌细胞电流密度为(-1.7±0.3)pA/pF,对照组为(-0.7±0.1)pA/pF,P<0.01;+80 mV时,快速心房起搏组心房肌细胞电流密度为(4.1±0.6)pA/pF,对照组为(-1.6±0.2)pA/pF,P<0.01。结论 SK通道的功能上调是AF初始阶段的重要分子机制之一。 展开更多
关键词 电导激活通道 心房颤动 膜片钳
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雌激素对高血压人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用研究 被引量:2
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作者 程俊 曾晓荣 +4 位作者 李鹏云 李妙龄 谭晓秋 周文 杨艳 《中国心血管病研究》 CAS 2011年第5期375-381,共7页
目的 研究雌激素(E)对非高血压(NH)及原发性高血压(EH)人体肠系膜动脉平滑肌细胞(HMASMC)大电导钙激活钾通道(BKCa channels)及自发性瞬时外向电流(STOCs)的作用,探讨雌激素在NH及EH下对该通道作用的差异性.方法 急性酶分... 目的 研究雌激素(E)对非高血压(NH)及原发性高血压(EH)人体肠系膜动脉平滑肌细胞(HMASMC)大电导钙激活钾通道(BKCa channels)及自发性瞬时外向电流(STOCs)的作用,探讨雌激素在NH及EH下对该通道作用的差异性.方法 急性酶分离法分离获取单个HMASMC,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录该细胞上的BKCa和STOCs.结果 雌激素可明显激活NH组HMASMC上的BKCa和STOCs,在测试电压范围内,雌激素使膜电位从0到+60 mV时BKCa的电流密度均显著性增加,在0和+60 mV时其电流密度分别从(1.95±0.39)pA/pF、(15.40±4.27)pA/pF增加到(2.81±0.84)pA/pF(P<0.05,25例)、(26.55±6.24)pA/pF(P<0.01,25例),其中0 mV时增加了0.44倍,+60 mV时增加了0.72倍;电位为-20 mV时STOCs的幅度和频率分别从(7.920±2.031)pA、(3.15±0.79)Hz增加到(12.92±3.41)pA(P<0.05,25例)、(4.41±0.96)Hz(P<0.01,25例),其中幅度增加了0.63倍,频率增加了0.40倍.而EH组在测试的-60到+50 mV电压范围,雌激素没有这种显著性激活作用,在0和+60 mV时其电流密度分别从(1.34±0.43)pA/pF、(4.91±1.40)pA/pF增加到(1.53±0.55)pA/pF(P>0.05,14例)、(8.04±2.0)pA/pF(P<0.05,14例),其中0 mV时增加了0.14倍,+60 mV时增加了0.63倍;在电位为-20 mV时STOCs的幅度和频率分别从(5.39±1.93)pA、(0.75±0.37)Hz增加到(6.70±1.06)pA(P>0.05,14例)、(2.34±0.98)Hz(P<0.05,14例),其中幅度增加了0.24倍,频率增加了2.12倍.结论 雌激素对NH组HMASMC上的BKCa和STOCs有明显的激活作用,而在EH组这种激活作用显著降低,由此推测EH组HMASMC对雌激素的反应性较NH组低,这种差异性将为雌激素合理应用于临床提供有力的实验依据.关键词:高血压;雌激素;人体肠系膜动脉;平滑肌细胞;自发性瞬时外向电流; 展开更多
关键词 高血压 雌激素 人体肠系膜动脉 平滑肌细胞 自发性瞬时外向电流 大电导激活通道
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大鼠海马神经元大电导钙激活钾通道的全细胞电流记录 被引量:1
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作者 张宇 高秀萍 +2 位作者 李建国 郑肇青 张策 《山西医科大学学报》 CAS 2006年第4期341-343,共3页
目的探讨记录全细胞的大电导钙激活钾通道的技术方法。方法首先酶解急性分离大鼠海马神经元;利用全细胞膜片钳技术记录大电导钙激活钾电流。结果可记录到一系列快速的外向钾离子电流。结论所记录到的外向钾离子电流中,快速出现并很快减... 目的探讨记录全细胞的大电导钙激活钾通道的技术方法。方法首先酶解急性分离大鼠海马神经元;利用全细胞膜片钳技术记录大电导钙激活钾电流。结果可记录到一系列快速的外向钾离子电流。结论所记录到的外向钾离子电流中,快速出现并很快减小的呈尖峰样的瞬变外向电流主要由大电导的钙激活钾电流组成。 展开更多
关键词 大电导激活通道 细胞分离 全细胞膜片钳 神经元
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大电导钙激活钾通道的增龄变化及与高血压的关系 被引量:2
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作者 孔祥权 杨玉雯 《中国心血管病研究》 CAS 2008年第1期70-72,共3页
高血压是危害人类健康的一大杀手,其发病机制一直是医学界关注和讨论的热点。近年来随着“膜学说”的发展,钾通道受到越来越多的关注和研究。在平滑肌细胞膜上的5种钾通道中,以大电导钙激活钾通道(BKCa)对血管张力和神经元的兴奋... 高血压是危害人类健康的一大杀手,其发病机制一直是医学界关注和讨论的热点。近年来随着“膜学说”的发展,钾通道受到越来越多的关注和研究。在平滑肌细胞膜上的5种钾通道中,以大电导钙激活钾通道(BKCa)对血管张力和神经元的兴奋性影响最明显。BKCa的增龄变化在高血压形成中的作用已被诸多实验证实,且两者之间可能存在相互促进的关系。本文着重就BKCa的增龄变化对高血压形成和发展的影响作一简要阐述。 展开更多
关键词 大电导激活通道 增龄变化 高血压 平滑肌细胞膜 BKCA 人类健康 发病机制 血管张力
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钩藤碱对人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响 被引量:11
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作者 刘书宏 曾晓荣 尹雷 《四川生理科学杂志》 2007年第3期97-99,共3页
目的:探讨钩藤碱(Rhy)对人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的作用。方法:切取人体肠系膜动脉并分离细胞,以膜片钳测BKCa活性。结果:(1)高血压病组(EH)与非高血压组(NH)比较,前者BKCaPo较高,Tc较低;加入Ca2+后,与加Ca2+... 目的:探讨钩藤碱(Rhy)对人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的作用。方法:切取人体肠系膜动脉并分离细胞,以膜片钳测BKCa活性。结果:(1)高血压病组(EH)与非高血压组(NH)比较,前者BKCaPo较高,Tc较低;加入Ca2+后,与加Ca2+前相比NH组Po的增加幅度高于EH组。(2)加入Rhy后,在细胞贴附式BKCa无反应;在内面向外式EH组BKCaPo增加的幅度高于NH组,同一浓度下,前者Po较高,Tc较低。结论:(1)EH组BKCa活性高于NH组。(2)Rhy可直接激活BKCa,且在EH组更为显著。 展开更多
关键词 钩藤碱 大电导激活通道 人体肠系膜动脉平滑肌细胞 膜片钳
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小电导钙激活钾通道SK2在容量超负荷心力衰竭大鼠窦房结表达的改变
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作者 倪雅娟 张京文 +2 位作者 白鸿远 杨国栋 马爱群 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第7期641-646,共6页
目的观察小电导钙激活钾通道SK2通道在心力衰竭(HF)大鼠窦房结组织中表达的改变。方法以腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘术建立容量超负荷心力衰竭大鼠模型(n=7),假手术对照组(SO)大鼠切开腹腔,穿刺腹主动脉,但不造成腹主动脉-下腔静脉之间的... 目的观察小电导钙激活钾通道SK2通道在心力衰竭(HF)大鼠窦房结组织中表达的改变。方法以腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘术建立容量超负荷心力衰竭大鼠模型(n=7),假手术对照组(SO)大鼠切开腹腔,穿刺腹主动脉,但不造成腹主动脉-下腔静脉之间的瘘(n=7)。于术后8周通过超声心动图测定左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、左心室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVEDs)、左心室舒张末内径(left ventrieular end-diastolic diameter,LVEDd),并于取材时测定心脏质量/体质量(heart weight/body weight),评价心脏结构与功能改变。分离大鼠窦房结细胞以免疫荧光染色法观察SK2通道蛋白的表达,同时取材窦房结组织,提取组织蛋白,行Western blot测定比较心衰大鼠窦房结组织SK2通道表达的改变情况。结果超声心动图结果显示,心力衰竭大鼠心脏收缩功能与舒张功能明显减低[LVEDd(mm):SO 5.91±0.36 vs HF 11.15±0.91,P<0.01;LVEDs(mm):SO 2.89±0.28 vs HF 7.89±0.70,P<0.01;LVEF(%):SO 87.10±1.63 vs HF 62.10±2.57,P<0.01;LVFS(%):SO51.27±2.03 vs HF 30.05±1.66,P<0.01],心脏质量/体质量明显增大(SO 244.19±36.87 vs HF 593.21±28.72,P<0.01)。单细胞免疫荧光染色结果示SK2通道表达于两组大鼠窦房结细胞膜上,Western blot定量分析结果示心力衰竭组大鼠窦房结组织SK2通道蛋白表达水平较假手术组明显减低(0.22±0.10 vs 0.31±0.16,P<0.05)。结论 SK2通道在心力衰竭大鼠窦房结组织中表达明显下调。 展开更多
关键词 电导激活通道 SK2通道 心力衰竭 窦房结 大鼠
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心房颤动患者小电导钙激活钾通道及蛋白激酶C对其调控的研究进展
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作者 范学慧(综述) 曾晓荣(审校) 《中国心血管病研究》 CAS 2013年第6期469-473,共5页
心房颤动(amal fibrillation,AF)是临床上最为常见而复杂的心律失常,容易引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症而导致脑卒中、痴呆和心力衰竭。引起房颤的原因有很多,小电导钙激活钾通道(small conductance calcium-activatedpotas... 心房颤动(amal fibrillation,AF)是临床上最为常见而复杂的心律失常,容易引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症而导致脑卒中、痴呆和心力衰竭。引起房颤的原因有很多,小电导钙激活钾通道(small conductance calcium-activatedpotassium channels, SK channels)是引起房颤的新的离子通道,由于它具有心房选择性特点,从而作为新的药物治疗靶点。对SK通道的调控可能成为治疗某些疾病的新途径。人类SK通道上存在蛋白激酶C(PKC)磷酸化氨基酸序列,同时PKC参与了体内多种物质的生物合成,是重要的信号传导介质。本文对近年来心房颤动患者小电导钙激活钾通道与PKC对其调控因素的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 心房颤动 电导激活通道 蛋白激酶C
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二甲双胍调节糖尿病大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型蛋白表达的信号通路 被引量:3
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作者 刘长河 付茜 +3 位作者 李斌 潘一龙 刘贞 李晓东 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期70-74,共5页
目的探讨蛋白激酶A(PKA)/钙调蛋白Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在二甲双胍(Met)调节2型糖尿病(T2DM)大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型KCa2.2和KCa2.3蛋白表达中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机选8只喂普通饲料为对照组(Con组),另32只喂... 目的探讨蛋白激酶A(PKA)/钙调蛋白Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在二甲双胍(Met)调节2型糖尿病(T2DM)大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型KCa2.2和KCa2.3蛋白表达中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机选8只喂普通饲料为对照组(Con组),另32只喂高脂高糖饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建T2DM大鼠模型后,再随机分为DM组、Met组、H-89组(腹腔注射PKA抑制剂H-89)和KN-93组(腹腔注射CaMKⅡ抑制剂KN-93),每组8只。用ELISA检测大鼠心房组织PKA活性,qRT-PCR检测CaMKⅡmRNA表达,Western blot和免疫组织化学检测KCa2.2、KCa2.3和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)蛋白表达。结果 Con组、DM组、Met组和H-89组PKA活性分别为0.74±0.04、0.50±0.05、0.69±0.03和0.48±0.03。与DM组比较,Met组PKA活性明显提升(P<0.01);与Met组比较,H-89组显著抑制PKA活性(P<0.01)。Con组、DM组及Met组CaMKⅡmRNA分别为1.00±0.07、0.61±0.03和0.92±0.09。与Con组比较,DM组CaMKⅡmRNA表达明显降低(P<0.01);与DM组比较,Met组CaMKⅡmRNA表达明显增加(P<0.01)。与Con组比较,DM组心房组织p-CaMKⅡ和KCa2.2蛋白表达均明显降低,KCa2.3蛋白表达明显升高(P<0.01)。与DM组比较,Met组明显提升p-CaMKⅡ和KCa2.2蛋白表达,明显抑制KCa2.3蛋白表达(P<0.01)。与Met组比较,KN-93组和H-89组分别显著抑制p-CaMKⅡ蛋白表达和PKA活性,均显著下调KCa2.2蛋白表达,上调KCa2.3蛋白表达(P<0.01)。免疫组织化学染色显示,与Met组比较,KN-93组和H-89组均显著下调KCa2.2蛋白表达,上调KCa2.3蛋白表达(P<0.05,P<0.01),与Western blot检测结果一致。结论 Met通过激活PKA/CaMKⅡ信号通路部分修复T2DM大鼠心房KCa2.2蛋白下调和KCa2.3蛋白上调。 展开更多
关键词 二甲双胍 糖尿病 电导激活通道 环AMP依赖性蛋白激酶类 调蛋白
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小G蛋白Rab5对表达在HEK293细胞上的大电导钙激活钾通道的影响 被引量:3
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作者 周丹 刘雪茹 +3 位作者 李涛 刘力 谭晓秋 刘玉林 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第8期21-24,I0001,共5页
目的探讨小G蛋白Rab5对HEK293细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响。方法将对数生长期HEK293细胞,随机分为Control组、Rab5WT组、Rab5CA组和Rab5DN组。采用脂质体转染法进行转染,Control组转染Flag-h Slo1-GFP质粒和对照质粒pc DNA3.1,R... 目的探讨小G蛋白Rab5对HEK293细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响。方法将对数生长期HEK293细胞,随机分为Control组、Rab5WT组、Rab5CA组和Rab5DN组。采用脂质体转染法进行转染,Control组转染Flag-h Slo1-GFP质粒和对照质粒pc DNA3.1,Rab5WT组转染Flag-h Slo1-GFP质粒和Rab5WT质粒,Rab5CA组转染Flag-h Slo1-GFP质粒和Rab5CA质粒,Rab5DN组转染Flag-h Slo1-GFP质粒和Rab5DN质粒,每组两种质粒总量为4μg,按质量比1∶1共转染至3.5 mm培养皿中。转染72 h、荧光显微镜下观察转染效率在70%以上时,采用膜片钳、Western blotting法和流式细胞术观察Rab5对HEK293细胞BKCa的作用。结果与Control组比较,Rab5WT组、Rab5CA组BKCa全细胞电流密度明显增加,而Rab5DN组明显降低;Rab5WT组、Rab5CA组BKCa膜蛋白的相对表达量明显升高,而Rab5DN组明显降低(P均<0.05);Rab5WT组、Rab5CA组Flag+/GFP+明显增加,而Rab5DN组明显降低(P均<0.05)。结论 Rab5能够明显增加表达在HEK293细胞上的BKCa电流及细胞膜上的表达,并可促进BKCa向质膜的转运过程。 展开更多
关键词 小G蛋白家族 大电导激活通道 蛋白转运 基因转染
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大电导钙激活钾通道对子宫平滑肌作用的分析
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作者 刘利 傅晓冬 《当代医药论丛》 2014年第17期163-164,共2页
大电导钙激活钾(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)通道在未妊娠和妊娠子宫平滑肌细胞中是最主要的钾通道。BKCa通道的激活可导致细胞膜超极化,从而抑制电压依赖性钙通道的激活及钙离子的内流,引起平滑肌舒张。近年来... 大电导钙激活钾(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)通道在未妊娠和妊娠子宫平滑肌细胞中是最主要的钾通道。BKCa通道的激活可导致细胞膜超极化,从而抑制电压依赖性钙通道的激活及钙离子的内流,引起平滑肌舒张。近年来的研究结果证实,子宫平滑肌细胞中BKca通道的激活、失活和变异与产科多种生理现象及疾病的发生有关,如可调控妊娠维持、分娩启动、产后出血、早产等。本文主要分析BKCa通道的基本结构,并总结分析近年来关于BKCa通道在生理妊娠及病理妊娠中相关作用的研究进展。 展开更多
关键词 大电导激活通道 子宫平滑肌细胞
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钙激活钾通道α亚单位与高血压关系的研究
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作者 李畅 曾晓荣 《中国医药科学》 2014年第2期47-49,共3页
了解调节血管张力的靶点及内源性活性物质配体的BKca通道的特性,有助于深入研究通道特性及临床治疗药物筛选。用脂质体(lipofectamine2000)转染法转染BKca表达质粒pcDNA3.1-BKca筛选稳定表达单克隆细胞系研究其基本的生理学特性,同时建... 了解调节血管张力的靶点及内源性活性物质配体的BKca通道的特性,有助于深入研究通道特性及临床治疗药物筛选。用脂质体(lipofectamine2000)转染法转染BKca表达质粒pcDNA3.1-BKca筛选稳定表达单克隆细胞系研究其基本的生理学特性,同时建立BKca动力学研究模型。建立稳定转染BKca通道α亚单位的HEK293细胞系,通过膜片钳记录到与天然细胞BKca电生理BKca相似电流,可以用于分析通道动力模型及药物动力学作用机制。成功建立稳定转染BKca通道α亚单位的HEK293细胞系,膜片钳实验证明具有典型的BKca电生理特性,同时建立细胞系可以较好的运用于BKca通道功能调控研究和动力学参数分析。 展开更多
关键词 大电导激活通道 Α亚单位 高血压
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氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用
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作者 唐兴江 范生尧 +6 位作者 李小刚 曾晓荣 杨艳 贺军 李妙龄 刘智飞 周文 《四川生理科学杂志》 2000年第2期36-36,共1页
脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高,增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸(NM-DA)受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)增高,最终将导致神经元的损害或坏死。另一方面,脑缺血也诱导产生多种... 脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高,增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸(NM-DA)受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)增高,最终将导致神经元的损害或坏死。另一方面,脑缺血也诱导产生多种自身代偿机制,以拮抗各种病理性损伤及增加神经元的存活率。 展开更多
关键词 神经元 大鼠海马 激活通道 兴奋性氨基酸 脑缺血 氯胺酮 缺氧 非NMDA受体 离子通道 酸浓度
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BK_(Ca)β_1亚单位调控机制研究及其与离子通道病的关系 被引量:2
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作者 岳晓兰 曾晓荣 杨艳 《四川生理科学杂志》 2008年第3期123-125,共3页
BKCa通道广泛存在于多种组织,调控细胞的多种功能,对于细胞功能的实现起着重要的作用。研究发现,BKCa通道的调控机制主要是辅助性的β1亚单位的组织特异性调控。β1亚单位异常所造成的BKCa通道的功能异常会形成多种疾病。本文就β1亚单... BKCa通道广泛存在于多种组织,调控细胞的多种功能,对于细胞功能的实现起着重要的作用。研究发现,BKCa通道的调控机制主要是辅助性的β1亚单位的组织特异性调控。β1亚单位异常所造成的BKCa通道的功能异常会形成多种疾病。本文就β1亚单位的调控机制及其与疾病的关系做如下概述。 展开更多
关键词 大电导激活通道 β1亚单位 调控 离子通道
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糖尿病视网膜病变大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化 被引量:2
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作者 邵珺 孙尉 +2 位作者 姚勇 王如心 曹葭 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第11期1013-1016,共4页
目的探讨糖尿病视网膜病变SD大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化。方法取40只正常雄性SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)100 mg·kg-1腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,持续6个月后经眼底荧光血管造影证实各大鼠出... 目的探讨糖尿病视网膜病变SD大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化。方法取40只正常雄性SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)100 mg·kg-1腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,持续6个月后经眼底荧光血管造影证实各大鼠出现糖尿病视网膜病变,作为糖尿病视网膜病变组。同时选择正常SD大鼠40只及单纯形成糖尿病的大鼠40只分别用作正常对照组及单纯糖尿病组。酶消化法分离出视网膜动脉平滑肌细胞,荧光测定仪测定三组大鼠视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度,SPSS17.0软件进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果造模8周后,测得正常对照组和单纯糖尿病组大鼠血糖水平分别为(6.77±0.18)mmol·L-1和(31.14±0.75)mmol·L-1,符合成模条件,6个月后糖尿病视网膜病变组大鼠眼底荧光血管造影确定为糖尿病视网膜病变SD大鼠模型。糖尿病视网膜病变大鼠视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度(255±10)nmol·L-1较正常对照组(123±11)nmol·L-1和单纯糖尿病组(152±23)nmol·L-1明显增高,三组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病视网膜病变视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度升高可能成为糖尿病视网膜动脉异常收缩及功能异常的重要原因。 展开更多
关键词 大电导离子激活离子通道 视网膜动脉平滑肌细胞 细胞内离子浓度
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杜鹃花总黄酮通过激活大鼠脑基底动脉血管内皮细胞TRPV4、Kca3.1和Kca2.3通道改善缺血性脑损伤 被引量:5
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作者 王书凡 赫玉香 +6 位作者 程小龙 徐杭杭 沈学彬 胡浩然 周若瑜 曹迪 韩军 《皖南医学院学报》 CAS 2020年第6期516-520,共5页
目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用。方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模... 目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用。方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、TFR组、TFR+TRPV4阻断剂HC-067047组、TFR+Kca3.1阻断剂TRAM-34组、TFR+Kca2.3阻断剂Apamin组、HC-067047组、TRAM-34组及Apamin组。除假手术组,其余各组构建IR模型,上述药物术前30 min或35 min于尾静脉注射,再灌注结束后24 h处死大鼠。记录脑缺血前、缺血25 min及再灌注2 h脑电波;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;RT-qPCR法检测TFR与各通道阻断剂对IR大鼠脑基底动脉内皮细胞中TRPV4、Kca3.1、Kca2.3 mRNA表达的影响。结果:用药TFR后,IR大鼠脑组织病理损伤改善,血清MDA含量与LDH活性降低,CBA内皮细胞TRPV4、Kca2.3及Kca3.1 mRNA表达增加。而此作用可被HC-067047、TRAM-34、Apamin取消。结论:TFR改善IR大鼠缺血性脑损伤的作用可能与其诱导CBA内皮细胞TRPV4表达增多,增加其活性,继而激活Kca3.1和Kca2.3通道,改善脑血液循环,降低血清MDA含量与LDH活性有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血性脑损伤 脑基底动脉 瞬时受体电位通道4 电导激活通道 电导激活通道
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自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BK_(Ca)通道的活性及表达改变 被引量:9
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作者 胡志 马爱群 +3 位作者 田红燕 席雨涛 范力宏 王亭忠 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期424-428,共5页
目的观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated po-tassiumchannel,BK... 目的观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated po-tassiumchannel,BKCa)电流及通道α亚单位表达的差异。方法实验采用16~18周龄SHR(N=20)及WKY(N=20)大鼠,尾套法测量大鼠尾动脉血压;胶原酶分离VSMCs,全细胞膜片钳技术记录全细胞总钾电流密度及BKCa电流;激光共聚焦观察BKCaα亚单位在VSMCs胞膜及胞质内的分布。结果 SHR较WKY大鼠的收缩压与舒张压均有显著升高(P<0.05);全细胞外向钾电流密度及BKCa电流密度均有显著性增加(P<0.05);SHR的BKCaα亚单位在胞膜及胞质内均有广泛分布,SHR大鼠VSMCs胞质与胞膜的荧光强度较WKY大鼠均有显著性升高(P<0.05)。结论 BKCa电流密度增加可能与BKCa通道α亚单位的表达增多有关,SHR大鼠VSMCs的BKCa电流密度增加引起血管的舒张,不能抵消平滑肌细胞的肌源性收缩可能是导致高血压的发生机制之一。 展开更多
关键词 高血压 膜片钳 大电导激活通道 血管平滑肌细胞
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