目的探讨超长链脂肪酸延伸酶家族成员6(elongase of very long chain fatty acids family member 6,ELOVL6)基因基于Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体通路参与大动脉粥样硬化性脑卒中(large artery atheroscler...目的探讨超长链脂肪酸延伸酶家族成员6(elongase of very long chain fatty acids family member 6,ELOVL6)基因基于Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体通路参与大动脉粥样硬化性脑卒中(large artery atherosclerosis stroke,LAA)的发病机制。方法以LAA患者为研究对象,同期体检的年龄、性别匹配的健康人群为对照,采用小干扰RNA技术,通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法研究目标人群外周血ELOVL6、NLRP3基因的mRNA和蛋白表达量以及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症细胞因子蛋白定量,以分析ELOVL6基因参与LAA发病的可能机制。结果在LAA患者和健康人群中,ELOVL6基因、NLRP3基因mRNA水平(ELOVL6:0.0011±0.0003 vs.0.0005±0.0003,P<0.05;NLRP3:0.049±0.015 vs.0.003±0.002,P<0.05)和蛋白定量(ELOVL6:0.801±0.347 vs.0.451±0.193,P<0.05;NLRP3:0.897±0.346 vs.0.406±0.339,P<0.05),LAA患者均较对照人群增加;IL-6和TNF-α两个炎性指标蛋白表达量(IL-6:1.087±0.178 vs.0.507±0.094,P<0.05;TNF-α:0.600±0.092 vs.0.196±0.044,P<0.05)高于对照人群。进一步分析发现,LAA患者NLRP3基因与IL-1β(r=0.937,P<0.001)、IL-6(r=0.723,P=0.018)和TNF-α(r=0.672,P=0.033)蛋白表达具有正相关性,ELOVL6基因与NLRP3基因蛋白表达具有正相关性(r=0.785,P=0.007),小干扰RNA干扰ELOVL6基因会引起NLRP3基因mRNA(0.002±0.001 vs.0.049±0.015,P=0.010)和蛋白(0.399±0.081 vs.0.897±0.346,P=0.002)表达水平降低。结论ELOVL6基因可能通过ELOVL6-NLRP3-炎症因子信号通路参与了LAA发病。展开更多
目的探究大动脉粥样硬化与心源性栓塞急性缺血性脑卒中(AIS)梗死特征的差异。方法回顾性纳入2016年10月至2018年6月于我院急诊入院治疗,且入院后、治疗前均行多模态计算机断层扫描(CT)检查的AIS患者99例,其中大动脉粥样硬化46例,心源性...目的探究大动脉粥样硬化与心源性栓塞急性缺血性脑卒中(AIS)梗死特征的差异。方法回顾性纳入2016年10月至2018年6月于我院急诊入院治疗,且入院后、治疗前均行多模态计算机断层扫描(CT)检查的AIS患者99例,其中大动脉粥样硬化46例,心源性栓塞53例。比较两组患者的入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、梗死核心区和缺血半暗带体积及二者差值以及后循环血管闭塞率、颅内大动脉闭塞率。结果大动脉粥样硬化组AIS患者入院时NIHSS评分低于心源性栓塞组[9.5(2.0,16.0)分vs 15.0(6.0,24.0)分,Z=2.31,P<0.001],GCS评分高于心源性栓塞组[(13.52±2.69)分vs(11.60±3.31)分,t=1.04,P=0.002]。心源性栓塞组梗死核心区和缺血半暗带体积分别为1(0,22)m L和64(30,126)m L,均大于大动脉粥样硬化组[分别为0(0,1)m L和10(0,70)m L;Z=3.85、3.43,P均<0.001];但心源性栓塞组和大动脉粥样硬化组缺血半暗带与梗死核心区体积的差值差异无统计学意义[46(4,103)m L vs 10(0,64)m L,Z=1.92,P>0.05]。大动脉粥样硬化组颅内大动脉闭塞率和后循环血管闭塞率分别为30.43%(14/46)和36.96%(17/46),与心源性栓塞组[分别为50.94%(27/53)和9.43%(5/53)]相比差异均有统计学意义(χ~2=11.82、6.77,P均<0.001)。结论大动脉粥样硬化与心源性栓塞AIS患者的临床症状、脑组织改变及颅内大动脉改变不同,基于临床及多模态CT检查的病因学评估有助于精确评估AIS患者缺血状态。展开更多
文摘目的探讨超长链脂肪酸延伸酶家族成员6(elongase of very long chain fatty acids family member 6,ELOVL6)基因基于Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体通路参与大动脉粥样硬化性脑卒中(large artery atherosclerosis stroke,LAA)的发病机制。方法以LAA患者为研究对象,同期体检的年龄、性别匹配的健康人群为对照,采用小干扰RNA技术,通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法研究目标人群外周血ELOVL6、NLRP3基因的mRNA和蛋白表达量以及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症细胞因子蛋白定量,以分析ELOVL6基因参与LAA发病的可能机制。结果在LAA患者和健康人群中,ELOVL6基因、NLRP3基因mRNA水平(ELOVL6:0.0011±0.0003 vs.0.0005±0.0003,P<0.05;NLRP3:0.049±0.015 vs.0.003±0.002,P<0.05)和蛋白定量(ELOVL6:0.801±0.347 vs.0.451±0.193,P<0.05;NLRP3:0.897±0.346 vs.0.406±0.339,P<0.05),LAA患者均较对照人群增加;IL-6和TNF-α两个炎性指标蛋白表达量(IL-6:1.087±0.178 vs.0.507±0.094,P<0.05;TNF-α:0.600±0.092 vs.0.196±0.044,P<0.05)高于对照人群。进一步分析发现,LAA患者NLRP3基因与IL-1β(r=0.937,P<0.001)、IL-6(r=0.723,P=0.018)和TNF-α(r=0.672,P=0.033)蛋白表达具有正相关性,ELOVL6基因与NLRP3基因蛋白表达具有正相关性(r=0.785,P=0.007),小干扰RNA干扰ELOVL6基因会引起NLRP3基因mRNA(0.002±0.001 vs.0.049±0.015,P=0.010)和蛋白(0.399±0.081 vs.0.897±0.346,P=0.002)表达水平降低。结论ELOVL6基因可能通过ELOVL6-NLRP3-炎症因子信号通路参与了LAA发病。
文摘目的探究大动脉粥样硬化与心源性栓塞急性缺血性脑卒中(AIS)梗死特征的差异。方法回顾性纳入2016年10月至2018年6月于我院急诊入院治疗,且入院后、治疗前均行多模态计算机断层扫描(CT)检查的AIS患者99例,其中大动脉粥样硬化46例,心源性栓塞53例。比较两组患者的入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、梗死核心区和缺血半暗带体积及二者差值以及后循环血管闭塞率、颅内大动脉闭塞率。结果大动脉粥样硬化组AIS患者入院时NIHSS评分低于心源性栓塞组[9.5(2.0,16.0)分vs 15.0(6.0,24.0)分,Z=2.31,P<0.001],GCS评分高于心源性栓塞组[(13.52±2.69)分vs(11.60±3.31)分,t=1.04,P=0.002]。心源性栓塞组梗死核心区和缺血半暗带体积分别为1(0,22)m L和64(30,126)m L,均大于大动脉粥样硬化组[分别为0(0,1)m L和10(0,70)m L;Z=3.85、3.43,P均<0.001];但心源性栓塞组和大动脉粥样硬化组缺血半暗带与梗死核心区体积的差值差异无统计学意义[46(4,103)m L vs 10(0,64)m L,Z=1.92,P>0.05]。大动脉粥样硬化组颅内大动脉闭塞率和后循环血管闭塞率分别为30.43%(14/46)和36.96%(17/46),与心源性栓塞组[分别为50.94%(27/53)和9.43%(5/53)]相比差异均有统计学意义(χ~2=11.82、6.77,P均<0.001)。结论大动脉粥样硬化与心源性栓塞AIS患者的临床症状、脑组织改变及颅内大动脉改变不同,基于临床及多模态CT检查的病因学评估有助于精确评估AIS患者缺血状态。
