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多巴胺D1受体激动剂SKF38393对剥夺血清条件下PC12细胞的保护作用 被引量：1
1
作者 王雪 汪海涛 +1 位作者 任艳囡 郑文华 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期554-558,共5页
目的研究多巴胺D1受体激动剂SKF38393对剥夺血清所致PC12细胞损伤的神经保护作用及其与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/Akt)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated k... 目的研究多巴胺D1受体激动剂SKF38393对剥夺血清所致PC12细胞损伤的神经保护作用及其与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/Akt)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)信号通路的关系。方法将PC12细胞分为血清剥夺模型组、血清剥夺后加不同剂量SKF38393处理组(1μmoL、3μmoL、10μmoL、30μmoL和100μmoL)及1%胎牛血清对照组,比较各组PC12细胞活性;PC12细胞分别加入不同剂量(同上)SKF38393处理40min,以及以10μmoLSKF38393处理不同时间(5～80min),然后检测PC12细胞的Akt473及ERK1/2的磷酸化水平;PC12细胞分别加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(50μmoL)、ERK信号通路抑制剂PD98059(50μmoL)或PD169316(10μmoL),后再行SKF38393干预,比较各组PC12细胞活性。结果与剥夺血清组比较,10μmoLSKF38393即可显著增加PC12细胞的活性[(0.58±0.02)vs(0.37±0.01)],并且随着其剂量(30μmoL、100μmoL)的增加PC12细胞活性的增加可更明显[(0.62±0.01)、(0.65±0.02)],上述差异均有统计学意义(P<0.05)。不同剂量SKF38393和不同时间的SKF38393处理PC12细胞后磷酸化的Akt和ERK的表达水平均明显高于剥夺血清组(P<0.05)。与SKF38393组的PC12细胞活性(0.59±0.01)比较,PD169316组细胞活性(0.41±0.14)无明显差异(P>0.05),但LY294002组(0.33±0.01)和PD98059(0.33±0.03)组细胞活性均更低(P<0.05),提示仅后二者可阻断SKF38393对PC12细胞损伤的保护作用。结论 SKF38393能保护剥夺血清所致的PC12细胞损伤,其保护作用可能与激活PI3K/Akt和ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 PC12细胞 多巴胺d1受体激动剂 SKF38393 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B 细胞外调节蛋白激酶
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多巴胺D_1和D_2受体激动剂对芬太尼增强电针镇痛作用的影响 被引量：1
2
作者 吴中 王彦青 +1 位作者 姜建伟 吴根诚 《上海医科大学学报》 CSCD 1993年第5期388-388,395,共2页
阿片受体μ亚型激动剂芬太尼可增强针刺镇痛。多巴胺受体阻断剂也可增强针刺镇痛,而且与芬太尼合用出现协同作用。本实验观察脑室内注射D_1激动剂SKF38393(SKF)和D_2激动剂LY171555(LY)对芬太尼(F)增强电针镇痛(EA)作用的影响,从而进一... 阿片受体μ亚型激动剂芬太尼可增强针刺镇痛。多巴胺受体阻断剂也可增强针刺镇痛,而且与芬太尼合用出现协同作用。本实验观察脑室内注射D_1激动剂SKF38393(SKF)和D_2激动剂LY171555(LY)对芬太尼(F)增强电针镇痛(EA)作用的影响,从而进一步探讨中枢DA系统在针刺镇痛中的作用。 材料和方法 家兔(本校动物部提供的国产大耳兔)雌雄不拘,2～2.5kg,K^+透入法致痛,以出现明确的防御性运动反应时的最小电流强度为痛阈。G6805型电针仪刺激一侧“合谷-外关”穴。 展开更多
关键词 多巴胺 受体 激动剂 芬太尼 电针
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多巴胺受体激动剂在缺血性脑损伤后脑保护研究进展 被引量：2
3
作者 张琳瑶 刘丽旭 《中国卒中杂志》 北大核心 2024年第10期1215-1220,共6页
缺血性脑损伤在脑损伤中占87%,常导致严重的功能障碍。多巴胺是大脑内含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,与自主运动、情感、睡眠、认知等功能密切相关。缺血性脑损伤后患者脑内多巴胺功能严重失调。有研究发现多巴胺受体激动剂如罗匹尼... 缺血性脑损伤在脑损伤中占87%,常导致严重的功能障碍。多巴胺是大脑内含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,与自主运动、情感、睡眠、认知等功能密切相关。缺血性脑损伤后患者脑内多巴胺功能严重失调。有研究发现多巴胺受体激动剂如罗匹尼罗、普拉克索、吡贝地尔等可通过受体或非受体依赖途径减轻脑损伤,对学习、记忆、行为、意识等功能有明显改善。本文就不同多巴胺受体激动剂在缺血性脑损伤的脑保护方面可能的作用机制进行综述。 展开更多
关键词 多巴胺受体激动剂 缺血性脑损伤 脑保护
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多巴胺激动D1受体在戊四氮诱导大鼠癫痫发作中促惊厥作用的研究 被引量：3
4
作者 王伟文 廖晓阳 +2 位作者 王建 杨正辉 刘榆 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第27期3203-3206,共4页
目的探讨多巴胺激动D1受体在重复给予亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)所诱导的大鼠全身性癫痫持续状态(SE)模型中所起的作用。方法二级健康雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为PTZ组、LSP组、LSSP组和对照组,每组10只。PTZ组大鼠接受重复低剂量... 目的探讨多巴胺激动D1受体在重复给予亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)所诱导的大鼠全身性癫痫持续状态(SE)模型中所起的作用。方法二级健康雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为PTZ组、LSP组、LSSP组和对照组,每组10只。PTZ组大鼠接受重复低剂量的PTZ诱发SE;LSP组大鼠首先接受舒必利、左旋多巴腹腔注射,再接受重复低剂量的PTZ诱发至SE;LSSP组大鼠首先接受舒必利+SCH23390、左旋多巴腹腔注射,再接受重复低剂量的PTZ诱发至SE;对照组大鼠接受与PTZ组相同次数相同体积的0.9%氯化钠溶液注射,2 h处死大鼠。比较各组诱导不同程度癫痫发作所用PTZ累积剂量,免疫组织化学染色法检测Fos在皮质、海马及纹状体的表达数量。结果对照组大鼠无癫痫发作。PTZ组、LSP组、LSSP组诱导不同级别癫痫发作所用PTZ累积剂量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中LSP组较PTZ组和LSSP组的用量降低(P<0.05);PTZ组与LSSP组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组组内比较,诱导不同级别癫痫发作所用PTZ累积剂量差异均有统计学意义(P<0.05)。PTZ组、LSP组、LSSP组Fos在皮质、海马及纹状体表达数量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论多巴胺激动D1受体对PTZ诱导的SE有促惊厥作用,并贯穿于癫痫发生、发展的全过程。 展开更多
关键词 受体 多巴胺d1 癫痫 戊四氮 大鼠 惊厥
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大鼠动机缺乏行为及伏隔核多巴胺受体的作用 被引量：1
5
作者 张建军 吴双 +2 位作者 薛冰 张潞潞 于萍 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期67-78,共12页
目的“躺平”作为现代流行词汇,描述部分人群的心理状态,但其心理学含义仍未明确。一定条件下的动机缺乏可能是关键心理特征之一。方法将16只雄性SD大鼠随机分配到两种限食水平(分别为基线体重的90%和80%),并进行蔗糖颗粒自我给药任务,... 目的“躺平”作为现代流行词汇,描述部分人群的心理状态,但其心理学含义仍未明确。一定条件下的动机缺乏可能是关键心理特征之一。方法将16只雄性SD大鼠随机分配到两种限食水平(分别为基线体重的90%和80%),并进行蔗糖颗粒自我给药任务,尝试建立“躺平”的动机缺乏动物行为模型,模型的建立分为3个阶段,第一阶段学习鼻触一次高回报侧获得一粒糖丸,第二阶段学习多次鼻触低回报侧获得一颗糖丸,第三阶段观察大鼠在高回报侧可以获得不同程度奖励的情况下,还是否愿意多付出努力在低回报侧获得糖丸。结果结合自给食训练和免疫印迹,结果显示:(1)大鼠在第三阶段出现“躺平”现象,即在高回报侧获得最大奖励的90%及以上,且低回报侧努力程度增大到断点时,大鼠放弃努力获得更多糖丸奖励。(2)与“未躺平”组的大鼠相比,“躺平”组大鼠伏隔核内的多巴胺D1受体表达显著升高,而D2受体表达没有显著差异。结论大鼠可表现出“躺平”样行为,伏隔核中D1受体表达上调可能是“躺平”动机缺乏的重要分子基础,该模型的建立扩展了对“躺平”的理解,并为其机制研究提供了新范式。 展开更多
关键词 动机缺乏 伏隔核 “躺平” 多巴胺d1受体
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多巴胺受体激动剂——Pergolide的研究近展 被引量：1
6
作者 黄向东 王增 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1998年第2期167-169,共3页
多巴胺(dopamine,DA)受体激动剂已广泛应用于治疗帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)。Pergolide 作为一种 DA 受体激动剂。
关键词 多巴胺 受体激动剂 PERGOLIdE 研究进展
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慢性应激性抑郁发生中大鼠眶额叶多巴胺D1受体对谷氨酸及其NMDA受体的调节 被引量：18
7
作者 吴帅 安书成 +1 位作者 陈慧彬 李菲 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2014年第1期69-78,共10页
本文旨在探讨慢性应激性抑郁发生过程中眶额叶多巴胺D1受体对谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的NR2B亚基的影响。实验通过建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild ... 本文旨在探讨慢性应激性抑郁发生过程中眶额叶多巴胺D1受体对谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的NR2B亚基的影响。实验通过建立慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,结合眶额叶微量注射多巴胺D1受体激动剂SKF38393和多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390,运用糖水偏爱测试、悬尾实验和敞箱实验等方法检测动物的行为表现,采用高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography,HPLC)和蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)来检测眶额叶内谷氨酸、多巴胺含量及NR2B和多巴胺D1受体的表达。结果显示,与对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为变化,且眶额叶多巴胺含量降低,其D1型受体表达降低,谷氨酸含量升高,其NMDA受体的NR2B亚基也明显上调;注射SKF38393后可明显改善应激引起的抑郁样行为,且眶额叶谷氨酸含量显著下降,NMDA受体的NR2B亚基表达也有所降低;正常大鼠注射多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390,大鼠表现出和CUMS模型组相似的抑郁样行为,且眶额叶谷氨酸含量升高,其NMDA受体的NR2B亚基也明显上调。以上结果表明,慢性不可预见性应激可能使眶额叶多巴胺释放减少,从而使谷氨酸过量释放,NMDA受体过度激活,导致抑郁发生。多巴胺抗抑郁作用是通过D1型受体抑制谷氨酸及其NMDA受体NR2B亚基表达来实现。 展开更多
关键词 慢性不可预见性温和应激 抑郁 眶额叶 多巴胺d1受体 谷氨酸
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慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及海马、下丘脑多巴胺含量和D_1受体表达的影响 被引量：8
8
作者 荣霏 温晓飒 马文领 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期959-964,共6页
目的研究慢性睡眠剥夺(CSD)对大鼠学习记忆功能的损害以及对海马、下丘脑中多巴胺(DA)含量和D1受体表达量的影响。方法健康成年雄性SD大鼠经过筛选后随机分为CSD组、大平台铁丝网格实验对照(TC)组和空白对照(BC)组,每组10只。采用改良... 目的研究慢性睡眠剥夺(CSD)对大鼠学习记忆功能的损害以及对海马、下丘脑中多巴胺(DA)含量和D1受体表达量的影响。方法健康成年雄性SD大鼠经过筛选后随机分为CSD组、大平台铁丝网格实验对照(TC)组和空白对照(BC)组,每组10只。采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠CSD模型,每天剥夺18 h,连续21 d。TC组除剥夺箱底为罩有铁丝网格的大平台外,其他环境与CSD组一致。利用Morris水迷宫和自主活动箱在CSD的第7、14、21天检测大鼠学习记忆功能的变化;CSD 21 d后分别应用高效液相-电化学(HPLC-ECD)法和蛋白质印迹法检测大鼠海马、下丘脑中DA含量和D1受体蛋白表达量的变化。结果与BC组和TC组相比,CSD组大鼠毛色无光泽、精神疲惫且易激惹,自CSD 3 d起,体质量在各时间点降低,差异有统计学意义(P<0.01)。CSD组大鼠与其他两组相比,逃逸潜伏期在各时间点延长,穿环数减少,差异有统计学意义(P<0.01);与其他两组相比,CSD组大鼠自主活动总路程缩短(P<0.05)、自主活动次数减少(P<0.01);HPLC-ECD及蛋白质印迹结果显示,CSD组大鼠与其他两组相比,海马及下丘脑中DA含量、D1受体蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。TC组与BC组大鼠相比,学习记忆能力、各脑区DA含量和D1受体蛋白表达差异均无统计学意义。结论CSD可损害大鼠学习记忆功能,海马、下丘脑中DA含量和D1受体表达水平降低可能是其潜在机制之一。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 学习 记忆 多巴胺 多巴胺d1受体 海马 下丘脑
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慢性睡眠剥夺对大鼠海马超微结构和海马内多巴胺D1受体下游信号通路的影响 被引量：5
9
作者 刘团结 陈斯 +6 位作者 方麒林 王博 毛蕾 沈滔 徐玉萍 马文领 史仍飞 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期757-762,共6页
目的探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对海马超微结构及海马内多巴胺D_1受体下游信号通路的影响。方法选取雄性SD大鼠35只,剔除体质量最轻、负重游泳时间最短和Morris水迷宫实验中90s仍找不到平台的11只大鼠,其余24只随机分为大平台对照(TC)组、CS... 目的探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对海马超微结构及海马内多巴胺D_1受体下游信号通路的影响。方法选取雄性SD大鼠35只,剔除体质量最轻、负重游泳时间最短和Morris水迷宫实验中90s仍找不到平台的11只大鼠,其余24只随机分为大平台对照(TC)组、CSD组和CSD+多巴胺D_1受体激动剂SKF38393(SKF)组,采用改良多平台水环境法建立大鼠CSD模型,SKF组在CSD 15~21d腹腔注射SKF38393(1mg/kg)。CSD 21d时,采用透射电镜观察各组大鼠海马的超微结构,采用蛋白质印迹法及qPCR检测大鼠CSD后海马内多巴胺D_1受体相关信号通路关键因子的表达。结果 CSD导致的海马神经元线粒体肿胀变性、膜结构破坏可通过使用SKF38393得以改善。与TC组相比,CSD组大鼠海马内腺苷酸环化酶5(Adcy5)、cAMP依赖蛋白激酶α型催化亚基(Prkacα)、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(Darpp32)、Ras相关蛋白(Rap)1a、细胞外信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)、磷脂酶Cβ1(PLCβ1)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱa和Ⅳ(CaMKⅡa、CaMKⅣ)mRNA表达均降低(P<0.05),蛋白激酶A催化亚基α(PKAcα)总蛋白及其磷酸化水平、磷酸化ERK1/2、PLCβ1和磷酸化-CaMKⅣ蛋白表达均降低(P<0.05)。与CSD组相比,SKF组Prkacα、Darpp32、Rap1a、Rap1b、ERK1和CaMKⅣmRNA表达均增加(P<0.05);PKAcα总蛋白及其磷酸化均以及磷酸化CaMKⅣ蛋白表达均增加(P<0.05),但PLCβ1和CaMKⅣ总蛋白表达水平无明显变化。结论 CSD可破坏海马神经元超微结构,使用多巴胺D_1受体激动剂SKF38393可有效改善海马超微结构,其机制可能与PKA和磷酸肌醇信号通路的参与有关。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 多巴胺d1受体 信号通路 海马 超微结构
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大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制 被引量：7
10
作者 寿崟 赵颖倩 +2 位作者 徐鸣曙 葛林宝 张必萌 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期388-392,共5页
目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制。方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测。... 目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制。方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测。同时用CB1受体拮抗剂或激动剂干预。结果:①单次和反复电针后痛阈均升高,且关节炎痛+电针+拮抗剂组的镇痛效果弱于关节炎痛+电针组(P<0.01);关节炎痛+激动剂组与关节炎痛+电针组镇痛效果比较,差异无统计学意义。②无论是单次或反复电针,关节炎痛+电针+拮抗剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平显著低于电针组(P<0.01)。③在反复电针观察组中,关节炎痛+激动剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平与关节炎痛组相比,差异无统计学意义,显著低于关节炎痛+电针组(P<0.01)。结论:在本实验条件下,单次和反复电针产生的镇痛作用可能部分通过大麻素受体CB1介导,纹状体D2受体可能也参与其中。 展开更多
关键词 电针 镇痛 大麻素CB1受体 多巴胺d2受体
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鸭多巴胺受体D1基因CDS区多态性与生长性状的关联性分析 被引量：3
11
作者 潘兰兵 张依裕 +4 位作者 林家栋 李思 李万贵 杨永强 刘若余 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第1期155-159,共5页
本研究采用PCR-SSCP法与DNA直接测序技术相结合对兴义鸭和樱桃谷鸭多巴胺受体D1(dopamine receptor D1,DRD1)基因编码序列(coding sequence,CDS)区130-587bp区域的多态性进行检测,并分析其多态性对樱桃谷鸭生长性状的影响。结果表明,在... 本研究采用PCR-SSCP法与DNA直接测序技术相结合对兴义鸭和樱桃谷鸭多巴胺受体D1(dopamine receptor D1,DRD1)基因编码序列(coding sequence,CDS)区130-587bp区域的多态性进行检测,并分析其多态性对樱桃谷鸭生长性状的影响。结果表明,在樱桃谷鸭和兴义鸭DRD1基因编码区130-587bp区域内均检测到3种基因型:AA、BB和AB,2个等位基因:A和B;AA基因型均为优势基因型,频率分别为0.7416和0.5643,等位基因A均为优势等位基因,频率分别是0.8539和0.7204;多态信息含量分别为0.2184和0.3217,分别处于低度多态和中度多态位点,樱桃谷鸭群体中该座位基因型分布处于Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),兴义鸭群体则偏离了Hardy-Weinberg平衡(P<0.05);序列比对发现2个SNPs位点,其中c.189T>C为同义突变,c.507T>A为错义突变,导致丝氨酸(S)变成精氨酸(R)。关联分析结果显示,BB基因型樱桃谷鸭个体的8周龄重和12周龄体斜长显著高于AB基因型(P<0.05),10周龄重、12周龄重和12周龄胸深显著高于AA和AB基因型(P<0.05)。研究结果揭示该多态座位可能是影响鸭生长性状的一个标记辅助选择位点。 展开更多
关键词 鸭 多巴胺受体d1基因 编码序列 PCR-SSCP SNPS
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多巴胺D_1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响 被引量：4
12
作者 杨迪 韩愈 +5 位作者 寇恂 符金娟 刘渔凯 王震 何多芬 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期11-14,共4页
目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增... 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Western blot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。 展开更多
关键词 多巴胺d1类受体 巨噬细胞增殖 动脉粥样硬化
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151个精神分裂症家系中多巴胺D_3受体基因Ser9 Gly多态的传递不平衡研究 被引量：15
13
作者 周儒伦 胡宪章 +4 位作者 周朝凤 韩永华 陈昌惠 王玉凤 沈渔邨 《北京医科大学学报》 CSCD 2000年第5期455-457,共3页
目的 :探讨多巴胺D3 受体基因 (DRD3)第一外显子Ser9Gly多态性与精神分裂症的关系。 方法 :采集15 1个家系 ,每家有 2名或 2名以上符合ICD 10精神分裂症诊断标准的患病同胞父母存活且父母中至多只有一方有精神分裂症患病史。对DRD3基因... 目的 :探讨多巴胺D3 受体基因 (DRD3)第一外显子Ser9Gly多态性与精神分裂症的关系。 方法 :采集15 1个家系 ,每家有 2名或 2名以上符合ICD 10精神分裂症诊断标准的患病同胞父母存活且父母中至多只有一方有精神分裂症患病史。对DRD3基因的Ser9Gly多态性进行检测。结果 :(1)总体而言 ,DRD3基因的Ser9Gly等位基因频度和基因型频度在父母组、非患病同胞组和患病同胞组之间差异无显著性 ,在精神分裂症不同亚型之间基因型频度和等位基因频度的分布差异也没有统计学意义。 (2 )传递不平衡检验 (TDT)发现在患病同胞中存在传递不平衡 (χ2 =7.76 ,P =0 .0 0 5 3 ,OR =1.70 ,95 %置信区间为 1.15～ 2 .5 2 )。 (3)基因型与临床特征的相关分析显示 ,具有Ser9等位基因的患病同胞较多地出现阴性症状。结论 :DRD3基因的Ser9Gly多态与家族性精神分裂症相关联。 展开更多
关键词 精神分裂症 遗传学 多态现象 多巴胺d3受体
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多巴胺D2受体显像剂^(125)I-DMAIBZM的合成及生物分布实验 被引量：4
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作者 李光慧 盛许晶 朱建华 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2413-2418,共6页
许多中枢神经系统的疾病如帕金森病等,与脑内多巴胺神经递质异常有关.利用放射性脑受体显像技术可以了解多巴胺受体信息,进而获得多巴胺的信息变化.苯甲酰胺类衍生物125I-(S)-N-(1-乙基-2-吡咯烷基)甲基-4-氨基-2-甲氧基苯酰胺(125I-AIB... 许多中枢神经系统的疾病如帕金森病等,与脑内多巴胺神经递质异常有关.利用放射性脑受体显像技术可以了解多巴胺受体信息,进而获得多巴胺的信息变化.苯甲酰胺类衍生物125I-(S)-N-(1-乙基-2-吡咯烷基)甲基-4-氨基-2-甲氧基苯酰胺(125I-AIBZM)与多巴胺D2受体具有很高的亲和力,但其入脑量很低.为提高125I-AIBZM的入脑量,本文对其标记前体(S)-N-(1-乙基-2-吡咯烷基)甲基-4-氨基-2-甲氧基苯酰胺(ABZM)的结构进行改造,得到了新的化合物(S)-4-二甲氨基-N-(1-乙基-2-吡咯烷基)甲基-2-甲氧基苯酰胺(DMABZM).通过Idogen法对DMABZM进行标记得到标记化合物125I-DMAIBZM,标记率为74%,放化纯度达到99%.125I-DMAIBZM的脂溶性显著大于125I-AIBZM,入脑量有较大的提高.体外放射配基结合实验测得DMABZM的IC50为2.9589×10-7mol/L,表明其与多巴胺D2受体特异性结合且具有较高的亲和力,小鼠体内的分布实验表明,该标记物纹状体/小脑的放射性计数比可达6.5左右,说明该标记化合物可特异性介导到纹状体.本文结果表明,125I(123I)-DMAIBZM有望用于多巴胺D2受体的显像. 展开更多
关键词 多巴胺d2受体 125I标记 受体显像
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多巴胺D_1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：3
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作者 周永巧 王震 +7 位作者 刘莉 王微 韩愈 陈彩宇 任红梅 何多芬 杨剑 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期581-584,共4页
目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类... 目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。 展开更多
关键词 多巴胺受体 神经肽YY1受体 细胞增殖 血管平滑肌细胞
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水貂多巴胺受体D1基因多态性及与自咬行为的关系 被引量：4
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作者 林宁 宁方勇 +1 位作者 王光圣 白秀娟 《中国畜牧兽医》 CAS 2008年第6期52-55,共4页
以多巴胺受体D1基因(DRD1)作为候选基因,分析该基因对水貂自咬行为的影响。本试验采用聚合酶链式反应法,首次从美洲黑貂脚部肌肉组织扩增出多巴胺受体D1基因的部分序列片段,并测序,现已将该序列提交到GenBank上,得到序列号为EU249297。... 以多巴胺受体D1基因(DRD1)作为候选基因,分析该基因对水貂自咬行为的影响。本试验采用聚合酶链式反应法,首次从美洲黑貂脚部肌肉组织扩增出多巴胺受体D1基因的部分序列片段,并测序,现已将该序列提交到GenBank上,得到序列号为EU249297。通过序列比较,在179位点处发生了(T→C)转换,但并没有导致氨基酸的变化。采用单链构象多态性(PCR-SSCP)方法进行了多态性检测,结果在不同个体中检测到3种基因型:AA、AB和BB型。对该基因的不同基因型与自咬行为的关系进行分析。结果表明,DRD1多态性对水貂自咬行为的影响差异显著(P<0.05)。在该群体中A等位基因的频率均高于B等位基因,AA型的基因型频率均高于BB型的基因型频率;自咬行为组AA基因型的频率远低于健康组,BB和AB基因型个体分布频率比较差异显著。 展开更多
关键词 美洲黑貂 多巴胺受体d1基因 自咬行为 PCR-SSCP
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多巴胺D_2受体基因启动子A-241G多态性在精神分裂症家系中的连锁不平衡传递 被引量：6
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作者 胡宪章 周儒伦 +5 位作者 周朝凤 陈昌惠 王玉凤 韩永华 沈渔邨 徐希平 《北京医科大学学报》 CSCD 2000年第6期551-554,共4页
目的 :探讨多巴胺D2 受体基因 (dopamineD2 receptor,DRD2 )启动子A 2 41G多态性与精神分裂症的关系。方法 :采集 10 1个家系 ,每家有 2名或 2名以上符合ICD 10精神分裂症诊断标准患病同胞且父母存活。对DRD2启动子的A 2 41G多态性进行... 目的 :探讨多巴胺D2 受体基因 (dopamineD2 receptor,DRD2 )启动子A 2 41G多态性与精神分裂症的关系。方法 :采集 10 1个家系 ,每家有 2名或 2名以上符合ICD 10精神分裂症诊断标准患病同胞且父母存活。对DRD2启动子的A 2 41G多态性进行检测。结果 :(1)DRD2启动子的A 2 41G等位基因频度和基因型频度在父母组、非患病同胞组和患病同胞组之间差异无显著性 ,在 3组不同性别之间以及在精神分裂症不同亚型之间基因型频度和等位基因频度的分布差异亦无显著性 ;(2 )传递不平衡检验发现在患病同胞 (χ2 =0 .94,P >0 .0 5 ,OR =0 .83,95 %可信区间 0 .5 7～ 1.2 1)中未表现传递不平衡性 ,而在非患病同胞 (χ2 =6 .76 ,P <0 .0 1,OR =3 .17,95 %可信区间 0 .41～ 2 4.71)中存在传递不平衡性 ,其中 2 41A等位基因在非患病同胞中传递较多 ;(3)基因型与妄想总分、幻觉总分、思维形式障碍、情感障碍、精神性失语及症状持续时间等临床特征相关。结论 :DRD2启动子的A 2 展开更多
关键词 精神分裂症 遗传学 多态现象 多巴胺d2受体
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安非他明对小鼠白细胞介素-10释放的影响及多巴胺D3受体的调控作用 被引量：2
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作者 陈艳炯 朱俊艳 +5 位作者 张洪波 魏曙光 阎春霞 郑海波 任会勋 陈腾 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期279-282,300,共5页
目的研究安非他明(AM)对细菌脂多糖(LPS)刺激后小鼠白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)释放的影响以及多巴胺D3受体在此过程中参与的调控作用。方法实验Ⅰ:采用多巴胺D3受体基因敲除小鼠(D3RKO)以及具有相似遗传背景的野生型小鼠(C57B... 目的研究安非他明(AM)对细菌脂多糖(LPS)刺激后小鼠白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)释放的影响以及多巴胺D3受体在此过程中参与的调控作用。方法实验Ⅰ:采用多巴胺D3受体基因敲除小鼠(D3RKO)以及具有相似遗传背景的野生型小鼠(C57BL/6J),腹腔注射AM(5 mg/kg)10 min后再注射LPS(150μg/kg)刺激,在LPS给药后不同时间点(0、30、60、90、120、240 min)心脏穿刺抽血进行IL-10测试,观察上述不同时间点D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10的分泌情况。实验Ⅱ:在实验Ⅰ所确定的小鼠IL-10分泌最高时间点,观察不同剂量AM(0、2、5、10 mg/kg)对D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌的影响。结果实验Ⅰ:AM5 mg/kg在LPS注射后可以引起D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌增多,其中60 min达最大值,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验Ⅱ:C57BL/6J小鼠以AM5 mg/kg作用后IL-10增多最为显著,D3RKO小鼠以AM2 mg/kg作用后IL-10升高最为显著,与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且二者之间亦存在统计学差异。结论AM对小鼠免疫功能的抑制可能是通过增加IL-10分泌而起作用;小剂量AM即可引起D3RKO小鼠血中IL-10升高,提示多巴胺D3受体可能参与了AM对小鼠免疫功能抑制作用的调控。 展开更多
关键词 安非他明 白细胞介素-10 多巴胺d3受体 细菌脂多糖 基因敲除小鼠
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多巴胺受体激动剂戒断综合征 被引量：5
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作者 雷朋 董为伟 彭国光 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期53-53,61,62,共3页
多巴胺受体激动剂戒断综合征（dopamine agonist withdrawal svndrome，DAWS）是指与多巴胺受体激动剂减量剂量依赖性相关的，可导致有临床意义的困扰或者社会／职业功能障碍。DAWS是不能被除多巴胺激动剂减量或停用以外的其他临床因素... 多巴胺受体激动剂戒断综合征（dopamine agonist withdrawal svndrome，DAWS）是指与多巴胺受体激动剂减量剂量依赖性相关的，可导致有临床意义的困扰或者社会／职业功能障碍。DAWS是不能被除多巴胺激动剂减量或停用以外的其他临床因素所导致的，严重的、刻板的神经精神症候群，难以用左旋多巴和其他抗帕金森病药物治疗缓解。DAWS患者生活质量以及社会功能严重下降，可有自杀行为，应引起临床医师高度重视。 展开更多
关键词 帕金森病 多巴胺受体激动剂非运动症状
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多巴胺D1、D3受体敲除及双基因敲除对小鼠体重的影响 被引量：2
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作者 张宝 刑博 +3 位作者 魏曙光 贾小妮 张洪波 李生斌 《中国比较医学杂志》 CAS 2014年第10期54-57,共4页
目的研究多巴胺受体介导的神经及生理活动。方法引进多巴胺D1和D3受体敲除小鼠,繁育出多巴胺D1D3受体双敲除小鼠。选择D1受体敲除、D3受体敲除、D1D3双基因敲除与WT四种基因型雄鼠各7只,对其30 d、50 d、70 d小鼠24 h内的进食量、饮水... 目的研究多巴胺受体介导的神经及生理活动。方法引进多巴胺D1和D3受体敲除小鼠,繁育出多巴胺D1D3受体双敲除小鼠。选择D1受体敲除、D3受体敲除、D1D3双基因敲除与WT四种基因型雄鼠各7只,对其30 d、50 d、70 d小鼠24 h内的进食量、饮水量及体重进行测量,探讨多巴胺D1受体、D3受体敲除小鼠及D1D3受体双基因敲除小鼠与野生型进食、饮水、体重增长的比较。结果多巴胺D1、D3受体基因对小鼠21 d和35 d的体重增长有一个较为显著的影响,直到90 d时,各基因型小鼠体重间无统计学差异。结论多巴胺可能通过调节HPA轴的活性,从而调控仔鼠的觅食与饱腹感,最终影响仔鼠初生重及泌乳期体重。同时,多巴胺D1、D3受体基因的敲除可能通过干扰泌乳等母性行为而影响小鼠的体重。研究结果为利用基因敲除小鼠研究多巴胺D1、D3受体的功能及它们之间的相互作用奠定坚实的基础。 展开更多
关键词 多巴胺d1受体 多巴胺d3受体 基因敲除 体重
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