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6-OHDA制备的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的形态观察 被引量：5
1
作者 吕娥 付文玉 +2 位作者 赵春艳 李锋杰 张圣明 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期103-105,共3页
关键词 黑质多巴胺能神经元 6-OHDA 帕金森病 形态观察 PARKINSON 6-羟基多巴胺 黑质纹状体 大鼠
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银杏内酯B体外诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化 被引量：6
2
作者 谭雪锋 孙冰晶 +4 位作者 朱倩 周海燕 王梦佳 徐梓威 金国华 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期10-13,共4页
目的：探讨银杏内酯B（GKB）对大鼠中脑神经干细胞（NSCs）体外诱导分化为多巴胺能神经元的作用。方法：采用无血清培养技术从大鼠胚胎中脑组织中分离培养出神经干细胞克隆球，然后分为2组诱导分化,对照组分化培养液中仅含10%FBS，银杏... 目的：探讨银杏内酯B（GKB）对大鼠中脑神经干细胞（NSCs）体外诱导分化为多巴胺能神经元的作用。方法：采用无血清培养技术从大鼠胚胎中脑组织中分离培养出神经干细胞克隆球，然后分为2组诱导分化,对照组分化培养液中仅含10%FBS，银杏内酯B组在对照组分化培养液的基础上加入终浓度为40μg/ml的银杏内酯B。2周后免疫印迹检测分化的细胞中多巴胺能神经元发育和分化调节因子Nurr1蛋白的表达情况；免疫荧光检测分化神经元中酪氨酸羟化酶（TH）标记的多巴胺能神经元数量和分化情况。结果：对照组Nurr1蛋白相对表达量很低，仅有极少量的神经干细胞分化为不成熟的多巴胺能神经元；银杏内酯B组Nurr1表达显著升高，分化的多巴胺能神经元较多，且细胞形态较成熟，突起较丰富。 结论：银杏内酯B具有诱导中脑NSCs向多巴胺能神经元分化的作用，其作用机制可能与上调Nurr1表达有关。 展开更多
关键词 银杏内酯B 神经干细胞 多巴胺能神经元 酪氨酸羟化酶 大鼠
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表皮生长因子加强胶质细胞系源性神经营养因子对PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用 被引量：5
3
作者 刘洪梅 丁艳霞 +1 位作者 王炎强 高殿帅 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期573-575,622,共4页
目的：研究表皮生长因子（EGF）能否加强胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）保护帕金森病（PD）模型大鼠黑质内多巴胺（DA）能神经元。方法：大鼠右侧纹状体内注射6羟多巴胺（6-OHDA）并行为学分析筛选PD动物模型。将动物模型随机分... 目的：研究表皮生长因子（EGF）能否加强胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）保护帕金森病（PD）模型大鼠黑质内多巴胺（DA）能神经元。方法：大鼠右侧纹状体内注射6羟多巴胺（6-OHDA）并行为学分析筛选PD动物模型。将动物模型随机分为EGF＋GDNF组（右侧黑质内注射EGF＋GDNF）和GDNF组（右侧黑质内注射GDNF）。动物继续存活至第21天，取一部分动物中脑黑质节段，用免疫组织化学显色方法，以抗钙结合蛋白D28K（CB）和胶质源纤维酸性蛋白（GFAP）抗体免疫反应阳性分别检测右侧黑质含CB的神经元及激活的星形胶质细胞，光镜下观察并进行细胞计数；另一部分动物被快速断头取脑，分离右侧黑质，用免疫印迹法分析黑质CB及GFAP蛋白的表达，蛋白条带用图像处理仪扫描，结果用LabWorks软件分析处理。结果：免疫组织化学显色显示，EGF＋GDNF组大鼠黑质内CB及GFAP反应阳性细胞数量均高于GDNF组；免疫印迹法检测表明EGF＋GDNF组大鼠黑质内CB及GFAP蛋白表达量高于GDNF组。结论：EGF可能通过促进PD模型大鼠黑质内神经元表达CB和激活星形胶质细胞，从而加强GDNF对黑质内DA能神经元的保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 黑质 多巴胺能神经元 表皮生长因子 胶质细胞系源性神经营养因子 大鼠
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加味五虎追风散灌胃对帕金森病大鼠脑组织多巴胺能神经元自噬活性的影响及机制 被引量：3
4
作者 陈炜 梁健芬 +2 位作者 蒋凌飞 吴林 张兴博 《山东医药》 CAS 2018年第39期35-38,共4页
目的观察加味五虎追风散灌胃对帕金森病(PD)大鼠脑组织多巴胺能神经元自噬活性的影响,并探讨其机制。方法将100只大鼠随机分为4组各25只,中药组、西药组、模型组大鼠通过微量注射泵予以6-羟基多巴胺溶液以制备PD模型,对照组给予4μL生... 目的观察加味五虎追风散灌胃对帕金森病(PD)大鼠脑组织多巴胺能神经元自噬活性的影响,并探讨其机制。方法将100只大鼠随机分为4组各25只,中药组、西药组、模型组大鼠通过微量注射泵予以6-羟基多巴胺溶液以制备PD模型,对照组给予4μL生理盐水。注射后休养1 d,第2 d进行模型评价(剔除制模不成功者和死亡者)。制模成功后次日,中药组灌胃1. 2 g/kg加味五虎追风散,西药组灌胃0. 27 mg/kg西罗莫司,对照组和模型组均灌胃等体积无菌蒸馏水,1次/d,连续1周。1周后处死大鼠,并取脑组织。免疫蛋白印记实验检测Beclin 1、LC3B蛋白及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR);线粒体呼吸检测仪检测state3的呼吸速率、state4的呼吸速率,并计算线粒体呼吸控制比(RCR);荧光素-荧光素酶发光法检测线粒体ATP合成酶活力。结果与对照组比较,模型组Beclin 1、LC3B蛋白表达升高,线粒体RCR、ATP合成酶活力、p-mTOR表达降低(P均<0. 05);与模型组比较,中药组和西药组Beclin 1、LC3B蛋白和线粒体RCR、ATP合成酶活力升高,p-mTOR表达降低(P均<0. 05);与西药组比较,中药组Beclin 1、LC3B蛋白表达降低,p-mTOR表达升高(P均<0. 05)。结论加味五虎追风散灌胃能够通过线粒体-ATP-mTOR途径促进脑组织多巴胺能神经元自噬。 展开更多
关键词 加味五虎追风散 帕金森病 多巴胺能神经元 细胞自噬
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人GDNFcDNA在SH-SY5Y细胞中的表达及其对多巴胺能神经元的保护作用探讨 被引量：2
5
作者 张文华 吴承远 +6 位作者 杨扬 邢艳秋 王建刚 王晓民 薛冰 崔振中 韩济生 《山东医药》 CAS 北大核心 2001年第7期1-2,共2页
为建立一种可分泌人胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)的工程细胞 ,研究其在帕金森病基因治疗中的可能作用。克隆携带 Kozak序列的人 GDNFc DNA,并转染至人类神经母细胞瘤细胞系 SH- SY5 Y细胞 ,将此工程细胞与大鼠原代多巴胺能神经元共... 为建立一种可分泌人胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)的工程细胞 ,研究其在帕金森病基因治疗中的可能作用。克隆携带 Kozak序列的人 GDNFc DNA,并转染至人类神经母细胞瘤细胞系 SH- SY5 Y细胞 ,将此工程细胞与大鼠原代多巴胺能神经元共培养 ,免疫组化检测多巴胺能神经元。发现工程细胞可防止多巴胺能神经元退变死亡 ,有助于多巴胺能神经元抵抗 MPP+ 的毒性损伤。表明可分泌人 展开更多
关键词 胶质细胞源性神经营养因子 帕金森病 工程细胞 多巴胺能神经元 GDNF CDNA
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低氧条件下中脑神经干细胞向多巴胺能神经元的分化 被引量：3
6
作者 陆蔚天 戴冀斌 黄娟 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期506-508,共3页
传统的帕金森氏病（Parkinson’s disease，PD）以药物治疗为主，随着病程进展治疗效果逐渐下降并出现精神和行为等方面的副作用。由于PD的病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元特异性的坏死，导致多巴胺（dopamine，DA）及其代谢物释放的... 传统的帕金森氏病（Parkinson’s disease，PD）以药物治疗为主，随着病程进展治疗效果逐渐下降并出现精神和行为等方面的副作用。由于PD的病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元特异性的坏死，导致多巴胺（dopamine，DA）及其代谢物释放的减少。故补充足够量的DA能神经元就成为治疗的一个关键。神经干细胞（neural stemcells，NSCs）的发现及相应培养、分离技术的进展为治疗带来了希望。近年来低氧对中脑神经干细胞作用的研究引起了广泛关注。本实验分离小鼠胚胎中脑组织NSCs，在低氧状态下观察其生长和分化的特点，并检测TH及NSE阳性神经元的比例。 展开更多
关键词 中脑神经干细胞 多巴胺能神经元 低氧条件 分化 disease 药物治疗 神经元特异性 DA能神经元 分离技术 帕金森氏病
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肉苁蓉对1-甲基-4-苯基吡啶离子致多巴胺能神经元凋亡的影响 被引量：6
7
作者 田季雨 陈建宗 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2003年第11期19-21,共3页
目的:建立1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的原代培养新生鼠中脑多巴胺能神经细胞凋亡模型,并探讨肉苁蓉对中脑多巴胺能神经细胞的保护作用和机制。方法:采用血清药理学的方法,肉苁蓉含药血清孵育多巴胺... 目的:建立1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的原代培养新生鼠中脑多巴胺能神经细胞凋亡模型,并探讨肉苁蓉对中脑多巴胺能神经细胞的保护作用和机制。方法:采用血清药理学的方法,肉苁蓉含药血清孵育多巴胺能神经细胞,经MPP+处理后,用TUNEL染色、流式细胞仪检测。结果:浓度为200μmol/L的MPP+使多巴胺能神经细胞发生典型的凋亡,流式细胞仪结果显示等效剂量肉苁蓉含药血清(动物灌胃浓度1.6g原药材/kg)培养液组多巴胺神经细胞凋亡率为6.3%,空白模型组的凋亡率为30.2%,光镜下计数每视野凋亡阳性细胞数显示:含等效剂量肉苁蓉含药血清及2倍等效剂量肉苁蓉含药血清培养液组明显低于模型组(P<0.05)。结论:肉苁蓉含药血清对神经毒素MPP+诱发的多巴胺能神经细胞凋亡具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 肉苁蓉 1-甲基-4-苯基吡啶离子 多巴胺能神经元 细胞凋亡 血清药理学 动物模型 帕金森病
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尼古丁抑制脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性及相关机制 被引量：1
8
作者 李治华 樊建鑫 +3 位作者 任秀花 张华 周明付 臧卫东 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期492-494,共3页
目的： 观察尼古丁对脂多糖（LPS）诱导的胎鼠中脑小胶质细胞激活的影响及对其白介素6（IL-6）分泌的影响,以探讨尼古丁对中脑多巴胺（DA）能神经元的保护机制.方法： 取孕14d SD大鼠,胎鼠中脑腹侧区组织,混合培养中脑神经元-胶质细胞,E... 目的： 观察尼古丁对脂多糖（LPS）诱导的胎鼠中脑小胶质细胞激活的影响及对其白介素6（IL-6）分泌的影响,以探讨尼古丁对中脑多巴胺（DA）能神经元的保护机制.方法： 取孕14d SD大鼠,胎鼠中脑腹侧区组织,混合培养中脑神经元-胶质细胞,Elisa检测细胞不同时间点分泌IL-6的水平;免疫细胞化学术检测小胶质细胞特异的钙结合蛋白（Iba1）和标记DA能细胞的酪氨酸羟化酶（TH）的阳性细胞数.结果： 经LPS激活的小胶质细胞胞体增大,活化标记物Ibal表达上调;DA能细胞的数目减少,突起受损.Elisa方法测定显示10ng/ml LPS致小胶质细胞在8、24和72h分泌IL-6的量均增高;在尼古丁（100μmol/L）预处理组,小胶质细胞的激活被抑制,TH免疫阳性的多巴胺能神经元的数量增加,LPS＋尼古丁组分泌IL-6的量减少,在不同时间点（8、24和72h）与LPS组比较差异均有统计学意义.结论： 尼古丁可抑制小胶质细胞的激活,保护多巴胺能神经元,抑制小胶质细胞炎性因子的释放可能是其主要保护机制. 展开更多
关键词 帕金森病 脂多糖 小胶质细胞 多巴胺能神经元 脂多糖 尼古丁
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调控Nurr1表达影响神经干细胞向多巴胺能神经元分化的研究进展 被引量：1
9
作者 李晓寅 陈旭义 +2 位作者 刘英富 徐云强 李建国 《山东医药》 CAS 2013年第47期90-92,共3页
帕金森病（PD）是一种进行性加重的慢性中枢神经系统功能失调所致一系列退行性病变，主要表现为中脑黑质多巴胺（DA）能神经元分泌减少引起的震颤、僵直、运动迟缓等运动障碍及非运动障碍。传统的药物疗法是在短期内补充DA，可缓解症状... 帕金森病（PD）是一种进行性加重的慢性中枢神经系统功能失调所致一系列退行性病变，主要表现为中脑黑质多巴胺（DA）能神经元分泌减少引起的震颤、僵直、运动迟缓等运动障碍及非运动障碍。传统的药物疗法是在短期内补充DA，可缓解症状；其中左旋多巴是治疗PD的首选药物，但长期服用患者会出现精神症状、开关现象、剂末现象和晨僵少动等不良反应^[1]。最新研究^[2]显示，神经干细胞（NSC）移植术有望达到治疗PD运动障碍的目的。 展开更多
关键词 帕金森病 神经干细胞 多巴胺能神经元 核受体相关因子-1
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常氧与低氧环境下白细胞介素-1β体外诱导鼠胚中脑神经干细胞向多巴胺能神经元的分化 被引量：1
10
作者 罗特坚 丁继固 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期56-60,共5页
目的：探讨白细胞介素-1＆beta;（IL-1＆beta;）在低氧环境下体外诱导中脑源性神经干细胞的分化。方法：分离孕12d胎鼠中脑组织，制成单细胞悬液，先在无血清培养条件下做原代和传代培养；对原代和传代培养分化细胞分别行免疫细胞化学... 目的：探讨白细胞介素-1＆beta;（IL-1＆beta;）在低氧环境下体外诱导中脑源性神经干细胞的分化。方法：分离孕12d胎鼠中脑组织，制成单细胞悬液，先在无血清培养条件下做原代和传代培养；对原代和传代培养分化细胞分别行免疫细胞化学显色鉴定。鉴定后，传代培养的中脑源性神经干细胞按组接种于含10% FBS的DMEM/F12培养基和含10%FBS的DMEM/F12＋IL-1＆beta;培养基；分别置于常氧（21% O2）和低氧（3% O2）环境下诱导分化，诱导9～11 d后行小鼠抗大鼠TH免疫细胞化学显色，并行流式细胞术检测酪氨酸羟化酶（TH）及烯醇化酶（NSE）阳性细胞率。结果：各实验组中，常氧组（对照组）、常氧＋IL-1＆beta;组、低氧组、低氧＋IL-1＆beta;组TH阳性神经元分别为3.63＆plusmn;0.76、 11.76＆plusmn;0.54、 15.83＆plusmn;1.15、 23.87＆plusmn;1.83；NSE阳性神经元分别为19.82＆plusmn;0.65、 29.33＆plusmn;0.84、 41.62＆plusmn;1.51和60.35＆plusmn;1.56。各组与对照组比较，差异均有统计学意义。结论：孕12d胚鼠腹侧中脑组织可以在体外培养传代、并能诱导分化成多巴胺能神经元；在低氧环境或低氧＋IL-1＆beta;诱导下，分化率均高于常氧组，其表型更成熟。说明在低氧或低氧＋IL-1＆beta;诱导下，可明显促进中脑源性干细胞分化为形态及功能成熟的多巴胺能神经元。 展开更多
关键词 低氧 白细胞介素-1Β 中脑源性干细胞 酪氨酸羟化酶 多巴胺能神经元
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松生拟层孔菌水提物在体外对多巴胺能神经元的保护作用研究 被引量：2
11
作者 郭姗姗 Wolf Dieter Rausch 《中国药物警戒》 2018年第10期582-586,共5页
目的观察松生拟层孔菌水提物在体外对1-甲基-4-苯基吡啶(1-Methyl-4-phenylpyridine,MPP+)诱导胎鼠中脑多巴胺能细胞元凋亡的保护作用。方法采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)染色标记胎鼠中脑多巴胺能神经元,观察MPP+诱导后... 目的观察松生拟层孔菌水提物在体外对1-甲基-4-苯基吡啶(1-Methyl-4-phenylpyridine,MPP+)诱导胎鼠中脑多巴胺能细胞元凋亡的保护作用。方法采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)染色标记胎鼠中脑多巴胺能神经元,观察MPP+诱导后神经元数量和轴突长度的变化,通过检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)下降率来观察细胞线粒体呼吸链复合酶活性的变化,采用碘化乙啶(propidiumiodide,PI)染色分析细胞凋亡率。结果 MPP+诱导后TH阳性(THir)神经元数量明显减少,轴突长度明显下降,线粒体呼吸链复合酶I活性明显下降,凋亡率明显升高;松生拟层孔菌水提物作用后能明显增加THir神经元数量和轴突长度,其中50、25μg·mL^(-1)剂量组与MPP+组比较具有显著性差异;其可明显升高线粒体呼吸链复合酶I活性,其中50、25、12.5μg·mL^(-1)剂量组与MPP+组比较具有显著性差异;其可明显降低细胞凋亡率,其中50、25μg·mL^(-1)剂量组与MPP+组比较具有显著性差异。结论松生拟层孔菌水提物对MPP+诱导的胎鼠中脑多巴胺能细胞元凋亡具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 松生拟层孔菌 多巴胺能神经元 帕金森 细胞凋亡 线粒体呼吸链复合酶I
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大鼠黑质损毁后多巴胺能神经元形态及纹状体c-fos表达的变化
12
作者 冯定庆 陈晓蓉 +2 位作者 王慧珠 齐威琴 沈韶辉 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期168-171,共4页
目的:观察毁损黑质后,多巴胺(DA)能神经元形态学变化和纹状体内相关神经元c-fos表达情况,探讨c-fos表达与毁损程度的关系。方法:利用6羟多巴胺(6OHDA)特异毁损大鼠黑质DA能神经元,采用阿朴吗啡(APO)诱导旋转实验观察术后1、7、14和21d... 目的:观察毁损黑质后,多巴胺(DA)能神经元形态学变化和纹状体内相关神经元c-fos表达情况,探讨c-fos表达与毁损程度的关系。方法:利用6羟多巴胺(6OHDA)特异毁损大鼠黑质DA能神经元,采用阿朴吗啡(APO)诱导旋转实验观察术后1、7、14和21d行为学变化;利用HE染色、Nissl染色、免疫组织化学方法和电镜,观察各时间点黑质DA能神经元形态学变化和纹状体c-fos表达。结果:毁损侧DA能神经元逐渐减少,超微结构损伤逐渐加重;DA神经元丢失比例≥80%时,纹状体毁损侧c-fos表达上调,APO诱导的旋转实验>7r/min。结论:黑质DA能神经元丢失是毁损大鼠行为改变的病理学基础;cfos的表达与DA能神经元的毁损程度、行为改变有一定的关系。 展开更多
关键词 C-FOS表达 多巴胺能神经元 纹状体 黑质 大鼠 DA能神经元 免疫组织化学方法 多巴胺(DA) Nissl染色 形态学变化 神经元丢失 损毁 6-羟多巴胺 旋转实验 行为改变 病理学基础 表达情况 观察术后 阿朴吗啡 HE染色 结构损伤
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香丹注射液体外诱导大鼠MSCs分化为多巴胺能神经元效果观察
13
作者 王福兰 李福玲 +1 位作者 王桂荣 刘素娟 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第31期34-35,共2页
目的探讨香丹注射液体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)定向分化为多巴胺(DA)能神经元的效果。方法体外分离、扩增和鉴定大鼠骨髓MSCs。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24 h后香丹注射液诱导3 h,采用免疫细胞化学法检测神经元特异... 目的探讨香丹注射液体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)定向分化为多巴胺(DA)能神经元的效果。方法体外分离、扩增和鉴定大鼠骨髓MSCs。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24 h后香丹注射液诱导3 h,采用免疫细胞化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2表达。结果诱导后MSCs分化为具有典型神经元形态的细胞,NSE、MAP2和TH呈高表达,PCNA表达明显减弱。结论香丹注射液诱导大鼠MSCs分化为DA能神经元效果较好。 展开更多
关键词 间充质干细胞 骨髓 多巴胺能神经元 细胞周期相关蛋白 大鼠
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养血定颤方对帕金森病大鼠行为学、多巴胺能神经元和自由基损伤的影响
14
作者 刘冰 马立 +1 位作者 石玉龙 张伯礼 《长春中医药大学学报》 2008年第5期482-483,共2页
目的:探讨养血定颤方治疗帕金森病的作用及机制。方法:采用6-羟基多巴胺单点注射法制备帕金森病大鼠模型,考察养血定颤方对模型大鼠平均转速、TH阳性细胞数和自由基损伤的影响。结果:养血定颤方能显著降低平均转速,增加黑质TH阳性细胞,... 目的:探讨养血定颤方治疗帕金森病的作用及机制。方法:采用6-羟基多巴胺单点注射法制备帕金森病大鼠模型,考察养血定颤方对模型大鼠平均转速、TH阳性细胞数和自由基损伤的影响。结果:养血定颤方能显著降低平均转速,增加黑质TH阳性细胞,降低MDA水平,提高SOD、GSH水平。结论:养血定颤方能改善帕金森病大鼠旋转行为,保护受损神经元,其机制与减少自由基损伤有关。 展开更多
关键词 帕金森病 行为学 多巴胺能神经元 自由基损伤 养血定颤方
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氨溴索对α-突触核蛋白寡聚体诱导鼠多巴胺能神经元细胞株MES23.5损伤的预防作用观察
15
作者 郑淑荣 杨巍巍 +1 位作者 高华 杜婷婷 《山东医药》 CAS 2023年第21期1-4,共4页
目的观察氨溴索(AMB)对α-突触核蛋白(α-syn)寡聚体诱导鼠多巴胺能神经元细胞株MES23.5(帕金森病模型细胞)损伤的预防作用。方法将MES23.5细胞分为A、B、C、D组4组,A组细胞加入二甲基亚砜,B组细胞加入终浓度为5μmol/L的α-syn寡聚体,... 目的观察氨溴索(AMB)对α-突触核蛋白(α-syn)寡聚体诱导鼠多巴胺能神经元细胞株MES23.5(帕金森病模型细胞)损伤的预防作用。方法将MES23.5细胞分为A、B、C、D组4组,A组细胞加入二甲基亚砜,B组细胞加入终浓度为5μmol/L的α-syn寡聚体,C组细胞加入终浓度为100μmol/L的AMB,D组细胞先加入终浓度为100μmol/L的AMB预处理12 h后再加入终浓度为5μmol/L的α-syn寡聚体。各组继续培养24 h后,采用ELISA法测算细胞β-葡萄糖脑苷脂酶(GCase)活性和α-syn寡聚体水平,采用MTT法检测细胞增殖能力(以OD_(450)值表示),使用JC-1探针检测线粒体膜电位,采用Western Blotting法检测酪氨酸羟化酶(TH)磷酸化水平。结果B组细胞GCase活性均低于其余三组(P均<0.05),C组细胞GCase活性均高于其余三组(P均<0.05)。B组细胞中α-syn寡聚体水平均高于其余三组(P均<0.05),C组细胞中α-syn寡聚体水平均低于其余三组(P均<0.05)。与A组相比,B组细胞培养24、48、72 h的OD_(450)值均降低(P均<0.05),D组细胞培养72 h的OD_(450)值降低(P<0.05);与B组相比,C、D组细胞培养24、48、72 h的OD_(450)值均升高(P均<0.05);与C组相比,D组细胞培养24、72 h的OD_(450)值均降低(P均<0.05)。B组细胞线粒体膜电位均低于其余三组(P均<0.05),D组细胞线粒体膜电位均低于A、C组(P均<0.05)。B组细胞TH磷酸化水平均低于其余三组(P均<0.05),C组细胞TH磷酸化水平均高于其余三组(P均<0.05)。结论AMB可通过升高GCase活性、降低α-syn寡聚体水平,恢复MES23.5细胞增殖能力、线粒体膜电位、TH磷酸化水平,对α-syn寡聚体诱导的细胞损伤起预防作用。 展开更多
关键词 帕金森病 氨溴索 β-葡萄糖脑苷脂酶 α-突触核蛋白寡聚体 鼠多巴胺能神经元细胞株
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温肾养肝汤对MPTP所致帕金森病多巴胺能神经元损伤保护的分子机制研究 被引量：8
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作者 徐成成 陆艳 +2 位作者 唐莉莉 梁艳 赵杨 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期122-128,共7页
目的探讨温肾养肝汤保护多巴胺(Dopamine,DA)能神经元,延缓帕金森病(Parkinson's disease,PD)进程的作用机制。方法将50只小鼠随机分为正常组,模型组,温肾养肝汤高、低剂量组,金刚烷胺组,每组10只,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射30 ... 目的探讨温肾养肝汤保护多巴胺(Dopamine,DA)能神经元,延缓帕金森病(Parkinson's disease,PD)进程的作用机制。方法将50只小鼠随机分为正常组,模型组,温肾养肝汤高、低剂量组,金刚烷胺组,每组10只,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射30 mg·kg^(-1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),每周2次,连续4周,建立MPTP致小鼠PD模型,灌胃温肾养肝汤,每日1次,连续3周。观察PD小鼠的行为学变化;免疫组化和尼氏染色法检测DA能神经元细胞数;HPLC法检测病理组织中DA、3,4-二羟基苯乙酸(3,4-Dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)和高香草酸(Homovanillic acid,HVA)含量;比色法测定小鼠黑质线粒体中ATP酶(ATPase)、线粒体呼吸链复合物Ⅰ(ComplexⅠ)活性;Western blot测定PINK1、Parkin、VDAC1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白相对表达量。结果行为学检测显示,与模型组相比,温肾养肝汤能明显改善小鼠的肌肉力量和运动平衡(P<0.01),延长小鼠在滚筒上的时间(P<0.01);免疫组化显示,温肾养肝汤高剂量组可观察到大量酪氨酸氢化酶(Tyrosine hydrogenase,TH)免疫反应呈阳性的细胞,明显的细胞突起,与尼氏染色结果一致,同时小鼠纹状体中DA和HVA含量明显提高(P<0.05,P<0.01);黑质线粒体酶活性和自噬通路相关蛋白研究显示,高剂量温肾养肝汤能明显提高ATPase和ComplexⅠ活性(P<0.01),同时还能上调模型小鼠的PINK1(P<0.05)、Parkin(P<0.01)、LC3Ⅱ/Ⅰ(P<0.01)蛋白表达,抑制P62蛋白表达(P<0.01)。结论温肾养肝汤通过提高线粒体功能,激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬过程来保护DA能神经元,改善PD模型小鼠行为学功能障碍,延缓PD进程。 展开更多
关键词 温肾养肝汤 帕金森病 多巴胺能神经元 线粒体自噬 PINK1/Parkin
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钩藤碱对DAT基因敲除ADHD模型小鼠多巴胺能神经元代谢的影响 被引量：4
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作者 王文沁 孙克兴 +1 位作者 Xiaohong LI 李继君 《环球中医药》 CAS 2018年第6期819-823,共5页
目的研究钩藤碱对多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)基因敲除注意力缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型小鼠多巴胺能神经元及其代谢产物的影响。方法体外ADHD模型小鼠及正常小鼠神经元细胞,分为4组... 目的研究钩藤碱对多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)基因敲除注意力缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型小鼠多巴胺能神经元及其代谢产物的影响。方法体外ADHD模型小鼠及正常小鼠神经元细胞,分为4组:健康对照组、DAT模型组、DAT+钩藤碱组、DAT+宁动颗粒组,各组干预后0、1、3、6、12小时收集细胞及细胞培养液,并ELASA法检测细胞培养液中多巴胺(dopamin,DA)、多巴胺代谢产物高香草酸(homovanillic acid,HVA)、代谢酶单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)及神经营养因子(brain derived neutrophil factor,BDNF)含量。结果 DAT模型组中,在时间上3、6小时作用多巴胺的代谢达到高峰;DA浓度与DAT模型组及健康对照组比较,DAT+钩藤碱组与DAT+宁动颗粒组培养液中含量均明显降低(P<0.05),HVA浓度、MAO浓度、BDNF浓度均显著增高,且DAT+钩藤碱组与DAT+宁动颗粒组间无显著性差异。结论钩藤碱可以通过调节MAO活性及BDNF活性促进多巴胺能神经元代谢。 展开更多
关键词 钩藤碱 多巴胺能神经元 多巴胺转运体 注意力缺陷多动障碍
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MPTP诱导影响亚急性与慢性帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元 被引量：4
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作者 许冰 卢昌均 《华夏医学》 CAS 2015年第1期24-27,共4页
目的:探索1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性与慢性帕金森病(PD)模型小鼠的黑质多巴胺能神经元改变。方法:采用MPTP诱导亚急性与慢性PD小鼠模型,分析小鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目和小鼠行为学悬挂评分。结果:慢... 目的:探索1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性与慢性帕金森病(PD)模型小鼠的黑质多巴胺能神经元改变。方法:采用MPTP诱导亚急性与慢性PD小鼠模型,分析小鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目和小鼠行为学悬挂评分。结果:慢性与亚急性PD模型小鼠TH阳性神经元计数分别降至正常水平的21.02%与17.94%;且TH阳性神经元计数下降均早于行为学改变。结论:小鼠慢性模型比亚急性模型更接近帕金森病的病理与病程。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6四氢吡啶 帕金森病 多巴胺能神经元
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宁动颗粒对多巴胺能神经元代谢的影响
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作者 李梦盈 姜莉苑 +2 位作者 孙克兴 Xiaohong LI 李继君 《中国医药导报》 CAS 2019年第1期4-7,183,共5页
目的研究宁动颗粒对多巴胺能神经元细胞代谢的影响。方法将12只18 d胎龄胎鼠随机分为宁动颗粒组(NDG)、对照组(CTR)、氟哌啶醇组(Hal)、正常组(Normal),每组3只。将每组的多巴胺能神经细胞分别提取分离并培养,采用免疫荧光间接法对多巴... 目的研究宁动颗粒对多巴胺能神经元细胞代谢的影响。方法将12只18 d胎龄胎鼠随机分为宁动颗粒组(NDG)、对照组(CTR)、氟哌啶醇组(Hal)、正常组(Normal),每组3只。将每组的多巴胺能神经细胞分别提取分离并培养,采用免疫荧光间接法对多巴胺能神经元细胞进行酪氨酸羟化酶(TH)抗染色;采用神经元轴突微管蛋白anti-Tau1结合FITC荧光(绿光)Ⅱ抗标记、神经元轴突微管蛋白anti-Tau1结合Cy 3荧光(红光)Ⅱ抗标记,分别对多巴胺能神经元细胞及神经元轴突进行荧光染色鉴定,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测18 d胎龄胎鼠DA能神经细胞在药物干预前及干预1、6、12、24 h后多巴胺能神经元细胞培养液中单胺氧化酶(MAO)、DA、5-羟色胺(5-HT)、高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,并记录各组DA能神经元细胞的代谢情况。结果与同组0 h比较,NDG组干预6、12 h后细胞培养液中MAO、DA、5-HT、HVA含量显著升高(P <0.05);与CTR组同期比较,Hal组干预0～24 h后细胞培养液中MAO、DA、5-HT、HVA含量差异无统计学意义(P> 0.05);干预0～24 h后,各组胎鼠培养液中5-HIAA含量差异无统计学意义(P> 0.05)。结论宁动颗粒能促进多巴胺能神经元代谢,但对5-HT的代谢无显著性影响。 展开更多
关键词 宁动颗粒 多巴胺能神经元 5-羟色胺 递质代谢
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山奈酚通过诱导细胞自噬保护帕金森病多巴胺能神经元的实验研究
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作者 刘展 蔡美云 +2 位作者 庄文欣 吕娥 付文玉 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期147-147,共1页
山奈酚(KAE)是一种黄酮类化合物,具有抗氧化、抗炎等多种药理活性。本研究观察KAE是否能通过诱导细胞自噬发挥对帕金森病(PD)小鼠黑质(SN)多巴胺(DA)能神经元的保护作用。选用8-10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(生理盐水灌胃)、... 山奈酚(KAE)是一种黄酮类化合物,具有抗氧化、抗炎等多种药理活性。本研究观察KAE是否能通过诱导细胞自噬发挥对帕金森病(PD)小鼠黑质(SN)多巴胺(DA)能神经元的保护作用。选用8-10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(生理盐水灌胃)、模型组(腹腔注射MPTP)、KAE组(KAE灌胃+腹腔注射MPTP)。采用爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化。 展开更多
关键词 细胞自噬 C57BL/6小鼠 多巴胺能神经元 山奈酚 MPTP 黄酮类化合物 药理活性
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