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细胞外α-突触核蛋白对MES23.5多巴胺能神经细胞的促增殖作用 被引量:3
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作者 张晨 李昕 +3 位作者 李尧华 韩俊燕 陈彪 于顺 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第5期616-619,共4页
目的研究细胞外α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)对MES23.5多巴胺能神经细胞增殖的影响。方法细胞外施加重组人-αsyn,Western blot分析和免疫细胞化学染色观察-αSyn向细胞内的进入和分布,MTT测试神经细胞的增殖。结果Western blot... 目的研究细胞外α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)对MES23.5多巴胺能神经细胞增殖的影响。方法细胞外施加重组人-αsyn,Western blot分析和免疫细胞化学染色观察-αSyn向细胞内的进入和分布,MTT测试神经细胞的增殖。结果Western blot和免疫细胞化学染色结果均显示,细胞外-αSyn可以进入MES23.5多巴胺神经细胞并促进其增殖,这种促进作用随剂量增加而增强。-αSyn单抗明显抑制-αSyn向细胞内转移,并阻断-αSyn促细胞增殖作用。结论细胞外-αSyn对多巴胺能神经细胞的增殖具有促进作用。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 细胞增殖 多巴胺神经细胞
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α-突触核蛋白功能片段向多巴胺能神经细胞内的转运及其对细胞增殖的影响 被引量:4
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作者 殷娟娟 韩俊燕 +3 位作者 李昕 李尧华 刘耀波 于顺 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第3期345-349,共5页
目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)3个功能片段的促多巴胺能神经细胞增殖作用并且观察其亚细胞分布。方法原核表达重组人野生型α-Syn及其3个功能片段:N-末端、NAC片段和C-末端。向MES 23.5多巴胺能神经细胞的培养基中添加α-Syn及其3个功... 目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)3个功能片段的促多巴胺能神经细胞增殖作用并且观察其亚细胞分布。方法原核表达重组人野生型α-Syn及其3个功能片段:N-末端、NAC片段和C-末端。向MES 23.5多巴胺能神经细胞的培养基中添加α-Syn及其3个功能片段,观察α-Syn全长及其3个功能片段对细胞的增殖的影响的生长曲线,用细胞免疫荧光检测α-Syn及其功能片段向细胞内的进入和分布。结果α-Syn全长及其NAC片段和C-末端均可促进细胞的增殖,但其N-末端片段对细胞增殖无影响。α-Syn及其3个功能片段均可以进入MES23.5多巴胺能神经细胞,3个功能片段在细胞内的亚细胞分布不同:α-Syn全长分子分布于胞质和胞核,但胞核中的含量多于胞质;N-末端片段主要分布于胞质和突起;NAC片段分布于胞质;C-末端片段主要分布于细胞核中。结论α-Syn对细胞增殖的促进作用与其NAC片段以及C-末端片段的氨基酸排列顺序有关。α-Syn及其功能片段均可进入多巴胺能神经细胞内,但其亚细胞分布不同。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 细胞增殖 多巴神经细胞
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介导GDNF促进DA能神经细胞存活与分化的信号路径的研究 被引量:2
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作者 王红军 曹俊平 +1 位作者 余景考 高殿帅 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期507-510,共4页
胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可以通过跨膜的酪氨酸蛋白激酶受体RET激活细胞内两条信号通路,即磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路。为探讨在GDNF促进中脑多巴胺(DA)能神经细胞存活和分化过程中,上述两条信... 胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可以通过跨膜的酪氨酸蛋白激酶受体RET激活细胞内两条信号通路,即磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路。为探讨在GDNF促进中脑多巴胺(DA)能神经细胞存活和分化过程中,上述两条信号通路所发挥的作用,本研究在建立GDNF促进中脑DA能神经细胞存活和分化的细胞培养模型的基础上,以PI3K信号通路中PI3K的特异性抑制剂Wortmannin和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路中MEK的特异性抑制剂PD98059分别阻断上述两条信号通路;结合免疫细胞化学染色技术,以DA合成的限速酶酪氨酸羟化酶(TH)的染色情况为指标来观察上述两条信号通路对DA能神经细胞存活和分化的影响。结果显示,Wortmannin可以阻断GDNF促进TH阳性神经细胞数目及其突起增加的作用;而PD98059对GDNF的生物学效应没有影响。结果提示PI3K而非Ras/Raf/MEK/Erk信号通路介导了GDNF对中脑DA能神经细胞存活和分化的促进作用。 展开更多
关键词 胶质细胞系源性神经营养因子 多巴神经细胞 磷脂酰肌醇3-激酶
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纳米二氧化钛暴露的神经毒性作用及机制 被引量:2
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作者 刘朝阳 方艳艳 章智冰 《中国环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5275-5285,共11页
以多巴胺能神经细胞SH-SY5Y和PC12为实验模型,深入探讨了不同晶型(锐钛矿型、金红石型、混合型)和不同粒径(25,50,100nm)的纳米二氧化钛(TiO_(2)-NPs)暴露对多巴胺能神经细胞的毒性影响及机制.结果表明,金红石型TiO_(2)-NPs暴露具有更... 以多巴胺能神经细胞SH-SY5Y和PC12为实验模型,深入探讨了不同晶型(锐钛矿型、金红石型、混合型)和不同粒径(25,50,100nm)的纳米二氧化钛(TiO_(2)-NPs)暴露对多巴胺能神经细胞的毒性影响及机制.结果表明,金红石型TiO_(2)-NPs暴露具有更强的毒性作用,其次是混合型和锐钛矿型.此外,粒径较小的TiO_(2)-NPs对神经细胞的毒性更显著,特别是25nm粒径的TiO_(2)-NPs,其神经毒性作用与诱导活性氧自由基生成和细胞凋亡相关.蛋白免疫印迹法发现,TiO_(2)-NPs能上调Bax和细胞色素C的水平,下调Bcl-2的表达,同时激活Caspase-3,表明TiO_(2)-NPs通过影响线粒体凋亡途径相关蛋白的表达诱导多巴胺能神经细胞凋亡. 展开更多
关键词 纳米二氧化钛 金红石型 多巴神经细胞 氧化应激 细胞凋亡
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我国科学家发现帕金森氏症致病基因
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《生物学教学》 北大核心 2003年第9期62-62,共1页
关键词 帕金森氏症 致病基因 多巴胺神经细胞 染色体 蛋白质
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