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早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子表达的影响 被引量:6
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作者 槐雅萍 贾子善 张立军 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期12-14,共3页
目的:探讨早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定... 目的:探讨早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只,并进行肢体固定。21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质NCAM的表达。结果:与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性神经元数量明显增多(P<0.01),染色明显增强(P<0.05或P<0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性细胞数及光密度值,B组多于(高于)A组,A组多于(高于)C组(P<0.05)。结论:脑缺血梗死可诱发NCAM的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达NCAM有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显。 展开更多
关键词 脑梗死 强制性使用 大鼠 神经细胞黏附因子
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环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响 被引量:8
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作者 邓朝晖 汪峰 +3 位作者 余晓东 王登高 余争平 张广斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1317-1319,共3页
目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化... 目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用W estern-b lot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化。结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至最低。结论NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一。 展开更多
关键词 电磁辐射 学习记忆 神经细胞黏附分子 多唾液酸合酶
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脑内胶质细胞源性神经营养因子及其受体复合物研究进展 被引量:5
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作者 陈琳 戴建国 +3 位作者 王中立 张绘宇 黄玉芳 赵玉男 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期315-318,共4页
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在脑内广泛分布,通过其受体复合物介导激活细胞内信号转导通路,发挥维持神经元功能和损伤修复等作用。胶质细胞源性神经营养因子家族受体α(GD-NF family r... 胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在脑内广泛分布,通过其受体复合物介导激活细胞内信号转导通路,发挥维持神经元功能和损伤修复等作用。胶质细胞源性神经营养因子家族受体α(GD-NF family receptorα,GFRα)和RET是其受体复合物的主要成员。GDNF和其受体复合物可能参与多种脑部病变的病理生理过程,是潜在的治疗靶点之一。 展开更多
关键词 胶质细胞源性神经营养因子 胶质细胞源性神经营养因子家族受体α RET 受体 信号转导 神经细胞黏附分子 帕金森病
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胶质细胞源性神经营养因子家族在大鼠坐骨神经慢性压榨损伤中的作用 被引量:3
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作者 胡玉萍 杨建军 +1 位作者 李伟彦 稽晴 《医学研究生学报》 CAS 2011年第12期1236-1241,共6页
目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射... 目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射NCAM相似肽c3d、NCAM反义寡核甘酸(Anti)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的影响,探讨GDNF、NCAM在NP中的作用及可能机制。方法实验1:成年雄性SD大鼠42只,随机分为2组(每组21只):疼痛组和对照组。疼痛组大鼠行左侧坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组行假手术。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈(mechanicalwithdrawl threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency,TWL)。采用免疫组织化学染色和RT-PCR技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中GDNF和NCAM的表达变化。实验2:成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(每组6只):生理盐水(normal saline,NS)对照组、NS+GDNF组、c3d+GDNF组、Anti-NCAM+GDNF组。各组大鼠于建立CCI模型后3 d鞘内注射上述制剂,观察其痛阈变化。结果实验1:与对照组相比,疼痛组大鼠术前1 d、术后1、21 d MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05);术后3、5、7、14 d MWT和TWL均降低,其中术后7 d阈值最低(P<0.01);术后3、5、7、14 d GDNF和NCAM的表达均升高,其中7 d表达最高(P<0.01)。实验2:与NS对照组相比,NS+GDNF组、c3d+GDNF组MWT和TWL明显降低(P<0.01),Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05);NS+GDNF组、c3d+GDNF组与给药前相比,MWT和TWL明显降低(P<0.01);Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠CCI后出现痛阈下降,DRG中GDNF和NCAM表达增高;外源性GDNF可缓解NP,阻断NCAM表达可消减GDNF的镇痛作用,提示GDNF和NCAM信号通路参与了NP的发生和调节。 展开更多
关键词 胶质源性神经营养因子 神经细胞黏附分子 脊髓背根神经 慢性压榨损伤
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胶质细胞源性神经营养因子及其受体与疼痛 被引量:4
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作者 胡玉萍(综述 杨建军(审校) 李伟彦(审校) 《医学研究生学报》 CAS 2011年第2期216-220,共5页
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是转化生长因子β(transforminggrowth fartor-β,TGF-β)超家族成员,具有多种重要的生物学活性,不仅特异性地促进多巴胺能神经元的存活,还对外周神经系统... 胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是转化生长因子β(transforminggrowth fartor-β,TGF-β)超家族成员,具有多种重要的生物学活性,不仅特异性地促进多巴胺能神经元的存活,还对外周神经系统及非神经系统具有广泛的作用。文中就近年来对GDNF及其受体在神经系统中的作用,特别是痛觉调制中作用的国内外研究进展作一综述。 展开更多
关键词 胶质细胞源性神经营养因子 胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1 受体酪氨酸激酶 神经细胞黏附分子 神经 痛觉调制
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人DCs表达的多聚唾液酸化的NRP-2调节DCs与T细胞间的相互作用
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作者 吕楠 马文聪 徐红梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期618-618,共1页
关键词 细胞间相互作用 唾液酸 DCS 神经细胞黏附分子 调节 NK细胞 多聚唾液酸 cell
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多聚唾液酸转移酶ST8SiaⅡ的结构和功能域 被引量:1
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作者 廖思明 卢波 +6 位作者 彭立新 黄纪民 陈东 Frederic A.Troy 黄日波 周国平 《广西科学》 CAS 2017年第1期120-126,共7页
ST8SiaⅡ(STX)和ST8SiaⅣ(PST)是两个来源于哺乳动物细胞的、具有高度同源性的多聚唾液酸酶,它们已经被克隆,基因序列也已被测定。这两个酶能催化神经细胞黏附分子(NCAM)的多聚唾液酸化。NCAM是多聚唾液酸(polySlA)的主要载体。在NCAM... ST8SiaⅡ(STX)和ST8SiaⅣ(PST)是两个来源于哺乳动物细胞的、具有高度同源性的多聚唾液酸酶,它们已经被克隆,基因序列也已被测定。这两个酶能催化神经细胞黏附分子(NCAM)的多聚唾液酸化。NCAM是多聚唾液酸(polySlA)的主要载体。在NCAM多聚唾液酸化过程中,STX和PST能将活化的胞苷-磷酸-乙酰神经氨酸(CMP-Neu5Ac)传送到NCAM糖蛋白受体的N-和O-型寡聚糖链上,从而合成α-2,8-多唾液酸聚糖(polySA)。近来我们使用Phyre 2软件构建了多聚唾液酸ST8SiaⅡ酶的三维结构模型,给出了该酶中多聚唾液酸转移酶结构域(PSTD)和多聚碱性氨基酸区域(PBR)两个功能域的结构特征,认为在这两个区域中有几个氨基酸残基在引起多聚唾液酸化过程中起到了关键作用。我们的研究结果为研究ST8SiaⅡ酶催化NCAM多聚唾液酸化的分子机制提供了新的结构信息,也为和该酶所联系的肿瘤细胞转移的抑制机制和抑制物/药物的研究和设计,提供更有价值的理论依据。 展开更多
关键词 肿瘤转移 多聚唾液酸(polySia) 多聚唾液酸转移酶结构域(PSTD) 多聚碱性氨基酸区域(PBR) 多聚唾液酸转移酶Ⅳ(PST) 神经细胞黏附分子(NCAM) 多聚唾液酸 蛋白质三维结构
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坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节GDNF和NCAM表达的变化 被引量:4
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作者 胡玉萍 胡益民 +2 位作者 王昱 杨建军 李伟彦 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期427-429,共3页
目的 观察坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节(隙G)胶质细胞源性神经营养因子(GD-NF)和神经细胞黏附分子(NCAM)表达的变化.方法 成年SD大鼠42只,随机均分为疼痛组(CCI组)和对照组(C组).CCI组行左侧坐骨神经结扎术,建立慢性限制... 目的 观察坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节(隙G)胶质细胞源性神经营养因子(GD-NF)和神经细胞黏附分子(NCAM)表达的变化.方法 成年SD大鼠42只,随机均分为疼痛组(CCI组)和对照组(C组).CCI组行左侧坐骨神经结扎术,建立慢性限制性损伤模型;C组行假手术.分别于术前1d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL).采用免疫组织化学染色和适时PCR技术检测DRG中GDNF和NCAM的表达.结果 CCI组术后3、5、7、14 d MWT明显低于、TWL短于C组(P〈0.01),而GDNF和NCAM表达明显高于C组(P〈0.05或P〈0.01).结论 坐骨神经结扎大鼠术后可出现痛阈下降,同时伴有DRG中GDNF和NCAM的表达增高. 展开更多
关键词 坐骨神经 背根神经 胶质细胞源性神经营养因子 神经细胞黏附分子
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罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其作用机制 被引量:3
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作者 喻小龙 周寿红 +1 位作者 谭钢 刘二华 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期833-838,共6页
背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一,过氧化物酶体增生物激活受体1(PPAR~)罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用,但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作... 背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一,过氧化物酶体增生物激活受体1(PPAR~)罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用,但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其对视神经组织中神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法将清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组,每组各10只。糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠采用链脲佐菌素(50mg/kg)尾静脉注射法建立糖尿病大鼠模型,罗格列酮治疗组大鼠在造模后3d开始每日用罗格列酮(5mg/kg)灌胃,共给药4周。于实验末测量大鼠空腹血糖水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平,用劳克坚牢蓝染色法观察各组大鼠视神经髓鞘的结构变化,采用实时定量PCR和Westernblot法检测大鼠视神经中NCAM的表达。结果罗格列酮治疗4周时正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平、血浆VEGF质量浓度、视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达水平的总体比较差异均有统计学意义(F=6.12,P〈0.01;F=5.14,P〈0.05;F=4.75,P〈0.05;F=4.87,P〈0.05)。糖尿病模型组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组,而罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(t=2.26、2.08,P〈0.05)。糖尿病模型组大鼠血浆VEGF质量浓度为(134.28±11.36)ng/L,明显高于正常对照组的(28.76±4.21)ng/L;罗格列酮治疗组大鼠血浆VEGF质量浓度为(42.67±5.83)ng/L,明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(t=2.36、2.17,P〈0.05)。劳克坚牢蓝染色显示,正常对照组大鼠视神经髓鞘组织结构正常,糖尿病模型组大鼠视神经可见脱髓鞘和星形胶质细胞增生,罗格列酮治疗组大鼠视神经脱髓鞘和星形胶质细胞的增生均比糖尿病模型组明显减轻。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达均显著性降低,差异均有统计学意义(t=2.21、2.58,P〈0.05);而与糖尿病模型组相比,罗格列酮治疗组大鼠视神经组织中NCAMmRNA和蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(t=2.19、2.67,P〈0.05)。结论罗格列酮对大鼠糖尿病视神经病变有防治作用,其机制与罗格列酮上调视神经中NCAM的表达和降低血浆VEGF水平有关。 展开更多
关键词 糖尿病 神经病变 罗格列酮 血管内皮生长因子 神经细胞黏附分子
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PGP9.5及NCAM在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者软腭末梢神经表达的研究 被引量:4
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作者 王干 罗伟 +6 位作者 郝红 李桂梅 曹晓卉 王旭平 王佩杰 张佳 何飞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第7期988-991,共4页
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经细胞黏附因子(NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为... 目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经细胞黏附因子(NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为实验组,10例排除OSAHS的单纯慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过HE染色检测软腭组织中末梢神经的分布,免疫组化检测软腭组织中PGP9.5和NCAM的表达。结果 1实验组软腭不同层次组织中末梢神经的分布不同,末梢神经主要分布在黏膜下层、腺体、血管周围,肌肉组织周围少量分布;2实验组OSAHS患者软腭组织中PGP9.5及NCAM表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3 PGP9.5、NCAM的表达水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.706,P=0.01;r=0.636,P=0.01)。结论 OSAHS患者软腭组织中末梢神经的分布及支配异常,且与病情严重程度密切相关。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 软腭 末梢神经 蛋白基因产物9 5 神经细胞黏附因子
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NCAM介导GDNF保护多巴胺能神经元作用的研究 被引量:1
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作者 肖成华 杨华 +2 位作者 曹俊平 余景考 高殿帅 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期688-691,共4页
目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护帕金森(Parkinson's disease,PD)模型大鼠受损多巴胺(dopamine,DA)能神经元... 目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护帕金森(Parkinson's disease,PD)模型大鼠受损多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用。方法SD大鼠右侧纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备早期PD模型,而后分为4组:对照组(同侧黑质内注射PBS),NCAM组(同侧黑质内仅注射anti-NCAM抗体),GDNF组(同侧黑质内注射GDNF),NCAM阻断组(同侧黑质内注射anti-NCAM抗体30min后注射GDNF),采用免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果GDNF组黑质致密部TH阳性神经元数目(92.44±16.96)及表达的量(44731.50±9765.30)明显多于对照组(56.83±14.27;22218.75±5925.39),差别有统计学意义(P<0.05);NCAM阻断组与GDNF组相比,该处TH阳性神经元数目及表达的量明显减少(NCAM阻断组:67.57±12.71,26891.00±6848.87;GDNF组:92.44±16.96,44731.50±9765.30),差别有统计学意义(P<0.05)。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用。 展开更多
关键词 胶质细胞系源性神经营养因子 神经细胞黏附分子 酪氨酸羟化酶
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短肽类药物与中枢神经系统疾病 被引量:3
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作者 孟玮 顾兵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1553-1556,共4页
中枢神经系统疾病的治疗一直是医学领域的难题。传统药物无法防治急慢性中枢神经系统损伤、阿尔采末病、帕金森病、癫痫等中枢神经系统疾病。医学界一直在致力于寻找治疗中枢神经系统疾病的新药。短肽类药物是近年来研究的热点。人工合... 中枢神经系统疾病的治疗一直是医学领域的难题。传统药物无法防治急慢性中枢神经系统损伤、阿尔采末病、帕金森病、癫痫等中枢神经系统疾病。医学界一直在致力于寻找治疗中枢神经系统疾病的新药。短肽类药物是近年来研究的热点。人工合成的联接蛋白43模拟肽、载脂蛋白E模拟肽、神经营养因子模拟肽、神经细胞黏附分子模拟肽、金属硫蛋白模拟肽、促红细胞生成素模拟肽等短肽类药物对中枢神经系统疾病的治疗价值已获得证实。该文对短肽类药物在中枢神经系统疾病治疗中的研究进展进行了全面分析综述。 展开更多
关键词 短肽类药物 中枢神经系统疾病 联接蛋白43模拟肽 载脂蛋白E模拟肽 神经营养因子模拟肽 神经细胞黏附分子模拟肽 金属硫蛋白模拟肽 促红细胞生成素模拟肽
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探索学习对局灶性脑梗死大鼠PSA-NCAM、nACHR表达的影响
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作者 张东 槐雅萍 +1 位作者 闫桂芳 贾子善 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期123-126,共4页
目的:通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholine... 目的:通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholine receptor,nACHR)表达的影响,进一步阐明康复环境对神经系统损伤恢复的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠120只,随机选取80只采用电凝右侧大脑中动脉法(MCAO)制造局灶性脑梗死模型,40只仅开颅不电凝大脑中动脉。手术组大鼠随机分为:社交组(n=40)、探索学习组(n=40),假手术组(n=40)。各组大鼠于术后第1天、3天、7天、14天、28天随机选取5只处死,利用免疫组化技术观察大鼠海马颗粒细胞层nACHR、PSA-NCAM表达情况。结果:MCAO术后第1天模型组较假手术组PSA-NCAM阳性细胞数明显增多(P<0.05),MCAO术后第14、28天探索学习组较社交组PSA-NCAM、nACHR阳性细胞数明显增多(P<0.05);MCAO术后第1天假手术组大鼠颗粒细胞层nACHR阳性细胞数明显多于手术组大鼠。结论:探索学习对于局灶性脑梗死大鼠海马齿状回区颗粒细胞层PSA-NCAM、nACHR表达均有促进作用。 展开更多
关键词 探索学习 脑梗死 记忆 多唾液酸神经细胞黏附因子 烟碱型乙酰胆碱受体
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卡托普利对小鼠学习记忆能力具有促进作用 被引量:2
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作者 孙金霞 吴芹 王静 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期701-704,共4页
目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况。方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只。给药组小鼠腹... 目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况。方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只。给药组小鼠腹腔注射卡托普利,每日30 mg/kg,连续7 d;对照组注射等量的无菌生理盐水。给药后对小鼠进行Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,后取脑切片进行PSA-NCAM免疫组织化学染色。结果:给药组小鼠逃避潜伏期较对照组缩短,而目标象限停留时间及经过平台次数较对照组增加(P<0.05)。免疫组织化学法显示两组小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显差异。结论:对实验小鼠给药卡托普利可促进小鼠学习记忆能力,但该药对小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显作用。 展开更多
关键词 卡托普利 学习记忆 多聚唾液酸神经细胞黏附因子 小鼠
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突触可塑性与相关蛋白研究进展 被引量:9
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作者 王晓英 张均田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期369-372,共4页
神经生长相关蛋白 (neuronal growthassociatedprotein ,GAP 43)和神经细胞黏附因子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM )与突触可塑性密切相关。GAP 43是一种神经细胞膜上的特异性磷蛋白 ,在神经发育和再生过程中呈现高表达 ,被作为... 神经生长相关蛋白 (neuronal growthassociatedprotein ,GAP 43)和神经细胞黏附因子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM )与突触可塑性密切相关。GAP 43是一种神经细胞膜上的特异性磷蛋白 ,在神经发育和再生过程中呈现高表达 ,被作为突触生长的标志物。GAP 43与CaM结合 ,参与G蛋白相互作用 ,神经递质的释放 ,作用于胞吞 /胞吐过程 ,通过小囊溶合或诱导生长锥和突触前末端的胞吞促进膜扩展 ,与海马长时程增强密切相关。神经细胞黏附因子是细胞表面糖蛋白大家族的成员之一 ,促进轴突生长 ,对长时记忆的保持有重要影响 ,同时 ,GAP 展开更多
关键词 生长相关蛋白 神经细胞黏附因子 突触可塑性 轴突生长 研究进展
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