外源性八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导大鼠大脑皮层神经元凋亡的保护作用研究

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作者 王衍 陈玲 +2 位作者 庞胤 张海峰 李贺扬 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期62-67,74,共7页

目的探讨外源性八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸诱导体外大鼠大脑皮层神经元损伤模型中神经细胞凋亡的保护作用及其可能作用机制。方法不同浓度CCK-8处理体外培养的大鼠大脑皮层神经元,MTT法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养大鼠大... 目的探讨外源性八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸诱导体外大鼠大脑皮层神经元损伤模型中神经细胞凋亡的保护作用及其可能作用机制。方法不同浓度CCK-8处理体外培养的大鼠大脑皮层神经元,MTT法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养大鼠大脑皮层神经细胞并用谷氨酸(Glu)处理建立神经元损伤模型,分为模型组、CCK-8组,另设对照组。采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡率;Flou-4实验检测各组细胞Ca^(2+)水平;实时定量PCR法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,CCK-8组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平升高,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论CCK-8对谷氨酸诱导的神经元细胞凋亡有一定的抑制作用,可能是通过抑制钙离子内流,调节细胞内Bax/Bcl-2表达水平发挥作用。 展开更多

关键词 外源性八肽胆囊收缩素 大脑皮层神经元 细胞凋亡 B细胞淋巴瘤因子2 Bcl-2相关蛋白

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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔胸主动脉反应性改变的影响 被引量：7

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作者 李淑瑾 凌亦凌 +4 位作者 王殿华 谷振勇 孟爱宏 朱铁年 贺颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1060-1063,共4页

目的和方法 :应用离体血管环张力测定技术 ,观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)诱导兔离体胸主动脉反应性变化的影响。在扫描电镜下观察内皮细胞超微结构的变化 ,以探讨CCK - 8抗内毒素休克作用的可能机制。结果 :LPS(10 0mg/L... 目的和方法 :应用离体血管环张力测定技术 ,观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)诱导兔离体胸主动脉反应性变化的影响。在扫描电镜下观察内皮细胞超微结构的变化 ,以探讨CCK - 8抗内毒素休克作用的可能机制。结果 :LPS(10 0mg/L)孵育后的胸主动脉环对乙酰胆碱 (ACh )的内皮依赖性舒张反应降低 ,且呈时间依赖性 ;对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应降低 ;孵育 7h血管内皮细胞结构损伤 ;CCK - 8(1mg/L)可减轻LPS的损伤效应 ;CCK - 8(1mg/L)单独孵育对胸主动脉的舒缩反应及内皮细胞的超微结构无明显影响。结论 :CCK - 8能减轻LPS诱导兔离体胸主动脉反应性的异常改变 ,这可能是CCK - 8抗内毒素休克作用的机制之一。 展开更多

关键词 缩胆囊素 脂多糖类 胸主动脉 血管内皮 八肽胆囊收缩素 兔 离体血管环张力测定

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八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导的海马星形胶质细胞GLT-1表达的影响 被引量：1

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作者 施媛 李明霞 +2 位作者 高珊 付葵 彭坚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期33-38,共6页

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu组、Glu+0.1μmol/L CC... 目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu组、Glu+0.1μmol/L CCK-8组、Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量,qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)mRNA的表达,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和GLAST蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果 不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比,Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P<0.01);与Glu组相比,Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著降低(均P<0.01)。结论 CCK-8能够抑制Glu诱导的星形胶质细胞的炎症反应,促进GLT-1的表达,降低细胞外Glu的浓度,促进细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 谷氨酸 谷氨酸转运体-1 星形胶质细胞

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八肽胆囊收缩素对谷氨酸神经毒性的拮抗作用 被引量：7

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作者 梁英武 单巍松 +2 位作者 张国荣 王朝晖 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第5期368-370,共3页

目的：探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对谷氨酸神经兴奋毒性的作用。方法：采用神经元原代分离培养技术，应用电镜观察经不同药物处理后的大鼠大脑皮层神经元的形态学变化，同时测定细胞上清液中ＬＤＨ活性值，并进行ｔ检验等统计学... 目的：探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对谷氨酸神经兴奋毒性的作用。方法：采用神经元原代分离培养技术，应用电镜观察经不同药物处理后的大鼠大脑皮层神经元的形态学变化，同时测定细胞上清液中ＬＤＨ活性值，并进行ｔ检验等统计学分析。结果：ＣＣＫ－８能明显改善由谷氨酸诱导的神经元结构的破坏和减少神经元损伤后ＬＤＨ的释放，该作用可被ＣＣＫ＿Ｂ受体拮抗剂阻断。结论：ＣＣＫ－８可通过Ｂ受体介导产生对谷氨酸神经毒性的拮抗作用。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 谷氨酸 神经毒性

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中枢八肽胆囊收缩素的抗阿片作用是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素 被引量：18

5

作者 韩济生 《生理科学进展》 CSCD 北大核心 2000年第2期173-177,共5页

关键词 中枢八肽胆囊收缩素 抗阿片肽 镇痛

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八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导的大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性 被引量：2

6

作者 李淑瑾 丛斌 等 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1126-1126,共1页

关键词 八肽胆囊收缩素 脂多糖 大鼠 肺间质巨噬细胞 内毒素血症 NF-ΚB

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八肽胆囊收缩素的结构与活性关系 被引量：1

7

作者 黄晓明 陈钧辉 王新昌 《生物化学杂志》 CSCD 1993年第1期87-92,共6页

本文采用液相多肽合成法制备了八肽胆囊收缩素(CCK_8)的六种类似物,并测定了它们诱导离体的豚鼠胆囊收缩的生物学活性。发现CCK_8的N-端乙酰化不改变其生物活性,脱去N-端氨基的CCK_8类似物即Suc-CCK_7与母体CCK_8相比,其活性明显增加。... 本文采用液相多肽合成法制备了八肽胆囊收缩素(CCK_8)的六种类似物,并测定了它们诱导离体的豚鼠胆囊收缩的生物学活性。发现CCK_8的N-端乙酰化不改变其生物活性,脱去N-端氨基的CCK_8类似物即Suc-CCK_7与母体CCK_8相比,其活性明显增加。在Boc-CCK_7中,Met被NIe取代活性可完全保留,Gly^(29)被D-Ala取代后仍保留相当的活性,但Gly^(29)被β-Ala取代后则失去胆囊收缩活性;在Met^(28)-Gly^(29)区域引入刚性的r-内酰胺环作为构象限制,也导致活性完全丧失。 展开更多

关键词 八肽 胆囊收缩素 结构 功能

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八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导的大鼠肺间质巨噬细胞CD14的表达 被引量：21

8

作者 李淑瑾 丛斌 +3 位作者 郑力芬 姚玉霞 马春玲 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期635-638,共4页

目的 :初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (IM)的调节作用。方法 :分离大鼠肺IM ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清中TNF -α含量。结果... 目的 :初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (IM)的调节作用。方法 :分离大鼠肺IM ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清中TNF -α含量。结果 :LPS(1mg/L)孵育 12h ,肺IMmCD14表达上调 ,上清中sCD14及TNF -α含量均明显增加 ;CCK - 8(10 -7- 10 -6mol/L)抑制了LPS的上述效应 ,且可被丙谷胺所拮抗。结论 :CCK - 8对LPS激活的肺IM的部分功能具有抑制性调节作用 ,该作用是由其受体介导的 ,可能是CCK - 8减轻内毒素血症时肺组织炎性变化的重要机制之一。 展开更多

关键词 缩胆囊素 脂多糖类 CD14抗原 巨噬细胞 急性肺损伤 内毒素血症 八肽胆囊收缩素

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中枢八肽胆囊收缩素对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的影响 被引量：12

9

作者 杨世方 凌亦凌 +2 位作者 凌毅群 段国辰 王建钦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期472-476,共5页

目的 :探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对局部脑缺血 /再灌注损伤的影响及其可能机制。方法 :采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室 (icv)注射CCK - 8或其受体拮抗剂 -丙谷胺对脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑梗死体积、局部脑血流... 目的 :探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对局部脑缺血 /再灌注损伤的影响及其可能机制。方法 :采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室 (icv)注射CCK - 8或其受体拮抗剂 -丙谷胺对脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑梗死体积、局部脑血流量 (rCBF)、不同脑区一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 :( 1)脑缺血前给予不同剂量的CCK - 8均可缩小脑梗死体积 ,但只有CCK - 8剂量为 1 0 μg、2 0 μg时这种差别才有显著性 (均P <0 0 5 )。预先给予丙谷胺可完全拮抗CCK - 8的作用 ;单纯给予丙谷胺可加重脑缺血损伤。 ( 2 )CCK - 8可显著抑制脑缺血 /再灌注损伤引起的梗死区、半暗区NO水平的升高 ;抑制梗死区MDA含量的增加 (P <0 0 5 ) ;再灌注 2 4h时 ,CCK - 8组rCBF显著高于正常值 (P <0 0 5 )。结论 :中枢内、外源性CCK - 8均具有减轻局部脑缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能和抑制脑缺血或再灌注时的自由基损伤及增加rCBF有关。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 大鼠 局部脑缺血 再灌注损伤 -氧化氮 丙二醛 脑血流量

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侧脑室注射八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响 被引量：8

10

作者 文迪 马春玲 +6 位作者 丛斌 张雅静 杨胜昌 孟雁欣 于峰 倪志宇 李淑瑾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1363-1368,共6页

目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催... 目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8及CCK1受体拮抗剂devazepide、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响。结果①吗啡注射前10 min侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂devazepide、LY-288,513慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);②10-8～10-6 mol.L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的Bmax值,而对Kd值无影响;且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂翻转(P<0.01)。结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的Bmax值,发挥其"抗阿片作用"。 展开更多

关键词 法医毒理学 吗啡依赖 戒断症状 八肽胆囊收缩素 CCK受体拮抗剂 Μ阿片受体

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八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMK Ⅱ蛋白表达的影响 被引量：5

11

作者 张雅静 文迪 +3 位作者 杨胜昌 于峰 马春玲 丛斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期327-331,共5页

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂L-364,718及CCK-2受体拮抗剂LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观... 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂L-364,718及CCK-2受体拮抗剂LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;采用Western blot方法检测上述脑区CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果①CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生;②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaM KⅡ蛋白表达明显升高;纳洛酮催促戒断后上述脑区CaM KⅡ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低;③CCK-8、L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMKⅡ蛋白表达升高。结论 CaMKⅡ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMKⅡ蛋白表达的调节有关。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 L-364 718 LY288 513 吗啡依赖 吗啡戒断 钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ

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孤啡肽与八肽胆囊收缩素在大鼠脑内拮抗吗啡镇痛的协同作用 被引量：5

12

作者 袁立 许伟 韩济生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期218-221,共4页

目的观察孤啡肽（ＯＦＱ）和八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ８）在大鼠脑内拮抗吗啡镇痛是否具有协同作用。方法应用等高线法设计实验，用辐射热甩尾法测定痛阈。皮下注射吗啡（５ｍｇ·ｋｇ－１）２０ｍｉｎ之后，选择有明显镇痛效应的... 目的观察孤啡肽（ＯＦＱ）和八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ８）在大鼠脑内拮抗吗啡镇痛是否具有协同作用。方法应用等高线法设计实验，用辐射热甩尾法测定痛阈。皮下注射吗啡（５ｍｇ·ｋｇ－１）２０ｍｉｎ之后，选择有明显镇痛效应的大鼠，侧脑室（ｉｃｖ）分别注射不同剂量的ＯＦＱ和ＣＣＫ８以及由两者不同比例（５∶１，２５∶１）不同剂量组成的混合物，观察对吗啡镇痛效应的影响。结果联合应用ＯＦＱ和ＣＣＫ８所产生的抗吗啡镇痛作用明显大于单独使用ＯＦＱ或ＣＣＫ８。结论ＯＦＱ和ＣＣＫ８在一定比例、一定剂量组合范围内，对抗吗啡镇痛具有协同效应。 展开更多

关键词 孤啡肽 八肽胆囊收缩素 吗啡镇痛 协同作用

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八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低的实验研究 被引量：3

13

作者 赵晓云 凌亦凌 +1 位作者 孟爱宏 张君岚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期36-39,共4页

目的 :观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)改善内毒素休克 (ES)大鼠心功能的变化 ,探讨CCK - 8抗ES的作用及机制。方法 :实验分对照组、脂多糖 (LPS)组、CCK组及CCK +LPS组 ;监测左室内收缩压 (LVP)、左室收缩与舒张期内压变化的最大速率 (&#... 目的 :观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)改善内毒素休克 (ES)大鼠心功能的变化 ,探讨CCK - 8抗ES的作用及机制。方法 :实验分对照组、脂多糖 (LPS)组、CCK组及CCK +LPS组 ;监测左室内收缩压 (LVP)、左室收缩与舒张期内压变化的最大速率 (±LVdp/dtmax)、心率 (HR)和平均动脉压 (MAP)的动态变化 ;分别测定 2h血清、心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :静脉注射CCK - 8(40 μg·kg- 1 ) ,引起短时间心率减慢 ,轻度MAP、LVP和±LVdp/dtmax上升 ;静脉注时LPS(8mg·kg- 1 ) ,引起HR生快后慢双向改变MAP、LVP和±LVdp/dtmax快速持续下降 ;整体预先注射CCK - 8,可明显缓解ES大鼠HR的快速变化 ,逆转MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降 ,但未恢复至正常水平。CCK - 8可提高ES大鼠血清、心肌组织中SOD活性 ,降低MDA和NO含量。结论 :CCK - 8可引起短时间心率减慢、轻度MAP上升和心肌收缩力增强 ;预先应用CCK - 8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤 ,减少NO合成 ,恢复心肌收缩力 ,逆转心功能降低及顽固性低血压 。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 内毒素休克 大鼠 心功能降低 实验研究

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八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究 被引量：2

14

作者 赵晓云 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 单宝恩 艾洁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1128-1129,共2页

关键词 内毒素休克 八肽胆囊收缩素 心肌损伤 大鼠 CCK-8

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八肽胆囊收缩素、P物质与无症状心肌缺血和心绞痛发生关系的研究 被引量：3

15

作者 张钧华 李大元 +3 位作者 高炜 邵耕 丁文惠 汪丽惠 《中国循环杂志》 CSCD 1995年第5期265-267,共3页

本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆Ｃ... 本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．５５±２．１８、５．１１±１．５９和５．３９±２．８４ｐｍｏｌ／Ｌ，３组之间比较无明显差异；运动后３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．９１±１．０８、８．５６±１．５７和５．７３±２．４６ｐｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ和对照组（Ｐ＜０．０１）。②运动前３组血浆Ｐ物质含量分别为２．１３±０．２８、２．１０±０．２１和２．１３±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，３组间比较无明显差异；运动后３组分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０和２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０２）。结果表明：高血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量可能参与心绞痛的发生，心肌缺血时无症状可能与血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量未升高有关。 展开更多

关键词 心肌缺血 心绞痛 八肽胆囊收缩素 P物质

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八肽胆囊收缩素对大鼠背根神经节膜电位的影响 被引量：4

16

作者 石文艳 李丽 +3 位作者 马克涛 李新芝 张忠双 司军强 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2011年第4期483-485,共3页

八肽胆囊收缩素(CCK-8S)作为一种脑肠肽参与许多重要的生理和病理生理过程,为探讨CCK-8S在痛觉信息传递中的作用,本研究应用细胞内微电极记录技术在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)上,观察对DRG神经元膜电位的影响。结果显示:(1)灌流CCK-... 八肽胆囊收缩素(CCK-8S)作为一种脑肠肽参与许多重要的生理和病理生理过程,为探讨CCK-8S在痛觉信息传递中的作用,本研究应用细胞内微电极记录技术在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)上,观察对DRG神经元膜电位的影响。结果显示:(1)灌流CCK-8S(10-8～10-6 mol/L)可以使部分DRG神经元(25.2%,36/143)引起具有浓度依赖性的DRG神经元去极化,EC50为1.7×10-7 mol/L。(2)选择性CCK-A受体拮抗剂prolumide(10-4mol/L,n=6)基本完全阻断CCK-8S引起的去极化反应,而CCK-B受体拮抗剂LY225910(10-4 mol/L,n=6)对CCK-8S介导的去极化则没有影响。上述结果提示CCK-8S通过CCK-A受体引起浓度依赖的DRG神经元去极化,参与痛觉信息传递或调节。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 背根神经节 细胞内微电极记录技术

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八肽胆囊收缩素对骨髓间充质干细胞诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响 被引量：3

17

作者 王丽 何涛 +2 位作者 于海清 李娟 段承刚 《四川农业大学学报》 CSCD 北大核心 2010年第2期241-244,共4页

为探讨八肽胆囊收缩素(CCK8)对骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响,在β-巯基乙醇诱导MSCs分化的基础上加入CCK8,观察诱导期间细胞形态变化及分化细胞的存活时间,免疫细胞化学法鉴定神经元特异性巢蛋白(Nestin... 为探讨八肽胆囊收缩素(CCK8)对骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响,在β-巯基乙醇诱导MSCs分化的基础上加入CCK8,观察诱导期间细胞形态变化及分化细胞的存活时间,免疫细胞化学法鉴定神经元特异性巢蛋白(Nestin)的表达,唑盐比色实验(MTT)法检测细胞活性。结果表明,加入CCK8的部分实验组与基础诱导组相比,可延长神经元样细胞的生存时间;诱导后5 h,Nestin阳性表达率变化不明显(P>0.05),诱导后10 h,神经元样细胞的活性可明显增强(P<0.05)。该结果说明,CCK8在β-巯基乙醇体外诱导大鼠MSCs分化为神经元样细胞后的过程中,可一定程度延长细胞的存活时间,具有抗细胞凋亡作用。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 骨髓间充质干细胞 神经元 分化

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运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃窦部胃泌素和血清八肽胆囊收缩素调节作用的研究 被引量：1

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作者 杜晨光 徐丁洁 +5 位作者 丁培杰 曹颖 郑彩慧 白素芬 柳月娟 董玉山 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第1期160-162,共3页

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃泌素(gastrin)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及gastrin、CCK-8含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增... 目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃泌素(gastrin)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及gastrin、CCK-8含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,提高胃窦部gastrin含量,降低血清CCK-8含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症模型具有明显治疗作用。其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节gastrin、CCK-8含量实现的。 展开更多

关键词 运脾消食颗粒 厌食症模型 胃泌素 八肽胆囊收缩素

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八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响 被引量：1

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作者 杨薇 徐满英 +1 位作者 韩为民 韩济生 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 1997年第3期166-171,共6页

已知八肽胆囊收缩素（CCK－8）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（PEN）、或痛抑制神经元（PIN）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射CCK－8对抗电针引起丘脑束旁核痛反应神经元放电和... 已知八肽胆囊收缩素（CCK－8）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（PEN）、或痛抑制神经元（PIN）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射CCK－8对抗电针引起丘脑束旁核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的影响。结果如下：（1）辐射热照尾可使PEN诱发放电频率增多或PIN诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（2）电针双侧“足三里”15分钟，可以抑制PEN和加强PIN的电活动，同时使甩尾反射潜伏期（TFL）延长，呈现出镇痛效应。（3）脑室注射10gCCK－8能对抗电针引起的PEN放电抑制或PIN电活动加强及TFL延长的作用。上述结果证实，CCK－8的抗电针镇痛作用在中枢神经元放电和整体行为水平上是协同一致的。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 痛反应神经元 电针 束旁核

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八肽胆囊收缩素(CCK_8)的人工合成 被引量：2

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作者 陈钧辉 吴冬梅 王新昌 《生物化学杂志》 CSCD 1991年第4期436-440,共5页

本文报道了用液相法合成八肽胆囊收缩素(H-Asp-Tyr(SO_3H)-Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH_2,ccK_8)。先分别合成C-端四肽和N-端四肽,然后缩合成八肽,并用温和的乙酰硫酸吡啶盐(PAS)法使其酪氨酸的酚羟基硫酯化。根据其氨基酸组成,层析行... 本文报道了用液相法合成八肽胆囊收缩素(H-Asp-Tyr(SO_3H)-Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH_2,ccK_8)。先分别合成C-端四肽和N-端四肽,然后缩合成八肽,并用温和的乙酰硫酸吡啶盐(PAS)法使其酪氨酸的酚羟基硫酯化。根据其氨基酸组成,层析行为和生物活性等证实产物为纯品。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 CCK-8 合成 液相法

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