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肾上腺髓质肽在大鼠足细胞损伤模型中调控肾小球壁层上皮细胞分化
被引量：
2
1
作者
薛汝群
杨望
+2 位作者
张敏
赵仲华
刘学光
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期611-619,共9页
目的探讨肾上腺髓质肽(adrenomedullin,AM)是否通过调控肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)分化参与对大鼠足细胞损伤模型的保护作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠经一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycinamin...
目的探讨肾上腺髓质肽(adrenomedullin,AM)是否通过调控肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)分化参与对大鼠足细胞损伤模型的保护作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠经一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycinaminonucleoside,PAN)(15 mg/100 g体重)建立足细胞损伤模型,随机分为模型组和治疗组,治疗组每天经尾静脉注射AM蛋白质(6.6μg/100 g体重)。分别在首次注射PAN后7、14和21天,观察大鼠尿蛋白水平及肾组织形态改变,并经免疫组化染色、双重或三重免疫荧光染色,检测足细胞数量、肾小球AM的表达、PECs分化以及Notch3表达变化。结果大鼠PAN肾病模型表现为大量蛋白尿、肾小球节段性损伤、足细胞计数显著减少。AM/claudin-1双重荧光染色显示PECs中AM表达显著增强且出现于毛细血管袢内。AM治疗可改善大鼠尿蛋白及肾组织形态,减少足细胞丢失,14天时显著增加共表达PECs(claudin-1)及足细胞特异性标志蛋白(WT-1和synaptopodin)的细胞数。Ki67与claudin-1共定位表达于PECs,但未与WT-1共表达。AM显著抑制由PAN所致的Notch3表达。结论在大鼠PAN足细胞损伤模型中,PECs中AM表达上调提示机体的一种代偿性保护机制,AM可能通过下调Notch3信号通路而促进PECs分化,参与其促进损伤后修复的作用。
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关键词
肾上腺髓质肽
壁层上皮细胞
足
细胞
嘌呤霉素氨基核苷
NOTCH
大鼠
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职称材料
大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病中肾小球“小管化”现象的观察
被引量：
1
2
作者
李瑭
陈燕铭
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第17期1858-1861,共4页
目的观察大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)模型中肾小球"小管化"的现象。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,溶媒对照组(一次性腹腔注射生理盐水2 mL)及注射嘌呤霉素氨基核苷(pur...
目的观察大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)模型中肾小球"小管化"的现象。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,溶媒对照组(一次性腹腔注射生理盐水2 mL)及注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PA)后2、5、10、15、20 d组(均一次性腹腔注射溶于生理盐水的嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g),每组5只。采用一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g的方法制作PAN模型。用HE染色、免疫荧光检测和透射电镜观察的方法确定各组大鼠肾小囊壁层上皮细胞的类型,测定各组24 h尿蛋白定量。采用SPSS 13.0统计软件分析各组该现象的发生率和严重度差异。结果大鼠PAN模型肾小囊壁层的立方状上皮细胞的形态学特征和免疫学表型均与近端小管上皮细胞表型一致,即肾小球发生了"小管化"。模型初期,肾小球"小管化"的发生率和严重度随模型进展逐渐加重,10、15 d组较正常组均明显升高(P<0.05),20 d组虽然"小管化"仍较正常组明显升高(P<0.05),但已出现下降的趋势。肾小球"小管化"的发生率(r=0.55,P<0.05)和严重度(r=0.56,P<0.05)与24 h尿蛋白定量正相关。结论大鼠PAN模型发生了肾小球"小管化",并且在模型中呈现动态变化。这一现象有可能为研究足细胞和肾小囊壁层上皮细胞损伤的机制提供新思路。
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关键词
嘌呤霉素氨基核苷肾病
肾小囊
壁层上皮细胞
肾近端小管
上皮
细胞
肾小球小管化
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职称材料
单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚病理特点
被引量：
2
3
作者
杨婷
何晓峰
+1 位作者
王艻
吕永曼
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第6期836-839,850,共5页
目的分析单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚的病理特点,探讨其病变机制及其临床意义。方法回顾性分析武汉同济医院2002年12月至2008年4月共1 339例行肾活检者,筛查其中Bowman囊弥漫性增厚分层,而肾间质及肾小球病变轻微的患者,并对其临床...
目的分析单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚的病理特点,探讨其病变机制及其临床意义。方法回顾性分析武汉同济医院2002年12月至2008年4月共1 339例行肾活检者,筛查其中Bowman囊弥漫性增厚分层,而肾间质及肾小球病变轻微的患者,并对其临床资料进行分析。结果 6例患者肾脏病理表现符合诊断标准,其中4例男性,2例女性,平均年龄29岁,临床表现轻或无症状。肾脏病理表现基本相同,光镜下表现为弥漫性的Bowman囊增厚、分层,病变处内侧的壁层上皮细胞增生,Bowman囊周有少许炎性细胞浸润。部分肾小动脉壁增厚,玻璃样变性及空泡变性,肾间质及肾小球病变轻微。免疫荧光检测未见免疫复合物在Bowman囊处沉积。电镜下可见Bowman囊增厚分层,壁层上皮细胞增生,未见电子致密物在Bowman囊处沉积。结论肾小球Bowman囊弥漫性增厚分层并非只发生在慢性肾脏疾病的晚期,亦可能单独出现;单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚分层可能与肾小动脉病变导致肾小球内缺血有关;Bowman囊内侧的壁层上皮细胞病变可能参与了Bowman囊的增厚分层过程;Bowman囊增厚分层及其囊周的炎性细胞浸润可能启动肾间质病变。
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关键词
Bowman囊
壁层上皮细胞
肾小动脉
肾间质
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职称材料
题名
肾上腺髓质肽在大鼠足细胞损伤模型中调控肾小球壁层上皮细胞分化
被引量：
2
1
作者
薛汝群
杨望
张敏
赵仲华
刘学光
机构
复旦大学基础医学院病理学系
复旦大学临床医学院
出处
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期611-619,共9页
基金
国家自然科学基金(81100505)
复旦大学上海医学院正谊学者基金~~
文摘
目的探讨肾上腺髓质肽(adrenomedullin,AM)是否通过调控肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)分化参与对大鼠足细胞损伤模型的保护作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠经一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycinaminonucleoside,PAN)(15 mg/100 g体重)建立足细胞损伤模型,随机分为模型组和治疗组,治疗组每天经尾静脉注射AM蛋白质(6.6μg/100 g体重)。分别在首次注射PAN后7、14和21天,观察大鼠尿蛋白水平及肾组织形态改变,并经免疫组化染色、双重或三重免疫荧光染色,检测足细胞数量、肾小球AM的表达、PECs分化以及Notch3表达变化。结果大鼠PAN肾病模型表现为大量蛋白尿、肾小球节段性损伤、足细胞计数显著减少。AM/claudin-1双重荧光染色显示PECs中AM表达显著增强且出现于毛细血管袢内。AM治疗可改善大鼠尿蛋白及肾组织形态,减少足细胞丢失,14天时显著增加共表达PECs(claudin-1)及足细胞特异性标志蛋白(WT-1和synaptopodin)的细胞数。Ki67与claudin-1共定位表达于PECs,但未与WT-1共表达。AM显著抑制由PAN所致的Notch3表达。结论在大鼠PAN足细胞损伤模型中,PECs中AM表达上调提示机体的一种代偿性保护机制,AM可能通过下调Notch3信号通路而促进PECs分化,参与其促进损伤后修复的作用。
关键词
肾上腺髓质肽
壁层上皮细胞
足
细胞
嘌呤霉素氨基核苷
NOTCH
大鼠
Keywords
adrenomedullin
parietal epithelial cell
podocyte
puromycinaminonucleoside
Notch
rat
分类号
R361.3 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病中肾小球“小管化”现象的观察
被引量：
1
2
作者
李瑭
陈燕铭
机构
中山大学附属第三医院特诊医疗中心
中山大学附属第三医院内分泌与代谢疾病科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第17期1858-1861,共4页
文摘
目的观察大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)模型中肾小球"小管化"的现象。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,溶媒对照组(一次性腹腔注射生理盐水2 mL)及注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PA)后2、5、10、15、20 d组(均一次性腹腔注射溶于生理盐水的嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g),每组5只。采用一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g的方法制作PAN模型。用HE染色、免疫荧光检测和透射电镜观察的方法确定各组大鼠肾小囊壁层上皮细胞的类型,测定各组24 h尿蛋白定量。采用SPSS 13.0统计软件分析各组该现象的发生率和严重度差异。结果大鼠PAN模型肾小囊壁层的立方状上皮细胞的形态学特征和免疫学表型均与近端小管上皮细胞表型一致,即肾小球发生了"小管化"。模型初期,肾小球"小管化"的发生率和严重度随模型进展逐渐加重,10、15 d组较正常组均明显升高(P<0.05),20 d组虽然"小管化"仍较正常组明显升高(P<0.05),但已出现下降的趋势。肾小球"小管化"的发生率(r=0.55,P<0.05)和严重度(r=0.56,P<0.05)与24 h尿蛋白定量正相关。结论大鼠PAN模型发生了肾小球"小管化",并且在模型中呈现动态变化。这一现象有可能为研究足细胞和肾小囊壁层上皮细胞损伤的机制提供新思路。
关键词
嘌呤霉素氨基核苷肾病
肾小囊
壁层上皮细胞
肾近端小管
上皮
细胞
肾小球小管化
分类号
R-332 [医药卫生]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚病理特点
被引量：
2
3
作者
杨婷
何晓峰
王艻
吕永曼
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科
武汉市普爱医院肾内科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第6期836-839,850,共5页
文摘
目的分析单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚的病理特点,探讨其病变机制及其临床意义。方法回顾性分析武汉同济医院2002年12月至2008年4月共1 339例行肾活检者,筛查其中Bowman囊弥漫性增厚分层,而肾间质及肾小球病变轻微的患者,并对其临床资料进行分析。结果 6例患者肾脏病理表现符合诊断标准,其中4例男性,2例女性,平均年龄29岁,临床表现轻或无症状。肾脏病理表现基本相同,光镜下表现为弥漫性的Bowman囊增厚、分层,病变处内侧的壁层上皮细胞增生,Bowman囊周有少许炎性细胞浸润。部分肾小动脉壁增厚,玻璃样变性及空泡变性,肾间质及肾小球病变轻微。免疫荧光检测未见免疫复合物在Bowman囊处沉积。电镜下可见Bowman囊增厚分层,壁层上皮细胞增生,未见电子致密物在Bowman囊处沉积。结论肾小球Bowman囊弥漫性增厚分层并非只发生在慢性肾脏疾病的晚期,亦可能单独出现;单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚分层可能与肾小动脉病变导致肾小球内缺血有关;Bowman囊内侧的壁层上皮细胞病变可能参与了Bowman囊的增厚分层过程;Bowman囊增厚分层及其囊周的炎性细胞浸润可能启动肾间质病变。
关键词
Bowman囊
壁层上皮细胞
肾小动脉
肾间质
Keywords
Bowman capsule
parietal epithelial cell
arteriola
interstitium
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肾上腺髓质肽在大鼠足细胞损伤模型中调控肾小球壁层上皮细胞分化
薛汝群
杨望
张敏
赵仲华
刘学光
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
在线阅读
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职称材料
2
大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病中肾小球“小管化”现象的观察
李瑭
陈燕铭
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
1
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下载PDF
职称材料
3
单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚病理特点
杨婷
何晓峰
王艻
吕永曼
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010
2
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