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胸腺增龄性萎缩的机理及其逆转
被引量：
12
1
作者
杜伯雨
姚振江
李蓉
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第2期143-144,F003,共3页
关键词
胸腺
增龄性萎缩
细胞凋亡
机理
逆转
T淋巴细胞
在线阅读
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职称材料
miR-194在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究
2
作者
易丽君
祝漫琴
+5 位作者
周菁
胡清华
黄慧
陈卡
江志军
郭智彬
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期325-330,共6页
目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194与PTPN12的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6小鼠,分为4组:1月龄组、6月龄组、10月龄组和19月龄组,每组6只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45抗体...
目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194与PTPN12的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6小鼠,分为4组:1月龄组、6月龄组、10月龄组和19月龄组,每组6只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45抗体与LS柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞。实时荧光定量PCR与Western blot方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194与PTPN12基因的表达变化趋势。体外实验共转染miR-194与PTPN12荧光素酶报告载体到HEK293细胞内,分别于24、48 h后检测自发荧光值。结果:随月龄增长,miR-194表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05)。体外荧光素酶报告基因结果显示,miR-194与PTPN12基因3'UTR区域发生直接作用,并在48 h结合效率最高。结论:PTPN12是miR-194靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子。
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关键词
胸腺
增龄性萎缩
miR-194
PTPN12
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职称材料
运动介导HSP70延缓增龄性骨骼肌萎缩的机理研究
被引量：
3
3
作者
褚晓蕾
王巍
+3 位作者
谢凌坚
刘素娟
刘善云
傅力
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第8期659-666,共8页
目的:通过对自然衰老C57BL/6小鼠进行长期有氧运动干预,探讨增龄性骨骼肌萎缩发生发展过程中细胞凋亡相关蛋白的变化及运动诱导HSP70对其影响,揭示运动预防增龄性骨骼肌萎缩的作用机理。方法:27周龄雄性C57BL/6小鼠50只,经1周适应性喂养...
目的:通过对自然衰老C57BL/6小鼠进行长期有氧运动干预,探讨增龄性骨骼肌萎缩发生发展过程中细胞凋亡相关蛋白的变化及运动诱导HSP70对其影响,揭示运动预防增龄性骨骼肌萎缩的作用机理。方法:27周龄雄性C57BL/6小鼠50只,经1周适应性喂养后,随机分为年轻对照组(YS组)、老年对照组(OS组)和老年运动组(OE组)。YS组(28周)小鼠经抓力测试后立即处死取材。OE组小鼠采用30周、每周3~4次、每次50分钟、75%VO2max有氧跑台运动训练(速度12米/分钟,坡度0°)。OS组与OE组小鼠喂养至60周龄后,检测抓力等指标后处死。随即分离各组小鼠腓肠肌,称重后检测小鼠骨骼肌萎缩指数(Sarcopenia index,SI),随后提取腓肠肌总蛋白。采用Western Blot检测小鼠腓肠肌组织HSP70,Cleaved Caspase-9蛋白表达水平;采用Co-IP法检测小鼠腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白结合量;采用TUNEL法检测小鼠腓肠肌细胞凋亡指数。结果:(1)SI变化:OS组小鼠腓肠肌SI较YS组显著减少23.09%,而OE组SI与OS组相比显著增加30.48%;(2)小鼠抓力:OS组小鼠抓力/体重比值比YS组显著减少42.74%,OE组比OS组显著增加21.51%;(3)凋亡指数检测:伴随年龄增加,OS组较YS组显著增加475.28%,而有氧运动之后,OE组小鼠凋亡指数较OS组显著减少46.41%;(4)Western Blot结果:OS组Cleaved Caspase-9表达水平较YS组显著增加45.40%,OE组较OS组显著减少33.40%;(5)腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白的结合量:OS组较YS组HSP70与Apaf-1结合量显著下降67.11%,运动后OE组较OS组显著增加306.31%。结论:(1)60周龄小鼠腓肠肌发生增龄性骨骼肌萎缩,30周有氧运动可显著延缓增龄性骨骼肌萎缩;(2)增龄性骨骼肌萎缩可能与骨骼肌凋亡细胞增多有关,30周有氧运动可显著抑制骨骼肌细胞凋亡;(3)30周有氧运动可增强HSP70与Apaf-1结合量,这可能是运动抑制骨骼肌细胞凋亡,延缓增龄性骨骼肌萎缩的机制之一。
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关键词
有氧运动
HSP70
细胞凋亡
增
龄
性
骨骼肌
萎缩
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职称材料
题名
胸腺增龄性萎缩的机理及其逆转
被引量：
12
1
作者
杜伯雨
姚振江
李蓉
机构
哈尔滨医科大学公共卫生学院
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第2期143-144,F003,共3页
关键词
胸腺
增龄性萎缩
细胞凋亡
机理
逆转
T淋巴细胞
分类号
R322.53 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
miR-194在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究
2
作者
易丽君
祝漫琴
周菁
胡清华
黄慧
陈卡
江志军
郭智彬
机构
江西省儿童医院中心实验室
江西省儿童医院药剂科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期325-330,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81460222)
江西省卫生计生委科技计划(No.20155564)
文摘
目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194与PTPN12的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6小鼠,分为4组:1月龄组、6月龄组、10月龄组和19月龄组,每组6只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45抗体与LS柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞。实时荧光定量PCR与Western blot方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194与PTPN12基因的表达变化趋势。体外实验共转染miR-194与PTPN12荧光素酶报告载体到HEK293细胞内,分别于24、48 h后检测自发荧光值。结果:随月龄增长,miR-194表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05)。体外荧光素酶报告基因结果显示,miR-194与PTPN12基因3'UTR区域发生直接作用,并在48 h结合效率最高。结论:PTPN12是miR-194靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子。
关键词
胸腺
增龄性萎缩
miR-194
PTPN12
Keywords
Thymus
Age-related atrophy
miR-194
PTPN12
分类号
R392.2 [医药卫生—免疫学]
R394.4 [医药卫生—医学遗传学]
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职称材料
题名
运动介导HSP70延缓增龄性骨骼肌萎缩的机理研究
被引量：
3
3
作者
褚晓蕾
王巍
谢凌坚
刘素娟
刘善云
傅力
机构
天津市天津医院康复科
天津医科大学基础医学院
天津体育学院运动与健康科学系
出处
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第8期659-666,共8页
基金
天津市应用基础与前沿技术研究计划项目(14JCYBJC27300)
国家自然科学基金(31571220)
文摘
目的:通过对自然衰老C57BL/6小鼠进行长期有氧运动干预,探讨增龄性骨骼肌萎缩发生发展过程中细胞凋亡相关蛋白的变化及运动诱导HSP70对其影响,揭示运动预防增龄性骨骼肌萎缩的作用机理。方法:27周龄雄性C57BL/6小鼠50只,经1周适应性喂养后,随机分为年轻对照组(YS组)、老年对照组(OS组)和老年运动组(OE组)。YS组(28周)小鼠经抓力测试后立即处死取材。OE组小鼠采用30周、每周3~4次、每次50分钟、75%VO2max有氧跑台运动训练(速度12米/分钟,坡度0°)。OS组与OE组小鼠喂养至60周龄后,检测抓力等指标后处死。随即分离各组小鼠腓肠肌,称重后检测小鼠骨骼肌萎缩指数(Sarcopenia index,SI),随后提取腓肠肌总蛋白。采用Western Blot检测小鼠腓肠肌组织HSP70,Cleaved Caspase-9蛋白表达水平;采用Co-IP法检测小鼠腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白结合量;采用TUNEL法检测小鼠腓肠肌细胞凋亡指数。结果:(1)SI变化:OS组小鼠腓肠肌SI较YS组显著减少23.09%,而OE组SI与OS组相比显著增加30.48%;(2)小鼠抓力:OS组小鼠抓力/体重比值比YS组显著减少42.74%,OE组比OS组显著增加21.51%;(3)凋亡指数检测:伴随年龄增加,OS组较YS组显著增加475.28%,而有氧运动之后,OE组小鼠凋亡指数较OS组显著减少46.41%;(4)Western Blot结果:OS组Cleaved Caspase-9表达水平较YS组显著增加45.40%,OE组较OS组显著减少33.40%;(5)腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白的结合量:OS组较YS组HSP70与Apaf-1结合量显著下降67.11%,运动后OE组较OS组显著增加306.31%。结论:(1)60周龄小鼠腓肠肌发生增龄性骨骼肌萎缩,30周有氧运动可显著延缓增龄性骨骼肌萎缩;(2)增龄性骨骼肌萎缩可能与骨骼肌凋亡细胞增多有关,30周有氧运动可显著抑制骨骼肌细胞凋亡;(3)30周有氧运动可增强HSP70与Apaf-1结合量,这可能是运动抑制骨骼肌细胞凋亡,延缓增龄性骨骼肌萎缩的机制之一。
关键词
有氧运动
HSP70
细胞凋亡
增
龄
性
骨骼肌
萎缩
Keywords
exercise, HSP70, apoptosis, sarcopenia damage
分类号
R87 [医药卫生—运动医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胸腺增龄性萎缩的机理及其逆转
杜伯雨
姚振江
李蓉
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002
12
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
miR-194在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究
易丽君
祝漫琴
周菁
胡清华
黄慧
陈卡
江志军
郭智彬
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
运动介导HSP70延缓增龄性骨骼肌萎缩的机理研究
褚晓蕾
王巍
谢凌坚
刘素娟
刘善云
傅力
《中国运动医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
3
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