期刊文献+
共找到186篇文章
< 1 2 10 >
每页显示 20 50 100
PDGF-α受体反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变 被引量:7
1
作者 蒋姣姣 彭燕一 +1 位作者 黄海 李光辉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第9期812-815,821,共5页
目的探讨血小板源性生长因子α受体(platelet-derived growth factor receptorα,PDGFR-α)反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的效果。方法选择健康成年有色家兔24只(48眼),右眼分别... 目的探讨血小板源性生长因子α受体(platelet-derived growth factor receptorα,PDGFR-α)反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的效果。方法选择健康成年有色家兔24只(48眼),右眼分别行玻璃体内注射人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium,HRPE)稀释液(8只8眼,A组)、1.0与2.0μmol·L-1含PDGFR-α反义寡核苷酸及LipofectamineTM2000的HRPE细胞稀释液(各8只8眼,B组和C组)。左眼分别注射平衡盐溶液(balanced salt solution,BSS)0.1 mL作为正常对照组。造模后1周、2周、3周、4周间接眼底镜观察PVR程度;处死动物后,进行组织病理学观察眼底改变及免疫组织化学染色观察切片着色情况。结果造模前后正常对照组兔眼玻璃体透明,视网膜结构清楚;造模后28 d,A组兔眼玻璃体内可见粗大增生的条索及视网膜脱离,B组和C组严重度低于A组。在造模后1周、2周,PVR分级在所有组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05);在3周、4周时,B组和C组的PVR分级明显低于A组(均为P<0.05)。造模后4周,B组TRD发生率(50%)和C组TRD发生率(38%)与A组(100%)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。组织病理学检查显示:造模后4周正常对照组全层结构清晰,A组兔视网膜内界膜粗糙、断裂或结构不清,各层结构欠清,神经节细胞水肿,出现空泡,数量减少,B组和C组严重度低于A组。免疫组织化学检查显示:A组视网膜全层细胞及增生的纤维组织内呈高强度棕黄色着色(++++),B组呈中等强度棕黄色着色(+++),C组呈较弱棕黄色着色(++);正常对照组视网膜表层神经节细胞、RPE内可见弱棕黄色着色(+)。结论 PDGFR-α反义寡核苷酸可降低PVR形成程度,这可能与下调视网膜细胞中PDGF-α浓度有关。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 PDGF-α受体 反义寡核苷酸
在线阅读 下载PDF
维甲酸纳米粒混悬剂预防实验性增生性玻璃体视网膜病变 被引量:6
2
作者 张晓佳 梁慷 +5 位作者 卞春及 夏强 段磊 王梓 栾洁 顾宁 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第1期34-36,共3页
 目的 探讨维甲酸纳米粒混悬剂对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的预防作用。 方法 新西兰白兔 20只(40眼),随机分为 2组:对照组、用药组各 20眼。行气体压迫玻璃体手术 3d后,所有兔眼玻璃体腔内注入2×105个成纤维细胞...  目的 探讨维甲酸纳米粒混悬剂对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的预防作用。 方法 新西兰白兔 20只(40眼),随机分为 2组:对照组、用药组各 20眼。行气体压迫玻璃体手术 3d后,所有兔眼玻璃体腔内注入2×105个成纤维细胞,再分别注入BSS平衡盐溶液或 17 894mg/L的维甲酸纳米粒混悬剂 0 2mL。以间接检眼镜观察玻璃体混浊情况, 4周后剖开眼球观察视网膜脱离发生情况。 结果 在术后 1、4、7、14、21、28d,对照组分别有 12、14、14、16、20、20眼发生了玻璃体增殖;用药组分别有 9、10、10、11、12、13眼发生了玻璃体增殖,有统计学意义 (P<0 05 )。第 28d病理检查对照组 20眼中 18眼(90% )发生了视网膜脱离,用药组 20眼中 4眼(20% )发生了视网膜脱离,具有统计学意义(P<0 01)。 结论 维甲酸纳米粒混悬剂能有效地预防增生性玻璃体视网膜病变的发生。 展开更多
关键词 维甲酸 纳米混悬剂 增生性玻璃体视网膜病
在线阅读 下载PDF
外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变的危险因素研究 被引量:9
3
作者 陶勇 姜燕荣 高新晓 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2009年第8期594-596,共3页
目的探讨外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变(prolifera-tive vitreoretinopathy,PVR)的危险因素。方法回顾性分析2003年3月至2006年7月我科就诊的开放性眼外伤后视网膜脱离患者43例(43眼),均曾在我科或外院行裂伤缝合... 目的探讨外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变(prolifera-tive vitreoretinopathy,PVR)的危险因素。方法回顾性分析2003年3月至2006年7月我科就诊的开放性眼外伤后视网膜脱离患者43例(43眼),均曾在我科或外院行裂伤缝合手术并存在视网膜裂孔。对性别、年龄、视力和眼压、开放性眼外伤分类、外伤分区、外伤时程、前房出血、晶状体缺如、玻璃体出血、视网膜脱离范围、视网膜下出血、脉络膜脱离性质等行Logistic回归分析,并部分采用χ2检验进行验证。结果所有开放性眼外伤导致的外伤性视网膜脱离眼均存在一定程度的PVR表现,其中PVR D级所占比例最大(46.5%),46.5%的患眼并不存在明显的前部PVR表现,25.6%患眼4个象限均存在前部增生性改变。Logistic回归分析结果显示:严重PVR危险因素仅视网膜脱离范围和晶状体缺如2项被保留于方程中,其中前者为正相关因素(B=18.853),后者为负相关因素(B=-1.946)。严重PVR发生率在年龄<18岁组和年龄≥18岁组分别为41.67%和48.39%(P=0.692),破裂伤组的D级PVR发生率(48.15%)较裂伤组(43.75%)更高,但差异无显著统计学意义(P=0.780)。玻璃体出血对严重PVR的影响差异无显著统计学意义(P=0.114),但前房有/无出血组间和视网膜下有/无出血组间差异却有显著统计学意义(P=0.043,0.037)。结论开放性眼外伤导致的外伤性视网膜脱离眼存在特发性PVR特征,视网膜脱离范围和晶状体缺如是影响PVR发生的重要因素,后者为保护性因素。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 眼外伤 视网膜脱离
在线阅读 下载PDF
Syndecan-1在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达 被引量:4
4
作者 王静波 惠延年 +4 位作者 马吉献 郭长梅 王海燕 张鹏 秦向阳 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2004年第5期474-474,共1页
关键词 SYNDECAN-1 增生性玻璃体视网膜病 生膜 表达
在线阅读 下载PDF
p21WAF1/CIP1在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的抑制作用 被引量:5
5
作者 袁志刚 由彩云 +2 位作者 韩金栋 李海燕 颜华 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期420-425,共6页
背景p21是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,能阻止细胞从G.期进入s期,抑制细胞增生,研究认为内源性p21表达的动态变化可能与细胞增生性病变有关。外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼部增生性反应相关性疾病,了解PVR过程中... 背景p21是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,能阻止细胞从G.期进入s期,抑制细胞增生,研究认为内源性p21表达的动态变化可能与细胞增生性病变有关。外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼部增生性反应相关性疾病,了解PVR过程中p21表达的动态变化可能为PVR的靶向治疗提供依据。目的检测p21WAF1/CIP1在兔外伤性PVR中的动态变化,探讨其在外伤性PVR发病机制中的作用。方法选取青紫蓝兔54只,采用随机数字表法将实验兔随机分为正常对照组(6只)和造模后7、14、21和28d组(每组12只),每只兔任意选取一眼作为实验眼。各模型组兔眼玻璃体腔注射人富含血小板血浆(PRP)0.4ml,同时于鼻上方角巩膜缘后5mm处行巩膜外冷冻约5s,以建立外伤性PVR模型。各组兔眼行眼部B型超声检查以评估建模情况。分别于造模后7、14、21和28d以过量麻醉法处死实验兔并制备实验眼视网膜组织切片,采用苏木精-伊红染色法检测兔眼视网膜的形态表现,分别采用免疫组织化学染色、Westernbla及逆转录PCR(RT—PCR)法检测兔视网膜中p21WAF1/CIP1蛋白及其mRNA的相对表达。结果正常对照组兔眼眼前后节均正常,模型组兔造模后1~7d兔眼玻璃体中增生条索逐渐变粗,可见视网膜皱褶,造模后14d兔眼出现牵引性视网膜脱离,造模后28d兔眼漏斗状视网膜脱离。视网膜病理组织学检查显示,造模后7d兔眼视网膜表面有增生膜和炎性细胞聚集,造模后28d可见视网膜呈花瓣形固定皱褶,视网膜结构紊乱。免疫组织化学染色显示,p21WAF1/CIP1蛋白在正常对照组兔眼视网膜神经节细胞层及内核层的细胞核内呈强阳性表达,造模后7、14、21和28d表达强度减弱,以造模后14d表达量最低。Westernbla结果显示,正常对照组和造模后7、14、21和28d组兔眼视网膜中p21WAF1/CIP1蛋白相对表达量分别为0.74±0.08、0.60±0.05、0.56±0.03、0.74±0.02和0.65±0.04,组间总体比较差异有统计学意义(F=20.55,P=0.00),造模后7d和14d的表达量均明显低于正常对照组和造模后21d和28d组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。RT—PCR结果显示,正常对照组和造模后7、14、21和28d组兔眼视网膜中p21WAF1/CIP1。mRNA的相对表达量分别为0.65±O.09、0.57±0.05、0.45±0.04、0.46±0.02和0.47±0.04,总体比较差异有统计学意义(F=18.06,P=0.00),造模后14、21和28dp21WAF1/CIP1mRNA的相对表达量均明显低于正常对照组和造模后7d组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论p21WAF1/CIP1在外伤性PVR兔眼视网膜中的动态表达变化与PVR的病程发展过程相吻合,p21可能参与外伤性PVR发生和发展的病理过程,p21WAF1/CIP1表达量的下降与细胞增生的动态变化过程一致,可能促进了PVR的进展。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21/分析 增生性玻璃体视网膜病 视网膜脱离/并发症 眼外伤 动物模型
在线阅读 下载PDF
环孢素A壳聚糖纳米微粒防治增生性玻璃体视网膜病变 被引量:4
6
作者 兰小川 陈辉 +1 位作者 顾海鹰 徐学东 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第12期946-949,共4页
目的评价环孢素A(CsA)壳聚糖纳米微粒抑制增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的有效性和安全性。方法20只健康中华大耳白兔制作的PVR动物模型随机分为4组:A组玻璃体腔内注入0.1mL平衡液,B组玻璃体腔内注入0.1mL壳聚糖溶液(含壳聚糖2mg),C组玻... 目的评价环孢素A(CsA)壳聚糖纳米微粒抑制增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的有效性和安全性。方法20只健康中华大耳白兔制作的PVR动物模型随机分为4组:A组玻璃体腔内注入0.1mL平衡液,B组玻璃体腔内注入0.1mL壳聚糖溶液(含壳聚糖2mg),C组玻璃体腔内注入0.1mLCsA溶液(含CsA0.1mg),D组玻璃体腔内注入0.1mLCsA壳聚糖纳米粒(含CsA0.1mg)。以检眼镜、电生理、光镜和电镜观察视网膜变化情况。结果玻璃体腔注药2周及4周后D组PVR等级均明显较A、B、C三组轻,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而A组与B组、B组与C组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。D组注药前与注药后4周暗适应闪光ERGb波振幅的差异无统计学意义(P>0.05);D组注药后视网膜组织病理及超微结构未发现明显异常。结论一次性兔眼玻璃体腔注入CsA壳聚糖纳米微粒(含CsA0.1mg)能明显抑制或延缓PVR的发生,并具有生物相容性及安全性。 展开更多
关键词 壳聚糖 纳米微粒 环孢素A 增生性玻璃体视网膜病
在线阅读 下载PDF
增生性玻璃体视网膜病变患者血清和眼内液HGF水平检测 被引量:5
7
作者 张喜梅 张皙 +2 位作者 王方 富名水 顾青 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第6期645-647,共3页
目的 检测视网膜脱离 (RD)和 /或伴有增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者血清和玻璃体液、视网膜下液(SRF)中肝细胞生长因子 (HGF)的含量 ,并探讨其相互关系。方法 同时收集 3 5例RD患者血清和玻璃体液、SRF标本 ,酶联免疫吸附分析 (EL... 目的 检测视网膜脱离 (RD)和 /或伴有增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者血清和玻璃体液、视网膜下液(SRF)中肝细胞生长因子 (HGF)的含量 ,并探讨其相互关系。方法 同时收集 3 5例RD患者血清和玻璃体液、SRF标本 ,酶联免疫吸附分析 (ELISA)方法检测HGF质量浓度 ,其中 9例不伴有PVR的单纯黄斑孔 (MH)患者作为对照组。结果 各组患者血清HGF质量浓度无明显差异 (P >0 0 5) ,明显低于同组眼内液的质量浓度 (P <0 0 1) ,且二者无相关性 (P >0 0 5)。PVR玻璃体内HGF质量浓度 (10 91± 3 87)ng/ml,均比对照组 (3 42± 0 85)ng/ml高 (P <0 0 1) ,但PVRC级和D级之间差异不明显 :(7 88± 3 83 )ng/ml,(10 2 4± 4 0 7)ng/ml,P >0 0 5。SRF外引流 (14 68± 1 16)ng/ml或内引流 (10 3 5± 6 94)ng/ml的HGF质量浓度均高于玻璃体内水平 (P <0 0 5)。结论 PVR眼内HGF高质量浓度不是通过血 -视网膜屏障弥散 ,可能来自眼组织细胞的分泌 ;玻璃体内HGF随着PVR的发展而增高 。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 肝细胞生长因子 酶联免疫吸附分析
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体在增生性玻璃体视网膜病变视网膜周膜中的表达 被引量:5
8
作者 阎峰 惠延年 +2 位作者 马吉献 韩泉洪 郭长梅 《眼科新进展》 CAS 2003年第1期8-10,共3页
目的 观察表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor,EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中的表达及其与病程的关系。方法 玻璃体手术中取出的 PVR增生膜 43例 ,按病程分为早期膜... 目的 观察表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor,EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中的表达及其与病程的关系。方法 玻璃体手术中取出的 PVR增生膜 43例 ,按病程分为早期膜 (<2个月 ) ,中期膜 (2~ 6个月 )和晚期膜 (>6个月 ) ,用免疫组织化学及原位杂交技术从蛋白质及 m R-NA水平检测 EGFR的表达。结果  EGFR蛋白分子在早期膜中呈强阳性表达 ,中期膜中呈弱表达 ,晚期膜中呈阴性。EGFR基因仅在早期膜中呈阳性表达。结论  EGFR主要存在于 PVR的早期膜中 ,可能介导有丝分裂信号对 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 EGFR 增生性玻璃体视网膜病 PVR 生膜 免疫组织化学 原位杂交 表达
在线阅读 下载PDF
地塞米松和维甲酸缓释系统预防增生性玻璃体视网膜病变的实验研究 被引量:3
9
作者 原公强 董晓光 +2 位作者 陈楠 刘爱明 王身国 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第5期510-513,共4页
目的研究地塞米松缓释系统(DexDDS)和维甲酸缓释系统(RADDS)预防增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果和安全性。方法60只兔随机分为7组,A^E组建立PVR模型,A、B组为对照组,C、D、E组分别植入DexDDS、RADDS、DexDDS+RADDS,观察术眼前后段变... 目的研究地塞米松缓释系统(DexDDS)和维甲酸缓释系统(RADDS)预防增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果和安全性。方法60只兔随机分为7组,A^E组建立PVR模型,A、B组为对照组,C、D、E组分别植入DexDDS、RADDS、DexDDS+RADDS,观察术眼前后段变化;F、G组植入DexDDS或RADDS,观察药物的毒性作用;检测各组玻璃体中Dex和RA的质量浓度变化。结果A、B组术眼术后前后段反应重,E组反应最轻,C、D组为中度反应。F、G组未见毒性作用;DexDDS在植入后1周即达到较高质量浓度并持续到6周,而RADDS在植入后6周质量浓度达到高峰并持续到8周。结论DexDDS和RADDS玻璃体腔内植入安全,联合应用可以有效地抑制PVR。 展开更多
关键词 地塞米松 维甲酸 药物缓释系统 增生性玻璃体视网膜病
在线阅读 下载PDF
雷帕霉素靶分子信号转导通路在增生性玻璃体视网膜病变中的表达及意义 被引量:3
10
作者 才娜 刘宁宁 +3 位作者 柳力敏 万超 王昕华 陈蕾 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第2期112-114,共3页
目的探讨雷帕霉素靶分子(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在增生性玻璃体视网膜病变中的表达及意义。方法用RT-PCR、Western-blotting方法检测正常视网膜组织和增生膜组织中mTOR、p70S6k和4E-BP1的mRNA及蛋白的表达。... 目的探讨雷帕霉素靶分子(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在增生性玻璃体视网膜病变中的表达及意义。方法用RT-PCR、Western-blotting方法检测正常视网膜组织和增生膜组织中mTOR、p70S6k和4E-BP1的mRNA及蛋白的表达。结果与正常视网膜组织相比,在增生膜组织中mTOR、p70S6k的mRNA及蛋白表达增加,4E-BP1mRNA及蛋白表达减少,差异均具有统计学意义。结论激活的mTOR信号通路可能是促进增生性玻璃体视网膜病变形成的重要因素之一。 展开更多
关键词 雷帕霉素靶分子 增生性玻璃体视网膜病 视网膜色素上皮细胞
在线阅读 下载PDF
胰岛素样生长因子结合蛋白-6在增生性玻璃体视网膜病变大鼠玻璃体和血清中的表达 被引量:2
11
作者 于靖 崔尘 +1 位作者 赵红梅 王克生 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期65-69,共5页
背景增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜脱离复位手术失败的主要原因之一。PVR玻璃体蛋白质组学研究发现,胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)是PVR患者玻璃体和血清中的特异蛋白质,且其在严重PVR患者中的含量明显高于轻度... 背景增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜脱离复位手术失败的主要原因之一。PVR玻璃体蛋白质组学研究发现,胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)是PVR患者玻璃体和血清中的特异蛋白质,且其在严重PVR患者中的含量明显高于轻度PVR。目的探讨IGFBP-6在PVR大鼠模型中的表达变化。方法选取7周龄SPF级雄性Wistar大鼠70只,采用抛硬币法随机将动物分为PVR模型组34只和对照组36只。PVR模型组大鼠左眼玻璃体腔内注入透明质酸酶1U(商品单位),注射后10min待玻璃体液化后,玻璃体腔内再注入1×106视网膜色素上皮(RPE)细胞悬液5μl和1×107富含血小板的血浆5μl;对照组大鼠以同样的方法注射无菌生理盐水10μl。各组大鼠玻璃体腔注射后1、2、3、4周行眼底检查并按Francine标准对PVR进行分级。分别于造模后1、2、4、8周处死各组大鼠,抽取动物心脏血,切取肝脏和视网膜,并制备切片,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏组织和视网膜组织中IGFBP-6mRNA的表达,采用ELISA法检测大鼠玻璃体和血清中IGFBP-6的质量浓度,对各组大鼠的测量指标进行比较。结果利用实时荧光定量PCR法分别从肝脏和视网膜中提取高纯度的IGFBP-6mRNA。PVR模型组大鼠造模后第4周视网膜中IGFBP-6mRNA含量为(3.79±1.33)×10-4,明显低于对照组的(8.32±2.96)×10-4,差异有统计学意义(t=3.420,P〈0.01);PVR模型组大鼠造模后第4周视网膜中IGFBP-6mRNA含量明显低于造模后第1、2、8周,差异均有统计学意义(P〈0.05),而PVR模型组大鼠造模后各时间点肝脏中IGFBP-6mRNA含量与对照组比较以及PVR模型组大鼠组内各时间点间的比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。PVR1、2、3级组大鼠视网膜中IGFBP-6mRNA含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P〉0.05),但不同等级的PVR大鼠间差异无统计学意义(P〉0.05)。ELISA检测结果显示PVR1、2、3级组大鼠玻璃体中IGFBP-6的质量浓度分别为(221.00±19.32)、(229.63±18.89)和(225.70±26.71)μg/L,明显高于对照组的(173.25±21.11)μg/L,差异有统计学意义(P〈0.05),但PVR组各级之间比较差异无统计学意义(t=1.240、1.46,P〉0.05)。PVR模型组大鼠和血清中IGFBP-6质量浓度高于对照组大鼠,4周时两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论PVR大鼠玻璃体和血清中IGFBP-6质量浓度均增加,玻璃体中增加的IGFBP-6可能来源于局部的自分泌。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子结合蛋白 增生性玻璃体视网膜病 大鼠 模型 视网膜
在线阅读 下载PDF
增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体中差异蛋白质组的鉴定 被引量:5
12
作者 于靖 王方 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期350-354,共5页
背景增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜脱离手术失败的最主要原因之一。蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法。目的应用双向凝胶电泳(2-DE)联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析,筛选... 背景增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜脱离手术失败的最主要原因之一。蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法。目的应用双向凝胶电泳(2-DE)联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析,筛选出PVR眼特异的蛋白质表达。方法经玻璃体切割术收集PVRB级(轻度PVR),PVRC、D级(重度PVR)患者各8例8眼的玻璃体标本进行(2-DE)联合质谱检测分析,正常供体8眼作为对照。抽取的玻璃体标本再水化液重溶后,加至固相pH梯度胶条(18CIn,pH3—10)水化,等电聚焦,平衡后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染。对差异明显的蛋白质点(至少2倍以上的吸光度)进行胶内酶解,质谱鉴定。结果供体眼、轻度PVR眼和严重PVR眼经2-DE图谱分别检测到玻璃体标本中47、184和336个蛋白质点,PVR增加的蛋白质点的pH等电点以5~8居多,轻度PVR和重度PVR分别为104(56.5%)和230点(68.5%),在13个明显差异点中鉴定到7种蛋白质。其中,烯醇酶为供体眼所特有,甲状腺激素结合蛋白单体和视黄醇结合蛋白(RBP)单链为重度PVR玻璃体中特异表达的蛋白质,前列腺素D合成酶和RBP3前体在供体眼和PVR眼玻璃体均能检测到,且在轻度PVR眼中表达量较高,严重PVR眼下调。玻璃体中血清白蛋白和转铁蛋白随PVR严重程度的增加而明显上调。结论PVR发病过程中,原有的玻璃体蛋白质发生降解,部分血清中的蛋白质明显k调,表明PVR眼有血一视网膜屏障的破坏。 展开更多
关键词 蛋白质组 增生性玻璃体视网膜病 玻璃体
在线阅读 下载PDF
增生性玻璃体视网膜病变增殖膜的免疫组织化学及细胞凋亡研究 被引量:3
13
作者 刘兵 马吉献 +1 位作者 黄尉 惠延年 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2004年第5期475-478,共4页
目的 检测增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)增殖膜标本中细胞Fas、Fas配体 (Fasligand ,FasL)的表达和凋亡 ,并探讨Fas/FasL与凋亡的关系。方法 通过免疫组织化学的方法检测 12例增殖膜标本Fas和FasL的表达 ,TUNEL技术检测凋亡细胞。结果... 目的 检测增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)增殖膜标本中细胞Fas、Fas配体 (Fasligand ,FasL)的表达和凋亡 ,并探讨Fas/FasL与凋亡的关系。方法 通过免疫组织化学的方法检测 12例增殖膜标本Fas和FasL的表达 ,TUNEL技术检测凋亡细胞。结果 PVR增殖膜标本中Fas和FasL阳性细胞百分率分别为 60 6%和 43 75 % ,偶见两者同时表达的细胞。 5例前膜和 2例下膜标本可见TUNEL染色阳性细胞核。凋亡与Fas、FasL相关系数均为 0 77(t =3 82 ,P <0 0 5 ) ,PVR病程与凋亡的r值为 0 74(t =3 11,P <0 0 1)。结论 Fas、FasL高表达与凋亡的正相关性提示 ,通过Fas/FasL系统诱导增殖细胞及炎症细胞凋亡 。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 殖膜 免疫组织化学 细胞凋亡 TUNEL技术
在线阅读 下载PDF
增生性玻璃体视网膜病变炎性细胞增殖过程的实验研究 被引量:7
14
作者 唐庆新 吴雅臻 张晓光 《眼科研究》 CSCD 2000年第4期311-312,共2页
目的观察实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成过程中炎性细胞的增殖过程。方法通过眼球穿孔伤和玻璃体内注入自家血诱发大鼠PVR模型,分别在处理后第1,3,7,14,21和28天取模型眼行细胞学和免疫组化方法检测玻璃... 目的观察实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成过程中炎性细胞的增殖过程。方法通过眼球穿孔伤和玻璃体内注入自家血诱发大鼠PVR模型,分别在处理后第1,3,7,14,21和28天取模型眼行细胞学和免疫组化方法检测玻璃体和视网膜的增殖细胞。结果炎症反应在处理后第五天就开始,细胞增殖在第7天达高峰,14天后以单核细胞,淋巴细胞和成纤维细胞增殖为主。后期玻璃体纤维化,视网膜脱离,结构不清。结论实验性PVR形成过程中,炎性细胞的增殖规律与创伤后伤口愈合过程相一致。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 细胞 PVR
在线阅读 下载PDF
增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗进展 被引量:4
15
作者 杜红俊 王雨生 惠延年 《眼科新进展》 CAS 2005年第1期70-74,共5页
孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy ,PVR)为一系列的细胞活动 ,即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖 ,形成视网膜表面膜并收缩 ,导致视网膜脱离手术失败。临床上对于PVR的手术治疗效果尚... 孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy ,PVR)为一系列的细胞活动 ,即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖 ,形成视网膜表面膜并收缩 ,导致视网膜脱离手术失败。临床上对于PVR的手术治疗效果尚不理想。药物治疗包括柔红霉素、5 氟尿嘧啶和维甲酸等的应用。文章就PVR药物治疗的种类和不同给药途径作一简要回顾。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 药物治疗
在线阅读 下载PDF
增生性玻璃体视网膜病变的动物模型 被引量:3
16
作者 杜红俊 王雨生 惠延年 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第1期99-102,共4页
孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)为一系列的细胞活动导致的视网膜脱离手术失败的病变。其发生机制尚不完全清楚,药物治疗效果也不理想。为了研究PVR的发生、发展和治疗,需要首先建立PVR的动物模型。由于PVR的主要病... 孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)为一系列的细胞活动导致的视网膜脱离手术失败的病变。其发生机制尚不完全清楚,药物治疗效果也不理想。为了研究PVR的发生、发展和治疗,需要首先建立PVR的动物模型。由于PVR的主要病理变化是细胞的过度增生,因而动物模型多以细胞增生模型为主,细胞种类有视网膜色素上皮(RPE)细胞、成纤维细胞、软骨细胞、血管内皮细胞等。其他的模型还包括炎症和细胞迁移模型。实验动物主要有兔、猴、猪和豚鼠等。文章就不同动物模型的制作方法和特点作一简要回顾。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 动物模型 视网膜脱离 视网膜色素上皮
在线阅读 下载PDF
激肽原-激肽系统参与增生性玻璃体视网膜病变形成的实验研究 被引量:3
17
作者 赵红梅 于靖 +1 位作者 盛敏杰 王克生 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期591-595,共5页
背景前期研究发现,激肽原1是增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者玻璃体中的特异蛋白质,是在质谱鉴定中得到的肽段匹配和MASCOT得分最高的蛋白质,且与PVR的严重程度呈正相关。目的探讨激肽原一激肽系统(KKS)是否参与PVR的发生过程... 背景前期研究发现,激肽原1是增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者玻璃体中的特异蛋白质,是在质谱鉴定中得到的肽段匹配和MASCOT得分最高的蛋白质,且与PVR的严重程度呈正相关。目的探讨激肽原一激肽系统(KKS)是否参与PVR的发生过程。方法大鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞系RPE-J细胞复苏培养后用PBS配制成2.5X10^8/ml的细胞悬液,大鼠下腔静脉采血4ml经枸橼酸二钠处理和离心后用PBS制备成血小板密度为2.5×10^8/ml的血浆。用随机数字表法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和生理盐水组,每组各30只。实验组大鼠左眼玻璃体腔内注射RPE细胞悬液4ill+富含血小板血浆6仙l建立PVR模型,生理盐水组左眼玻璃体腔以同样的方法注射生理盐水10μl,各组大鼠的右眼作为自身对照组。术后1、3、7、14、21、28d行裂隙灯及间接检眼镜检查,按Francine的标准进行PVR分级。玻璃体腔注射后28d收集实验动物的玻璃体、血清和视网膜标本,应用Westernblot法检测缓激肽的表达,视网膜标本行组织病理学检查。结果术后28d,实验组有25只眼出现不同程度的PVR表现,建模成功率为89.3%(25/28)。术后7、14、28d裂隙灯下证实实验组大鼠形成1、2、3级PVR。视网膜组织病理学检查表明视网膜组织中炎性细胞浸润及RPE细胞移行并转化为成纤维细胞,出现视网膜脱离。Westernblot分析显示在所有PVR大鼠血清、玻璃体和视网膜中均可检测到缓激肽的表达,但实验组大鼠的表达强度明显高于生理盐水组大鼠。结论玻璃体腔注射RPE细胞联合富含血小板血浆的方法可以成功建立PVR大鼠模型,KKS可能参与PvR的发生。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 视网膜色素上皮细胞 富含血小板血浆 激肽原一激肽系统
在线阅读 下载PDF
结缔组织生长因子在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达 被引量:7
18
作者 郭长梅 惠延年 +4 位作者 王雨生 阎峰 韩泉洪 崔志利 马吉献 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第2期128-131,共4页
目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表... 目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表达的增生膜和正常人眼球标本中判定CTGF阳性细胞来源。结果免疫组织化学显示PVR增生膜中阳性细胞形态多是一类胞体为长圆形或多角形,胞浆丰富的上皮样细胞。17例C2-C3级膜中12例阳性,26例D1-D3级膜中19例阳性,其染色反应为阴性"-"、弱阳性"+"、阳性"2+"和强阳性"3+"的分别有5、3、6、3例和7、5、8、6例,总阳性率分别为70.6%和73.1%。统计学分析CTGF阳性表达与膜分级问无相关性(P>0.1)。免疫荧光双标记法显示PVR增生膜中有RPE、巨噬细胞、神经胶质细胞,CTGF阳性细胞来源于RPE细胞;正常眼球RPE层不表达CTGF。结论正常眼球RPE层不表达CTGF,PVR形成过程中RPE细胞在TGF-β1等生长因子的刺激下,CTGF表达上调,表明CTGF参与了PVR增生膜的形成和发展。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 结缔组织生长因子 生膜 SABC免疫组织化学方法 免疫荧光双标记法 CTGF 玻璃体切割手术 RPE细胞 细胞来源 神经胶质细胞 TGF-β1 阳性表达 PVR 双标记技术 上皮样细胞 统计学分析 眼球标本 细胞形态
在线阅读 下载PDF
增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗 被引量:7
19
作者 焦明菲 颜华 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第4期381-384,共4页
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮(RPE)细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜。临床上... 增生性玻璃体视网膜病变(PVR)常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮(RPE)细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜。临床上治疗和预防PVR以手术为主,但效果不佳。近来有许多药物治疗PVR的研究报道,就PVR药物治疗研究进展进行综述。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病 药物治疗 视网膜脱离
在线阅读 下载PDF
苦参碱聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变的研究 被引量:2
20
作者 刘丹岩 马景学 +1 位作者 安建斌 王萌 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第11期950-954,共5页
目的评价苦参碱聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果。方法30只新西兰白兔玻璃体腔注入成纤维细胞悬液制备PVR模型。随机分为3组,玻璃体腔分别注入载药微球(含苦参碱4mg)、游离苦参碱(2mg)、生理盐水和空白聚乳酸微... 目的评价苦参碱聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果。方法30只新西兰白兔玻璃体腔注入成纤维细胞悬液制备PVR模型。随机分为3组,玻璃体腔分别注入载药微球(含苦参碱4mg)、游离苦参碱(2mg)、生理盐水和空白聚乳酸微球。玻璃体腔手术操作后第1、3、7、14、21、28、35天观察眼前节炎症反应情况、玻璃体混浊程度、玻璃体腔内微球分解过程、玻璃体内增生情况及视网膜是否脱离以及脱离的程度。结果所有动物1周内前房有轻~中度的炎症反应,1周后消失。各组均有不同比例的动物在不同时间点发展为PVRⅠ~Ⅲ级。视网膜脱离的发生率:游离药物组与对照组比较,除35d外,其余各时间点差异均有统计学意义(P<0.05);载药微球组与对照组相比,各时间点差异均有统计学意义(P<0.05);载药微球组与游离药物组比较,28d和35d时差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苦参碱聚乳酸微球兔眼玻璃体腔注射能够有效防治实验性PVR。 展开更多
关键词 苦参碱 聚乳酸 微球 增生性玻璃体视网膜病
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 10 下一页 到第
使用帮助 返回顶部