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褐藻聚合酚下调TGF-β_(1)/Smads信号通路抑制大肠癌细胞增殖与侵袭 被引量:1
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作者 李红 董玮 +1 位作者 侯杰 贺德 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期495-501,共7页
目的探讨褐藻聚合酚(PFFE-A)对大肠癌细胞增殖与侵袭的影响,以及其对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))及母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3(Smad2/3)通路的调控作用。方法细胞分组:依次以50、100、150μmol·L-1的小、中、大剂量的PFF... 目的探讨褐藻聚合酚(PFFE-A)对大肠癌细胞增殖与侵袭的影响,以及其对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))及母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3(Smad2/3)通路的调控作用。方法细胞分组:依次以50、100、150μmol·L-1的小、中、大剂量的PFFE-A干预细胞,另设立正常对照组细胞。5-乙炔基-2'脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞的增殖;Transwell小室检测细胞的侵袭能力;异种种植结肠癌裸鼠模型检测细胞的体内生长与转移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关基因的表达;Western blotting检测细胞中TGF-β_(1)、p-Smad2/3的表达水平。结果与正常对照组比较,PFFE-A小、中、大剂量组细胞的增殖率、侵袭细胞数、肿瘤瘤体质量、病灶转移比例、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)的mRNA的表达、TGF-β_(1)和p-Smad2/3的表达明显下降(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA的表达明显升高(P<0.05),具有明显的剂量依赖性(P<0.05)。结论PFFE-A能抑制肿瘤细胞的EMT过程,抑制大肠癌细胞HT29的体外增殖与侵袭能力,下调其体内生长与转移的能力,这可能是通过下调TGF-β_(1)/Smads信号实现的。 展开更多
关键词 褐藻聚合酚 大肠癌 增殖与侵袭 转化生长因子β_(1)/母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3通路
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组胺通过Hippo-YAP信号通路影响鼻咽癌细胞增殖与侵袭的机制研究 被引量:2
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作者 冼德生 曾银萍 +3 位作者 周小柳 李智群 王丽萍 羊俊维 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第17期2096-2100,2106,共6页
目的:探讨组胺对鼻咽癌细胞CNE1增殖、侵袭及线粒体膜电位的影响,及其对Hippo-YAP信号的调控作用。方法:细胞实验分为正常组、组胺低、中、高剂量组。正常组细胞不添加任何药物常规培养;组胺低、中、高剂量组细胞依次添加100、200、400... 目的:探讨组胺对鼻咽癌细胞CNE1增殖、侵袭及线粒体膜电位的影响,及其对Hippo-YAP信号的调控作用。方法:细胞实验分为正常组、组胺低、中、高剂量组。正常组细胞不添加任何药物常规培养;组胺低、中、高剂量组细胞依次添加100、200、400μmol/L的组胺处理后进行培养。CCK-8法检测各组CNE1细胞的增殖率,Transwell小室检测各组细胞的侵袭能力,JC-1染色检测各组CNE1细胞的线粒体膜电位,皮下移植瘤裸鼠模型检测各组CNE1细胞的体内生长能力,特异性PCR检测各组CNE1细胞中大肿瘤抑制基因1(LATS1)的甲基化水平,Western blot检测各组CNE1细胞YAP1、p-YAP1、LATS1表达水平。结果:与正常组相比,组胺低、中、高剂量组细胞的增殖率、侵袭细胞数、红色荧光与绿色荧光比值(线粒体膜电位)、肿瘤瘤体质量、LATS1的甲基化比例、YAP1、p-YAP1表达明显降低(均P<0.05),LATS1表达明显升高(均P<0.05),且具有明显的剂量依赖性(均P<0.05)。结论:组胺能抑制鼻咽癌CNE1细胞的体外增殖与侵袭能力,降低其线粒体膜电位,使肿瘤细胞体内生长明显受限,这可能是通过调控Hippo-YAP信号实现的。 展开更多
关键词 组胺 鼻咽癌 增殖与侵袭 线粒体膜电位 Hippo-YAP信号通路
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hepaCAM基因转染对肾癌786-0细胞增殖和侵袭活性的影响 被引量:2
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作者 荀春华 罗春丽 +3 位作者 吴小候 谢建红 杨淑哲 潘翠翠 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期841-844,共4页
目的:肝细胞粘附分子(Hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)是近年来发现的一类免疫球蛋白超家族细胞黏附分子,具有抑癌基因特性。本文研究hepaCAM基因转染对肾癌(Renal cell carcinoma,RCC)细胞786-0增殖和侵袭能力的影响。方法... 目的:肝细胞粘附分子(Hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)是近年来发现的一类免疫球蛋白超家族细胞黏附分子,具有抑癌基因特性。本文研究hepaCAM基因转染对肾癌(Renal cell carcinoma,RCC)细胞786-0增殖和侵袭能力的影响。方法:将携有hepaCAM基因的重组质粒hepaCAM-pEGFPN2转染786-0细胞(实验组)后用G418筛选形成阳性克隆并扩增培养,以转染了pEGFPN2(空载组)和未转染的786-0细胞(空白组)为对照,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测hepaCAMmRNA的表达,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测786-0细胞增殖活性,Transwell小室法检测细胞体外侵袭能力。结果:稳定转染hepaCAM后786-0细胞的hepaCAMmRNA表达水平明显上调(P<0.01),MTT显示实验组与空载组相比hep-aCAM基因抑制细胞成活率在4、5、6d分别为26.5%、38.1%、35.7%(P<0.01);侵袭实验显示细胞穿透ECM膜的数目为24.6±5.3(实验组)、35.5±6.23(空载组)和37.1±7.0(空白组),实验组细胞明显少于2对照组(P<0.01)。结论:抑癌基因hepaCAM转染能降低肾癌细胞786-0的增殖和侵袭活性。 展开更多
关键词 hepaCAM基因 转染 肾癌细胞 增殖与侵袭
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LINC01006对肾母细胞瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的作用及其机制 被引量:3
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作者 赵婷 刘安生 +1 位作者 王华 傅蔷 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1225-1235,共11页
目的探讨长链非编码RNA LINC01006对肾母细胞瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及分子机制。方法通过实时定量PCR检测肾母细胞瘤组织、细胞系中LINC01006的表达。在人肾母细胞瘤细胞中转染LINC01006的腺病毒过表达载体和siRNA,分别采用CCK-8... 目的探讨长链非编码RNA LINC01006对肾母细胞瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及分子机制。方法通过实时定量PCR检测肾母细胞瘤组织、细胞系中LINC01006的表达。在人肾母细胞瘤细胞中转染LINC01006的腺病毒过表达载体和siRNA,分别采用CCK-8、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)细胞增殖检测试剂盒、Transwell侵袭实验、流式细胞术检测细胞活力、增殖、侵袭及凋亡能力的变化。通过生物信息学分析预测LINC01006的靶基因,双荧光素酶报告基因分析验证预测结果;检测过表达和敲低LINC01006后miR-148a-3p及其靶基因中胚层同源盒基因(mesoderm homoobox2,MEOX2)表达水平的变化。随后,分别在裸鼠皮下注射转染腺病毒空载体和LINC01006过表达载体的肾母细胞瘤细胞系,建立小鼠移植瘤模型,测定移植瘤的体积及质量,以及肿瘤组织中LINC01006、miR-148a-3p、MEOX2和磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated-phosphatidylinositol-3 kinase,p-PI3K)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶,即蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-PKB/p-Akt)的表达。结果肾母细胞瘤组织和细胞系中LINC01006的表达水平显著低于对照组织和细胞(P<0.01)。LINC01006可抑制肾母细胞瘤细胞的活力(P<0.01)、体外增殖能力(P<0.01)和侵袭能力[(166.00±13.75)vs(103.00±9.24),P<0.05],促进细胞凋亡[(11.30±0.24)vs(37.25±1.57),P<0.01]。双荧光素酶报告基因实验证实LINC01006与miR-148a-3p直接结合,而MEOX2是miR-148a-3p的靶基因。过表达LINC01006抑制了miR-148a-3p的表达[(1.07±0.02)vs(0.32±0.03),P<0.01],而抑制miR-148a-3p的表达促进了MEOX2 mRNA和蛋白水平的表达(P<0.01),进而抑制了PI3K/Akt信号通路的活性(P<0.05)。与转染pcDNA-LINC01006组相比,共转染LINC01006和miR-148a-3p mimic组中MEOX2的表达下调(P<0.01),促进了PI3K/Akt信号通路的活性(P<0.01),细胞活力、增殖和侵袭能力均显著提高(P<0.01),细胞凋亡能力降低(P<0.01)。此外,过表达LINC01006抑制了裸鼠移植瘤的生长(P<0.01)。结论LINC01006可直接与miR-148a-3相互作用并下调其表达水平,从而阻断MEOX2/PI3K/Akt通路的活性,抑制肾母细胞瘤细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 肾母细胞瘤 LINC01006 miR-148a-3p MEOX2/PI3K/Akt通路 增殖与侵袭 凋亡
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CCN5在子宫内膜异位症患者组织的表达及其作用机制 被引量:2
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作者 蔡虹 刘勉 +3 位作者 林妙玲 李红 沈朗 全松 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期86-92,共7页
目的分析CCN5在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达情况,探究其对子宫内膜基质细胞(HESCs)增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集并比较卵巢子宫内膜异位症患者组织与正常对照组在位子宫内膜组织中CCN5的表达水平;利用重组腺病毒Ad-CCN5... 目的分析CCN5在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达情况,探究其对子宫内膜基质细胞(HESCs)增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集并比较卵巢子宫内膜异位症患者组织与正常对照组在位子宫内膜组织中CCN5的表达水平;利用重组腺病毒Ad-CCN5构建过表达CCN5的人子宫内膜基质细胞;采用si-RNA构建敲低CCN5的人子宫内膜基质细胞。利用CCK-8实验检测不同表达水平CCN5对HESCs细胞增殖能力的影响;划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测不同表达水平CCN5对HESCs细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot检测不同处理组HESCs中上皮-间充质转化(EMT)标记物E-cadherin、Ncadherin,snail-1和vimentin的表达水平。结果卵巢子宫内膜异位组织中CCN5的表达水平较正常对照组在位子宫内膜显著降低(P<0.01);过表达CCN5可以抑制HESCs的增殖、迁徙及侵袭能力;EMT标记物E-cadherin表达升高,N-cadherin、Snail-1和Vimentin表达降低,EMT受到显著抑制(P<0.01)。而敲低CCN5的表达可以显著增强HESCs的增殖、迁移及侵袭(P<0.01),降低E-cadherin表达,升高N-cadherin、Snail-1和Vimentin表达,促进HESCs发生EMT转化。结论 CCN5在卵巢子宫内膜异位组织中的表达水平显著降低,可能通过调控HESCs的增殖、迁移与侵袭能力及影响EMT,在卵巢子宫内膜异位症的发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 CCN5 子宫内膜基质细胞 细胞增殖、迁移与侵袭 上皮-间充质转化
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