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过表达己糖激酶2通过激活JAK/STAT途径促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭并调节肿瘤免疫微环境
被引量：
1
1
作者
庆顺杰
沈智勇
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第3期542-553,共12页
目的探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达,阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组...
目的探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达,阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组织,利用免疫组化、Western blotting和RT-qPCR实验验证HK2在结直肠癌中的表达水平。筛选出HK2表达量低的结直肠癌细胞系CT26及HCT116进行慢病毒转染过表达HK2,分为空白对照组和HK2过表达组;使用HK2抑制剂3-BP处理HK2表达量高的结直肠癌细胞系MC38及CACO_(2);使用JAK/STAT3通路抑制剂处理结直肠癌细胞HK2过表达组。采用CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell和小鼠皮下荷瘤实验探究HK2对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过Western blotting检测HK2过表达对JAK/STAT信号通路蛋白表达的影响。采用MCPcounter和Timer分析HK2表达与肿瘤免疫细胞浸润水平的相关性,TCGA、GEO数据库分析HK2表达与免疫检查点的相关性。结果癌症公共数据库显示,HK2在结直肠癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.001),并且高表达HK2的结直肠癌患者预后更差(P=0.09)。免疫组化、Western blotting和RT-qPCR结果显示结直肠癌组织的HK2表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。相较于其他结直肠癌细胞,CT26和HCT116的HK2表达水平最低(P<0.05),HK2过表达组相较于空白对照组的HK2表达水平上调(P<0.01),且过表达组细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著提高(P<0.001)。HK2被抑制后肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力明显被抑制。HK2可促进JAK/STAT信号通路中STAT3磷酸化蛋白的表达,使用JAK/STAT3通路抑制剂能够有效抑制由HK2过表达介导的肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强。Timer和MCP counter分析显示HK2表达与多种免疫细胞具有相关性,TCGA和GEO数据库分析显示HK2的表达水平与PDCD1等免疫检查点显著正相关(P<0.05)。结论HK2在结直肠癌中表达上调,可能通过激活JAKSTAT信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并调节肿瘤免疫微环境。
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关键词
结直肠癌
己糖激酶2
JAK-STAT信号通路
增殖、迁移和侵袭
免疫微环境
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题名
过表达己糖激酶2通过激活JAK/STAT途径促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭并调节肿瘤免疫微环境
被引量：
1
1
作者
庆顺杰
沈智勇
机构
南方医科大学南方医院普通外科
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第3期542-553,共12页
基金
国家自然科学基金(82073063)
广东省自然科学基金(2023A1515010980)。
文摘
目的探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达,阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组织,利用免疫组化、Western blotting和RT-qPCR实验验证HK2在结直肠癌中的表达水平。筛选出HK2表达量低的结直肠癌细胞系CT26及HCT116进行慢病毒转染过表达HK2,分为空白对照组和HK2过表达组;使用HK2抑制剂3-BP处理HK2表达量高的结直肠癌细胞系MC38及CACO_(2);使用JAK/STAT3通路抑制剂处理结直肠癌细胞HK2过表达组。采用CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell和小鼠皮下荷瘤实验探究HK2对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过Western blotting检测HK2过表达对JAK/STAT信号通路蛋白表达的影响。采用MCPcounter和Timer分析HK2表达与肿瘤免疫细胞浸润水平的相关性,TCGA、GEO数据库分析HK2表达与免疫检查点的相关性。结果癌症公共数据库显示,HK2在结直肠癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.001),并且高表达HK2的结直肠癌患者预后更差(P=0.09)。免疫组化、Western blotting和RT-qPCR结果显示结直肠癌组织的HK2表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。相较于其他结直肠癌细胞,CT26和HCT116的HK2表达水平最低(P<0.05),HK2过表达组相较于空白对照组的HK2表达水平上调(P<0.01),且过表达组细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著提高(P<0.001)。HK2被抑制后肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力明显被抑制。HK2可促进JAK/STAT信号通路中STAT3磷酸化蛋白的表达,使用JAK/STAT3通路抑制剂能够有效抑制由HK2过表达介导的肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强。Timer和MCP counter分析显示HK2表达与多种免疫细胞具有相关性,TCGA和GEO数据库分析显示HK2的表达水平与PDCD1等免疫检查点显著正相关(P<0.05)。结论HK2在结直肠癌中表达上调,可能通过激活JAKSTAT信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并调节肿瘤免疫微环境。
关键词
结直肠癌
己糖激酶2
JAK-STAT信号通路
增殖、迁移和侵袭
免疫微环境
Keywords
colorectal cancer
hexokinase 2
JAK-STAT signaling pathway
proliferation,migration and invasion
immune microenvironment
分类号
R735.34 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过表达己糖激酶2通过激活JAK/STAT途径促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭并调节肿瘤免疫微环境
庆顺杰
沈智勇
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
1
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