基质金属蛋白酶-3促进骨肉瘤MG-63细胞的增殖、侵袭及其可能的机制 被引量：2

1

作者 江摩 郑燕科 +2 位作者 余家明 徐鹏安 汤善华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期214-219,共6页

目的:研究基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)对骨肉瘤细胞增殖、侵袭的影响,并初步探讨MMP-3促进骨肉瘤侵袭和转移的机制。方法:收集2013年1月1日至2013年11月1日期间解放军第184医院骨科收治的骨肉瘤患者40例和健康... 目的:研究基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)对骨肉瘤细胞增殖、侵袭的影响,并初步探讨MMP-3促进骨肉瘤侵袭和转移的机制。方法:收集2013年1月1日至2013年11月1日期间解放军第184医院骨科收治的骨肉瘤患者40例和健康人40名的血液标本,ELISA法检测其中MMP-3含量,并采用SPSS软件分析MMP-3含量与骨肉瘤Enneking分期的相关性。RT-PCR分别检测不同骨肉瘤细胞株U2-OS、HOS-143b、MG-63中MMP-3的表达。MTT法、Transwell侵袭实验观察50、100、200 ng/ml MMP-3刺激或转入MMP-3-shRNA慢病毒(MOI=50、100、200)对MG-63细胞增殖和侵袭的影响,Western blotting方法检测MMP-3过表达或沉默对MG-63细胞中侵袭、转移相关的蛋白p-AKT、核蛋白NF-κB表达的影响。结果:骨肉瘤患者血清中MMP-3的含量高于正常人(F=186.4,P=0.000);且MMP-3含量与骨肉瘤Enneking分期成正相关(r=0.736,P=0.043)。与其他3株细胞相比,MG-63细胞株中MMP-3表达最高(t=5.12,P<0.05)。MMP-3刺激导致MG-63细胞内MMP-3过表达,p-AKT和核内NF-κB表达升高,并促进MG-63细胞的增殖和侵袭;转入MMP-3-shRNA慢病毒导致MMP-3表达沉默,p-AKT和核内NF-κB表达降低,抑制MG-63细胞的增殖和侵袭。结论:MMP-3可能通过增加AKT磷酸化水平和促进NF-κB核转位来促进骨肉瘤细胞的增殖和侵袭。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶-3 骨肉瘤 MG-63细胞 侵袭 增殖 AKT磷酸化 NF-κB核转位

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基质金属蛋白酶-9对骨肉瘤增殖、侵袭及迁移能力的影响及其临床意义 被引量：2

2

作者 胡晓波 李昕 周庚 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期279-283,共5页

目的:通过研究骨肉瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的表达情况,及沉默MMP-9后对骨肉瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,阐明MMP-9对骨肉瘤进展的影响及其临床意义。方法:通过定量PCR分别检测5例原发性骨肉... 目的:通过研究骨肉瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的表达情况,及沉默MMP-9后对骨肉瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,阐明MMP-9对骨肉瘤进展的影响及其临床意义。方法:通过定量PCR分别检测5例原发性骨肉瘤及5例正常骨组织标本中MMP家族的表达情况;通过慢病毒载体介导shRNA-MMP-9转染至骨肉瘤细胞Saos2中,将实验分为空白对照组(磷酸盐缓冲液,PBS)、阴性对照组(转染shRNA-NC序列)及转染组(转染shRNA-MMP-9序列),检测MMP-9沉默后Saos2细胞增殖、侵袭及迁移能力的变化;根据MMP-9在患者骨肉瘤标本中的表达水平,对64例随访病例分组,进行生存分析。结果:筛查MMP家族基因,检测发现骨肉瘤组织中MMP-9的表达水平明显高于正常骨组织(t=12.040,P=0.000)。骨肉瘤细胞Saos2转染shRNA-MMP-9后,转染组细胞MMP-9 mRNA及蛋白表达水平均明显下降,提示在Saos2细胞中成功沉默MMP-9。在细胞增殖、侵袭及划痕实验中,空白对照组与阴性对照组均无统计学差异,但转染组的细胞相较于阴性对照组,其增殖、侵袭及迁移能力均明显减弱(t=4.954,P=0.008;t=6.360,P=0.003;t=3.965,P=0.017)。此外,对64例随访病例进行生存分析发现,MMP-9高表达组患者的总生存率明显低于MMP-9低表达组(χ^(2)=4.169,P=0.041)。结论:骨肉瘤组织中高表达MMP-9,其与骨肉瘤的增殖、侵袭、转移密切相关,且对骨肉瘤患者的临床预后具有重要提示作用。 展开更多

关键词 骨肉瘤 基质金属蛋白酶-9 细胞增殖 侵袭转移

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人脑胶质瘤基质金属蛋白酶2、9和增殖细胞核抗原的表达 被引量：5

3

作者 刘振林 张赛 +1 位作者 张文彬 任登鹏 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期532-532,536,547,共3页

关键词 胶质瘤 基质金属蛋白酶 增殖细胞核抗原 侵袭 增殖

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胃肠道间质瘤组织中Ki-67、CyclinD1、ICAM-1、Livin及MMP-9蛋白表达与危险度分级 被引量：12

4

作者 务森 张谢夫 +1 位作者 赵春临 刘涛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第6期895-897,共3页

目的:探讨胃肠道间质瘤组织中Ki-67、细胞周期素D1(CyclinD1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、凋亡抑制蛋白(Livin)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达与Fletcher分级的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测67例胃肠道间质瘤存档蜡块标本中各... 目的:探讨胃肠道间质瘤组织中Ki-67、细胞周期素D1(CyclinD1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、凋亡抑制蛋白(Livin)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达与Fletcher分级的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测67例胃肠道间质瘤存档蜡块标本中各蛋白的表达情况,单因素和多因素分析各蛋白表达与Fletcher分级的关系。结果:单因素分析结果显示,不同危险度分组中,Ki-67、CyclinD1、Livin及MMP-9蛋白表达的差异有统计学意义(P均<0.05)。有序Logistic回归多因素分析结果显示,CyclinD1和MMP-9对Fletcher分级影响显著,是Fletcher分级的独立影响因子,CyclinD1和MMP-9的优势比分别为3.51和3.29。结论:CyclinD1、MMP-9蛋白在胃肠道间质瘤组织中的表达与Fletcher分级具有明确的相关性,可作为判定恶性程度的参照因素。 展开更多

关键词 胃肠道间质瘤 ki-67 细胞周期素D1 细胞间黏附分子 凋亡抑制蛋白 基质金属蛋白酶-9

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人脑胶质瘤MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性的探讨 被引量：4

5

作者 康春生 浦佩玉 +5 位作者 李捷 于士柱 王虎 江荣才 董伦 王广秀 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第14期820-823,共4页

目的:探讨人脑胶质瘤基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性。方法:应用MMP2、MMP9表达水平代表胶质瘤的侵袭活性,应用Ki-67标记指数代表胶质瘤的增殖活性;用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2例恶性胶质... 目的:探讨人脑胶质瘤基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性。方法:应用MMP2、MMP9表达水平代表胶质瘤的侵袭活性,应用Ki-67标记指数代表胶质瘤的增殖活性;用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2例恶性胶质瘤体外细胞系的MMP2、MMP9和Ki-67表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中MMP2、MMP9的阳性表达率和Ki-67LI均随肿瘤恶性程度增加而增加并与胶质瘤分级呈正相关;相关分析发现,MMP2、MMP9和Ki-67LI的表达两两相关。结论:增殖和侵袭在恶性胶质瘤的分子生物学演进过程中相互协同、共同促进肿瘤细胞的恶性进展。 展开更多

关键词 胶质瘤 基质金属蛋白酶ki-67增殖侵袭

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胃肠道间质瘤组织中Livin、Ki-67和MMP-9的表达及生存分析

6

作者 赵春临 陈文超 +1 位作者 张谢夫 刘涛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第6期1232-1234,共3页

目的:探讨Livin、Ki-67和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃肠道间质瘤组织中的表达及其在预后中的意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测58例胃肠道间质瘤组织中Livin、Ki-67和MMP-9的表达。采用Kaplan-Meier进行单因素生存分析。结果:肿瘤... 目的:探讨Livin、Ki-67和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃肠道间质瘤组织中的表达及其在预后中的意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测58例胃肠道间质瘤组织中Livin、Ki-67和MMP-9的表达。采用Kaplan-Meier进行单因素生存分析。结果:肿瘤大小、核分裂数、肿瘤原发部位、Livin表达、Ki-67增殖指数及MMP-9表达与患者的生存率有关(χ2分别为10.04、31.95、14.36、8.40、17.33和6.14,P均<0.05)。结论:Livin表达、Ki-67增殖指数及MMP-9表达在胃肠道间质瘤预后的估计方面具有应用价值。 展开更多

关键词 胃肠道间质瘤 LIVIN ki-67 基质金属蛋白酶-9

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G蛋白偶联受体激酶3在口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其可能的机制

7

作者 张晗 罗清琼 +1 位作者 朱丽萍 陈福祥 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期435-442,共8页

目的:探讨沉默G蛋白偶联受体激酶3(G protein-coupled receptor kinase 3,GRK3)对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:利用Oncomine数据库分析GRK3在正常口腔组织及OSC... 目的:探讨沉默G蛋白偶联受体激酶3(G protein-coupled receptor kinase 3,GRK3)对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:利用Oncomine数据库分析GRK3在正常口腔组织及OSCC组织中的表达水平。用RNA干扰技术敲降GRK3在OSCC细胞WSU-HN6和CAL27中的表达,用qPCR法验证干扰效率后,采用CCK-8法和流式细胞术分别检测敲降GRK3对OSCC细胞增殖和凋亡的影响,Transwell小室法检测对OSCC细胞迁移、侵袭能力的影响,qPCR法检测对OSCC细胞周期、上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)和基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase,MMP)相关分子mRNA水平表达的影响,WB法检测EMT及MMP相关分子的蛋白表达水平变化。结果:OSCC组织中GRK3的表达水平显著高于正常口腔组织(P<0.01)。转染si-GRK3后,OSCC细胞中GRK3 mRNA表达水平均下调70%以上。敲降GRK3可显著抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),对细胞凋亡无显著影响(P>0.05)。敲降GRK3表达后,OSCC细胞的G0/G1期比例显著增高(t=5.799,P<0.01),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Cyclin D3、周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinases 2,CDK2)和CDK4基因的m RNA表达降低(均P<0.05);EMT相关分子波形蛋白(Vimentin)、Zeb1和Slug表达降低,E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达升高(均P<0.05);MMP3和MMP9表达降低(均P<0.05),MMP2和MMP7表达无明显变化(均P>0.05)。结论:GRK3可通过调节细胞周期促进OSCC细胞的增殖能力,并通过调控EMT和MMP增强细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 G蛋白偶联受体激酶3 增殖 迁移 侵袭 上皮-间质转化 基质金属蛋白酶

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吲哚胺2,3-双加氧酶-1在宫颈癌中的表达及对增殖及侵袭的影响 被引量：3

8

作者 程媛 李小平 +2 位作者 张琪 王建六 魏丽惠 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期434-438,共5页

目的:研究吲哚胺2,3-双加氧酶-1(IDO1)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响。方法:免疫组织化学方法检测IDO1蛋白在宫颈癌组织中的原位表达;实时定量PCR检测IDO1信使RNA(mRNA)在宫颈癌细胞系中的表达水平;CCK8方法检... 目的:研究吲哚胺2,3-双加氧酶-1(IDO1)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响。方法:免疫组织化学方法检测IDO1蛋白在宫颈癌组织中的原位表达;实时定量PCR检测IDO1信使RNA(mRNA)在宫颈癌细胞系中的表达水平;CCK8方法检测IDO1小干扰RNA(siRNA)及诱导因子干扰素(IFN-γ)对宫颈癌细胞增殖的影响。Transwell检测上述两种处理因素对宫颈癌细胞侵袭的影响。Western blotting实验检测侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。结果:(1)免疫组化结果显示,IDO1蛋白定位在肿瘤细胞及间质细胞的胞浆中,其阳性表达率(83%)显著高于癌旁组织(55%),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)干扰素-γ(IFN-γ)促进HeLa和SiHa细胞IDO1 mRNA表达升高(P<0.01)。(3)siRNA敲减IDO1抑制IFN-γ介导的宫颈癌细胞增殖及侵袭,并且降低MMP9的表达水平。结论:高表达的IDO1受IFN-γ调控,促进宫颈癌细胞的增殖及侵袭。 展开更多

关键词 宫颈癌 吲哚胺2 3-双加氧酶-1 增殖 侵袭 基质金属蛋白酶9

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HMGA2、Ki-67和MMP-9在恶性星形细胞瘤中的表达及其相关性 被引量：4

9

作者 李培栋 王新军 +1 位作者 周少龙 单峤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第3期404-407,共4页

目的:探讨HMGA2、Ki-67和MMP-9在恶性星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤细胞侵袭性的关系。方法:选取2010年3月至2013年4月在我院神经外科手术切除且保存完整的原发性脑星形细胞瘤标本86例,同时选取10例正常脑组织作为对照,采用免疫组化SP... 目的:探讨HMGA2、Ki-67和MMP-9在恶性星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤细胞侵袭性的关系。方法:选取2010年3月至2013年4月在我院神经外科手术切除且保存完整的原发性脑星形细胞瘤标本86例,同时选取10例正常脑组织作为对照,采用免疫组化SP法对组织中HMGA2、Ki-67和MMP-9蛋白表达情况进行检测,利用RT-PCR定量检测HMGA2、Ki-67和MMP-9基因m RNA表达情况。结果:HMGA2、Ki-67和MMP-9蛋白均随病理级别增加阳性表达率增加,病理级别越高,阳性表达率越高,差异均具有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,HMGA2蛋白阳性表达与Ki-67和MMP-9表达均呈正相关(r1=0.397,r2=0.463,P<0.05),与星形细胞瘤病理级别呈正相关(P<0.01);HMGA2、Ki-67和MMP-9基因在正常脑组织和不同病理级别星形细胞瘤中表达水平比较差异均具有统计学意义(P<0.05),经LSD-t组间两两比较,各组之间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:MGA2、Ki-67和MMP-9基因与星形细胞瘤恶性程度和细胞侵袭力密切相关,可以作为判定患者预后的敏感指标。 展开更多

关键词 恶性星形细胞瘤 高迁移率族蛋白A2 ki-67 基质金属蛋白酶-9 相关性

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MMP9及VEGF诱导血管生成在中耳胆脂瘤增殖与侵袭中的作用 被引量：11

10

作者 洪艺云 叶胜难 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期504-509,共6页

目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)9及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导血管生成在中耳胆脂瘤增殖与侵袭中的作用。方法通过免疫组化方法检测MMP9、VEGF、增殖细胞核抗原(Ki-67)和C... 目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)9及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导血管生成在中耳胆脂瘤增殖与侵袭中的作用。方法通过免疫组化方法检测MMP9、VEGF、增殖细胞核抗原(Ki-67)和CD105在45例中耳胆脂瘤组织和10例正常外耳道皮肤中的表达。结果 (1)中耳胆脂瘤上皮下结缔组织中平均微血管密度(MVD)高于正常外耳道皮肤,差异有统计学意义(t=8.905,p<0.001);(2)随着胆脂瘤上皮下结缔组织MVD的增加,其Ki-67阳性表达率也相应地增加;(3)中耳胆脂瘤上皮中VEGF和MMP9的平均光密度值高于正常外耳道皮肤,差异有统计学意义(t=4.804,p<0.01;t=3.184,p<0.01);随着MMP9和VEGF平均光密度值增加,胆脂瘤上皮下结缔组织微血管密度(MVD)也相应地增加;(4)相关性分析显示VEGF和MMP9在诱导血管生成过程中具有协同作用(r=0.851,p=0.000)。结论 (1)中耳胆脂瘤上皮下结缔组织中存在微血管增生。(2)胆脂瘤上皮下结缔组织中微血管增生可以为胆脂瘤上皮的异常高度增殖与侵袭提供较丰富的血供和营养。(3)MMP9和VEGF在诱导胆脂瘤血管生成过程中具有协同作用。 展开更多

关键词 中耳胆脂瘤 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶9 ki-67 CD105

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川楝素通过MMP9抑制肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：4

11

作者 张晓文 张婵 +3 位作者 张迪 王祎 贠航 黄笛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期793-797,803,共6页

目的:基于网络药理学方法探讨川楝素治疗肾癌的靶点及作用机制,并通过体外内实验进行验证。方法:通过SwissTarget数据库和TargetNet数据库获取川楝素的作用靶点,GeneCards数据库获取肾癌疾病相关靶点;采用DAVID数据平台对靶点进行GO分析... 目的:基于网络药理学方法探讨川楝素治疗肾癌的靶点及作用机制,并通过体外内实验进行验证。方法:通过SwissTarget数据库和TargetNet数据库获取川楝素的作用靶点,GeneCards数据库获取肾癌疾病相关靶点;采用DAVID数据平台对靶点进行GO分析;利用基因表达汇编(GEO)数据库的组织芯片分析靶点基因在肾癌组织的表达水平;基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析靶点基因与肾癌临床表型的关系。采用CCK-8实验及异种移植实验观察川楝素对肾癌细胞体内外增殖的影响;采用Transwell侵袭和迁移实验观察川楝素对肾癌细胞侵袭和迁移的影响;构建基质金属蛋白酶9(MMP9)过表达质粒并转染人肾癌细胞系ACHN和769-P,观察上调MMP9表达对肾癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。结果:基于网络药理学分析结果,川楝素作用于肾癌的靶点包括MMP9在内共有13个靶点;TCGA数据库的临床数据表明,MMP9在肾癌组织中的表达较正常肾组织表达上调(P<0.05),且其高表达与肾癌临床分期晚、分化程度低、复发及预后差密切相关(P<0.05)。功能实验中,川楝素呈时间和剂量依赖性抑制MMP9蛋白表达(P<0.05),显著抑制肾癌细胞ACHN、769-P的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),并能明显抑制裸鼠肾癌皮下移植瘤的生长(P<0.05),使用MMP过表达质粒上调MMP9表达则明显逆转川楝素的抑癌作用(P<0.05)。结论:MMP9在肾癌中表达上调,并与肾癌的恶性临床表型和不良预后密切相关,川楝素可通过抑制MMP9抑制肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 肾癌 川楝素 基质金属蛋白酶9 网络药理学 增殖 迁移 侵袭

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GAS5对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：2

12

作者 阎亮 孙晓泽 +1 位作者 王上增 段铮 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期717-724,共8页

目的:观察生长停滞特异性转录因子5(GAS5)对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其机制。方法:在人骨肉瘤U2OS细胞和人正常成骨hFOB 1.19细胞中,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测GAS5和微小RNA (miR)-221的表达,Western blot检测基... 目的:观察生长停滞特异性转录因子5(GAS5)对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其机制。方法:在人骨肉瘤U2OS细胞和人正常成骨hFOB 1.19细胞中,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测GAS5和微小RNA (miR)-221的表达,Western blot检测基质金属蛋白酶抑制物-2 (TIMP2)蛋白的表达。转染pcDNA-GAS5重组质粒后,采用噻唑蓝(MTT)法和Trasnwell小室法检测GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,qRT-PCR检测GAS5对miR-221表达的影响。利用Starbase软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证GAS5与miR-221以及miR-221与TIMP2的靶向关系。转染miR-221模拟物和miR-221抑制剂后,观察miR-221过表达对GAS5调控的U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及miR-221对TIMP2蛋白表达的影响。结果:与正常hFOB 1.19细胞相比,U2OS细胞中GAS5和TIMP2蛋白的表达水平明显降低,而miR-221表达水平显著升高(GAS5:P=0.0001;TIMP2:P=0.0003;miR-221:P=0.0004)。GAS5过表达可抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(增殖48h:P=0.0005;增殖72h:P=0.0002;迁移:P=0.002;侵袭:P=0.001),而miR-221过表达可明显逆转GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(增殖48h:P=0.0002;增殖72h:P=0.0003;迁移:P=0.0001;侵袭:P=0.0001)。Starbase软件预测到miR-221存在能够与GAS5互补结合的位点,还存在能够与TIMP2 3′UTR互补结合的位点;双荧光素酶结果显示miR-221过表达后野生型GAS5(GAS5-WT)和野生型TIMP2 (TIMP2-WT)细胞的荧光素酶活性明显降低(P均为0.0003);同时,GAS5过表达后,U2OS细胞中miR-221表达水平明显降低(P=0.0001),反之miR-221明显升高(P=0.0001);miR-221过表达后,U2OS细胞中TIMP2蛋白的表达水平明显降低(P=0.0003),反之TIMP2蛋白的表达水平明显升高(P=0.0009)。结论:GAS5可通过靶向抑制miR-221促进TIMP2表达,进而抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 骨肉瘤 生长停滞特异性转录因子5 微小RNA-221 基质金属蛋白酶抑制物-2 增殖 迁移 侵袭

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裙带菜多糖抑制肝癌细胞增殖和迁移的机制 被引量：3

13

作者 刘伟萍 陈建芬 +2 位作者 安金琪 罗艺 刘凤斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期670-678,共9页

目的探讨裙带菜多糖(sulfated polysaccharide from Undaria pinnatifida,SPUP)对肝癌细胞增殖、迁移的影响及潜在机制。方法MTT和克隆形成实验检测SPUP对肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Hoechst 33258染色和Western blot法检测SPU... 目的探讨裙带菜多糖(sulfated polysaccharide from Undaria pinnatifida,SPUP)对肝癌细胞增殖、迁移的影响及潜在机制。方法MTT和克隆形成实验检测SPUP对肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Hoechst 33258染色和Western blot法检测SPUP干预后对HepG2、SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell和划痕法检测HepG2、SMMC-7721细胞的迁移和侵袭;免疫荧光和Western blot法检测SPUP对肝癌细胞自噬、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、MMP-9蛋白的影响。结果SPUP对HepG2、SMMC-7721细胞有短期和长期的抑制增殖作用,对正常肝细胞L-02无明显抑制作用,SPUP可促进两种肝癌细胞凋亡和自噬水平。同时,SPUP可以抑制肝癌细胞的迁移侵袭能力,降低EMT和MMPs水平。结论SPUP通过促进凋亡和自噬、抑制EMT和MMPs,进而抑制肝癌细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 裙带菜多糖 肝细胞癌 增殖 自噬 凋亡 侵袭迁移 上皮间质转化 基质金属蛋白酶

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DIM对胃癌细胞SGC-7901体外增殖与侵袭的抑制作用

14

作者 黄桃 万东 +2 位作者 何发明 张才全 赵林 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期600-603,共4页

目的探讨3,3-二吲哚基甲烷(3,3-Diindolylmethane,DIM)对胃癌细胞SGC-7901增殖和侵袭的抑制作用。方法用MTT法检测不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)DIM对胃癌细胞SGC-7901生长抑制情况;Transwell小室检测40μmol/L的DIM对胃癌SGC-790... 目的探讨3,3-二吲哚基甲烷(3,3-Diindolylmethane,DIM)对胃癌细胞SGC-7901增殖和侵袭的抑制作用。方法用MTT法检测不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)DIM对胃癌细胞SGC-7901生长抑制情况;Transwell小室检测40μmol/L的DIM对胃癌SGC-7901细胞侵袭力的影响,Western blot检测胃癌细胞中血小板源性生长因子-D(PDGF-D)和β-catenin蛋白表达的变化,ELISA法检测培养液上清中MMP-2、MMP-9的浓度。结果不同浓度的DIM对胃癌细胞SGC-7901均有抑制作用(P<0.05),随着药物浓度增加,抑制作用增强;但40μmol/L和80μmol/L差异无统计学意义(P>0.05)。40μmol/L的DIM作用24 h后胃癌细胞SGC-7901侵袭力下降75.2%(125.4±10.8 vs 31.1±4.5,P<0.05),PDGF-D和β-catenin的表达分别下降了55.8%和52.5%(P<0.05),培养液上清中的MMP-2、MMP-9的浓度明显下降(23.5±2.6 vs 13.2±1.9;30.4±2.4 vs 15.8±2.1,P<0.05)。结论 DIM对胃癌细胞的增殖和侵袭有抑制作用,其机制可能与PDGF-D、β-catenin、MMP-2、MMP-9的表达下降有关。 展开更多

关键词 3 3-二吲哚基甲烷 增殖 侵袭 血小板源性生长因子-D Β-CATENIN 基质金属蛋白酶 胃癌

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杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖和凋亡的影响 被引量：7

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作者 邢树刚 张丽红 +4 位作者 金明华 李百慧 武则馨 房波 李伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期955-961,共7页

目的:观察杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,为杨梅黄酮应用于胶质瘤的治疗提供理论依据。方法:体外培养小鼠脑胶质瘤GL261细胞,实验分为对照组和不同浓度杨梅黄酮组,应用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细... 目的:观察杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,为杨梅黄酮应用于胶质瘤的治疗提供理论依据。方法:体外培养小鼠脑胶质瘤GL261细胞,实验分为对照组和不同浓度杨梅黄酮组,应用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞周期,Hoechst 33342染色及流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞凋亡情况,应用Transwell小室检测各组GL261细胞迁移数目和进入小室下部的细胞数量,应用RT-PCR法检测杨梅黄酮处理前后GL261细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA的表达水平。结果:CCK8法检测,与对照组比较,20μmol·L^(-1)杨梅黄酮组细胞存活率明显下降(P<0.01)。细胞周期检测,与对照组比较,40μmol·L^(-1)杨梅黄酮处理组GL261细胞G1期比例升高(P<0.05),S期比例降低(P<0.05)。Hoechst 33342染色,杨梅黄酮组GL261细胞出现凋亡小体。流式细胞术AnnexinⅤ/PI荧光双染检测,与对照组比较,杨梅黄酮组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均增加(P<0.05)。Transwell小室迁移和侵袭实验,与对照组比较,5、10和20μmol·L^(-1)杨梅黄酮组发生迁移的细胞数目明显减少(P<0.05)。Transwell小室检测,与对照组比较,杨梅黄酮组进入下室的细胞数目明显减少(P<0.05),且随着杨梅黄酮浓度的增加,穿过Matrigel的细胞数目逐渐减少。与对照组比较,5和10μmol·L^(-1)杨梅黄酮组GL261细胞中MMP-2和MMP-9mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:杨梅黄酮可抑制胶质瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,并抑制其迁移及侵袭。 展开更多

关键词 胶质瘤 GL261细胞 杨梅黄酮 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 基质金属蛋白酶

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免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制研究 被引量：1

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作者 姜海波 李卫 +1 位作者 姜霞 裴永彬 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期2488-2493,共6页

目的:探讨免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法:用不同浓度FK506(0、10、50、100、200、400μg/L)处理HCT116和SW480细胞,采用MTT测定其对肿瘤细胞的增殖抑制率。将HCT116和SW480细胞分为对照组(0... 目的:探讨免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法:用不同浓度FK506(0、10、50、100、200、400μg/L)处理HCT116和SW480细胞,采用MTT测定其对肿瘤细胞的增殖抑制率。将HCT116和SW480细胞分为对照组(0μg/L FK506处理)、FK506组1(100μg/L FK506处理)和FK506组2(200μg/L FK506处理),采用流式细胞测定细胞周期,采用Transwell小室测定细胞侵袭、迁移能力,采用Western blot测定细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白水平。结果:HCT116和SW480细胞经不同浓度FK506处理后24 h,与对照组比较,FK506浓度≤50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用不明显(P>0.05),FK506浓度>50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用明显增加(P<0.05),且呈现剂量依赖性。与对照组比较,FK506组1和FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05);与FK506组1比较,FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05)。结论:免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力有抑制作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制Cyclin D1、MMP2、MMP9的表达有关。 展开更多

关键词 免疫抑制剂 FK506 结直肠癌 增殖 侵袭 迁移 细胞周期蛋白D1 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9

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M3受体亚型在NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及机制研究 被引量：1

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作者 王士奇 魏晓莉 闫海涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1661-1668,共8页

目的探讨M3R在NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及信号机制。方法 CCK-8法、划痕法和Transwell细胞侵袭实验检测M3R拮抗剂对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭的影响;钙成像观察M3R拮抗剂对卡巴胆碱诱导的内钙增加的影响;Western blot验证M3... 目的探讨M3R在NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及信号机制。方法 CCK-8法、划痕法和Transwell细胞侵袭实验检测M3R拮抗剂对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭的影响;钙成像观察M3R拮抗剂对卡巴胆碱诱导的内钙增加的影响;Western blot验证M3R拮抗剂对细胞增殖、迁移和细胞周期相关信号分子蛋白表达的影响。结果M3R拮抗剂1.25~80μmol·L^(-1)作用48 h后,能明显抑制NSCLC细胞增殖,抑制效果为R2-8018>达非那新(Darifenacin),H1299>H460;p-Akt、p-GSK3β、cyclin D1蛋白表达水平均随M3R拮抗剂作用时间延长明显下降,p21蛋白表达水平明显上调;R2-8018处理后,H1299细胞迁移和侵袭能力下降,MMP-2蛋白表达水平明显下降。结论拮抗M3R抑制Akt/GSK3β信号通路,抑制cyclin D1活性并上调p21,阻滞细胞周期进程,进而抑制细胞增殖;并通过下调MMP-2抑制H1299细胞的迁移和侵袭。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 M3受体 增殖 侵袭 迁移 基质金属蛋白酶2

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PPP5C对人肺腺癌H1299细胞迁移侵袭及肿瘤干性的影响及机制研究 被引量：1

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作者 曾莉莉 陈微微 +2 位作者 马向瑞 董洪亮 杜静 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第1期94-100,共7页

目的探讨磷酸蛋白磷酸酶催化亚基(PPP5C)对人肺腺癌H1299细胞迁移侵袭能力及肿瘤干性的影响及机制。方法构建PPP5C-pcDNA3.1过表达载体,转染PPP5C-pcDNA3.1和pcDNA3.1至H1299细胞,遗传霉素(G418)筛选H1299稳转细胞系。qRT-PCR和Western ... 目的探讨磷酸蛋白磷酸酶催化亚基(PPP5C)对人肺腺癌H1299细胞迁移侵袭能力及肿瘤干性的影响及机制。方法构建PPP5C-pcDNA3.1过表达载体,转染PPP5C-pcDNA3.1和pcDNA3.1至H1299细胞,遗传霉素(G418)筛选H1299稳转细胞系。qRT-PCR和Western blot法鉴定PPP5C mRNA和蛋白的表达水平,细胞生长曲线绘制和克隆形成实验检测细胞增殖活性;划痕和Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;诱导干细胞成球实验检测细胞干性。结果成功构建PPP5C-pcDNA3.1真核表达载体,转染H1299细胞后PPP5C的表达水平显著升高。H1299细胞过表达PPP5C后,生长曲线和克隆形成实验结果显示细胞增殖能力无变化;划痕和Transwell实验显示细胞迁移和侵袭能力显著增强,基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达升高;干细胞成球结果显示细胞干性显著增强,性别决定区Y-box 2(SOX2)的表达升高。结论人肺腺癌细胞H1299中过表达PPP5C不影响细胞增殖,但可通过调控MMP9和SOX2来增强其迁移侵袭能力及肿瘤干性。 展开更多

关键词 PPP5C 细胞增殖 迁移和侵袭 肿瘤干性 基质金属蛋白酶9 SOX2

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