目的研究AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后基本转录元件结合蛋白2(basic transcription elem ent b ind ing prote in 2,BTEB2)表达变化的影响,揭示AT2R介导抑制新生内膜形成作用的机制...目的研究AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后基本转录元件结合蛋白2(basic transcription elem ent b ind ing prote in 2,BTEB2)表达变化的影响,揭示AT2R介导抑制新生内膜形成作用的机制。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因的重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),分为正常组、未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组。于术后7、14、21 d取材,用HE染色、图像分析、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学方法检测AT2R、BTEB2 mRNA及蛋白水平在大鼠颈动脉壁中的表达及新生内膜增生变化。结果在正常组无AT2R、BTEB2 mRNA及蛋白表达;在球囊损伤的未转染组和pAd-GFP组AT2R、BTEB2mRNA及蛋白表达显著高于正常组;在pAdCMV/AT2R组,AT2R的表达水平显著高于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),大鼠颈动脉内膜/中膜面积比(I/M)显著低于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),BTEB2 mRNA及蛋白表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01)。结论AT2R基因转染能抑制新生内膜形成,能显著下调BTEB2的表达,提示BTEB2的下调表达参与了AT2R介导的抑制新生内膜形成作用的机制。展开更多
文摘目的研究AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后基本转录元件结合蛋白2(basic transcription elem ent b ind ing prote in 2,BTEB2)表达变化的影响,揭示AT2R介导抑制新生内膜形成作用的机制。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因的重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),分为正常组、未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组。于术后7、14、21 d取材,用HE染色、图像分析、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学方法检测AT2R、BTEB2 mRNA及蛋白水平在大鼠颈动脉壁中的表达及新生内膜增生变化。结果在正常组无AT2R、BTEB2 mRNA及蛋白表达;在球囊损伤的未转染组和pAd-GFP组AT2R、BTEB2mRNA及蛋白表达显著高于正常组;在pAdCMV/AT2R组,AT2R的表达水平显著高于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),大鼠颈动脉内膜/中膜面积比(I/M)显著低于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),BTEB2 mRNA及蛋白表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01)。结论AT2R基因转染能抑制新生内膜形成,能显著下调BTEB2的表达,提示BTEB2的下调表达参与了AT2R介导的抑制新生内膜形成作用的机制。
