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重组SEA基因真核表达载体的构建及诱导小鼠抗肝癌免疫的效应
被引量：
4
1
作者
杨欣伟
隋延仿
+5 位作者
李增山
曲萍
叶菁
武文
董海龙
张秀敏
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第5期443-446,共4页
目的 构建葡萄球菌肠毒素A(SEA)真核表达载体 ,并通过体内转染 ,观察其诱导抗小鼠肝癌的免疫效应。方法采用基因工程技术构建SEA基因的真核表达载体 ,使其表达SEA分子。通过阳离子脂质体介导的体内转染 ,观察其对小鼠肝癌的治疗作用。...
目的 构建葡萄球菌肠毒素A(SEA)真核表达载体 ,并通过体内转染 ,观察其诱导抗小鼠肝癌的免疫效应。方法采用基因工程技术构建SEA基因的真核表达载体 ,使其表达SEA分子。通过阳离子脂质体介导的体内转染 ,观察其对小鼠肝癌的治疗作用。用51 Cr释放法测定治疗组与对照组动物脾淋巴细胞杀伤H2 2 细胞的活性。结果成功地构建了SEA真核表达载体 pLXSN SEA ,体内转染 pLXSN SEA的荷瘤小鼠肿瘤明显缩小 ,生存期延长 ,4 10小鼠肿瘤完全消退 ,且长期无瘤生存。CTL杀伤活性实验表明 ,瘤区内转染pLXSN SEA可诱导强烈的CTL杀伤效应 ,与对照组相比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论超抗原SEA体内转染对肿瘤具有明确的治疗作用 。
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关键词
重组SEA
基因真核表达载体
肝癌
超抗原
肝癌
CTL
免疫效应
动物实验
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职称材料
人釉原蛋白编码区基因真核表达载体PsecTaq2A-AMG的构建
被引量：
2
2
作者
杨爱玲
徐琛蓉
+3 位作者
章锦才
钟良军
殷春一
赵川江
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第2期133-135,共3页
目的 构建人釉原蛋白 (AMG)编码区基因真核表达载体PsecTaq2A_AMG。方法 采用PCR技术体外扩增AMG完整分泌肽编码区。将扩增产物与PsecTaq2A分别用BamHI和XholI行双酶切 ,将获取的AMG目的基因片段连接到双酶切后的PsecTaq2A ,构建重组...
目的 构建人釉原蛋白 (AMG)编码区基因真核表达载体PsecTaq2A_AMG。方法 采用PCR技术体外扩增AMG完整分泌肽编码区。将扩增产物与PsecTaq2A分别用BamHI和XholI行双酶切 ,将获取的AMG目的基因片段连接到双酶切后的PsecTaq2A ,构建重组质粒PsecTaq2A_AMG ,并对重组质粒进行鉴定。结果 ①PCR扩增产物经 1 5 %琼脂糖凝胶电泳 ,可见大小约 5 19bp的特异性条带 ,与预期结果一致。②重组克隆PsecTaq2A_AMG酶谱分析与预期结果一致 ,序列测定结果与GenBank中的人釉原蛋白序列完全一致。结论 用此方法可成功构建AMG编码区基因真核表达载体PsecTaq2A_AMG。
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关键词
人釉原蛋白
重组质粒
编码区
基因真核表达载体
基因
治疗
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职称材料
小鼠SLC基因真核表达载体的构建及表达
被引量：
1
3
作者
侯丽
赵跃然
+4 位作者
王来城
焦玉莲
张捷
马春燕
崔彬
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
2005年第1期79-79,共1页
次级淋巴组织趋化因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC)是重要的CC趋化因子,对多种免疫细胞特别是T淋巴细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)及NK细胞具有趋化作用.研究证实,SLC通过募集T淋巴细胞、DC和NK等免疫效应细胞到肿...
次级淋巴组织趋化因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC)是重要的CC趋化因子,对多种免疫细胞特别是T淋巴细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)及NK细胞具有趋化作用.研究证实,SLC通过募集T淋巴细胞、DC和NK等免疫效应细胞到肿瘤组织、促进细胞因子的释放以增强肿瘤局部非特异性免疫以及抑制肿瘤血管生成等作用,达到其显著的抗肿瘤效果,是目前肿瘤免疫治疗的理想效应分子.为了进一步探索SLC在肿瘤基因治疗中的应用,我们构建了小鼠SLC基因的真核表达载体pVAX1-mSLC,为今后开展体内基因治疗肿瘤奠定基础.
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关键词
基因真核表达载体
SLC
次级淋巴组织趋化因子
抑制肿瘤血管生成
T淋巴细胞
小鼠
CC趋化因子
免疫效应细胞
非特异性免疫
肿瘤免疫治疗
树突状细胞
抗肿瘤效果
免疫细胞
cell
趋化作用
NK细胞
肿瘤组织
细胞因子
效应分子
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职称材料
题名
重组SEA基因真核表达载体的构建及诱导小鼠抗肝癌免疫的效应
被引量：
4
1
作者
杨欣伟
隋延仿
李增山
曲萍
叶菁
武文
董海龙
张秀敏
机构
第四军医大学病理学教研室
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第5期443-446,共4页
基金
国家自然科学基金资助
No .39770 82 7
文摘
目的 构建葡萄球菌肠毒素A(SEA)真核表达载体 ,并通过体内转染 ,观察其诱导抗小鼠肝癌的免疫效应。方法采用基因工程技术构建SEA基因的真核表达载体 ,使其表达SEA分子。通过阳离子脂质体介导的体内转染 ,观察其对小鼠肝癌的治疗作用。用51 Cr释放法测定治疗组与对照组动物脾淋巴细胞杀伤H2 2 细胞的活性。结果成功地构建了SEA真核表达载体 pLXSN SEA ,体内转染 pLXSN SEA的荷瘤小鼠肿瘤明显缩小 ,生存期延长 ,4 10小鼠肿瘤完全消退 ,且长期无瘤生存。CTL杀伤活性实验表明 ,瘤区内转染pLXSN SEA可诱导强烈的CTL杀伤效应 ,与对照组相比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论超抗原SEA体内转染对肿瘤具有明确的治疗作用 。
关键词
重组SEA
基因真核表达载体
肝癌
超抗原
肝癌
CTL
免疫效应
动物实验
Keywords
superantigen, mouse, hepatoma, CTL
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
R73－362 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
人釉原蛋白编码区基因真核表达载体PsecTaq2A-AMG的构建
被引量：
2
2
作者
杨爱玲
徐琛蓉
章锦才
钟良军
殷春一
赵川江
机构
四川大学华西口腔医学院口腔内科学教研室
广东省口腔医院口腔内科
新疆医科大学第一附属医院口腔科
出处
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第2期133-135,共3页
文摘
目的 构建人釉原蛋白 (AMG)编码区基因真核表达载体PsecTaq2A_AMG。方法 采用PCR技术体外扩增AMG完整分泌肽编码区。将扩增产物与PsecTaq2A分别用BamHI和XholI行双酶切 ,将获取的AMG目的基因片段连接到双酶切后的PsecTaq2A ,构建重组质粒PsecTaq2A_AMG ,并对重组质粒进行鉴定。结果 ①PCR扩增产物经 1 5 %琼脂糖凝胶电泳 ,可见大小约 5 19bp的特异性条带 ,与预期结果一致。②重组克隆PsecTaq2A_AMG酶谱分析与预期结果一致 ,序列测定结果与GenBank中的人釉原蛋白序列完全一致。结论 用此方法可成功构建AMG编码区基因真核表达载体PsecTaq2A_AMG。
关键词
人釉原蛋白
重组质粒
编码区
基因真核表达载体
基因
治疗
Keywords
human amelogenin
\ recombinant plasmid
\ PsecTaq2A_AMG\
分类号
R346 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
小鼠SLC基因真核表达载体的构建及表达
被引量：
1
3
作者
侯丽
赵跃然
王来城
焦玉莲
张捷
马春燕
崔彬
机构
山东大学山东省立医院科研中心
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
2005年第1期79-79,共1页
基金
国家自然科学基金项目(30371304)资助
文摘
次级淋巴组织趋化因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC)是重要的CC趋化因子,对多种免疫细胞特别是T淋巴细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)及NK细胞具有趋化作用.研究证实,SLC通过募集T淋巴细胞、DC和NK等免疫效应细胞到肿瘤组织、促进细胞因子的释放以增强肿瘤局部非特异性免疫以及抑制肿瘤血管生成等作用,达到其显著的抗肿瘤效果,是目前肿瘤免疫治疗的理想效应分子.为了进一步探索SLC在肿瘤基因治疗中的应用,我们构建了小鼠SLC基因的真核表达载体pVAX1-mSLC,为今后开展体内基因治疗肿瘤奠定基础.
关键词
基因真核表达载体
SLC
次级淋巴组织趋化因子
抑制肿瘤血管生成
T淋巴细胞
小鼠
CC趋化因子
免疫效应细胞
非特异性免疫
肿瘤免疫治疗
树突状细胞
抗肿瘤效果
免疫细胞
cell
趋化作用
NK细胞
肿瘤组织
细胞因子
效应分子
分类号
R382.31 [医药卫生—医学寄生虫学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
重组SEA基因真核表达载体的构建及诱导小鼠抗肝癌免疫的效应
杨欣伟
隋延仿
李增山
曲萍
叶菁
武文
董海龙
张秀敏
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
人釉原蛋白编码区基因真核表达载体PsecTaq2A-AMG的构建
杨爱玲
徐琛蓉
章锦才
钟良军
殷春一
赵川江
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
小鼠SLC基因真核表达载体的构建及表达
侯丽
赵跃然
王来城
焦玉莲
张捷
马春燕
崔彬
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
2005
1
在线阅读
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