目的探讨基于4因子的纤维化指数(fibrosis index based on the four factors,FIB-4)对住院心力衰竭(心衰)患者再入院和死亡的预测价值。方法选取2018年6月至12月于首都医科大学附属北京地坛医院住院并诊断为心衰的患者83例为研究对象,...目的探讨基于4因子的纤维化指数(fibrosis index based on the four factors,FIB-4)对住院心力衰竭(心衰)患者再入院和死亡的预测价值。方法选取2018年6月至12月于首都医科大学附属北京地坛医院住院并诊断为心衰的患者83例为研究对象,完善血常规、肝肾功能等检查,计算FIB-4。根据FIB-4是否>1.75将其分为高FIB-4组(FIB-4>1.75,41例)和低FIB-4组(FIB-4≤1.75,42例)。患者出院后门诊或电话随访1年。比较两组患者发生心衰相关再入院和死亡等终点事件的差异,明确FIB-4对于心衰患者1年内终点事件的预测价值。结果高FIB-4组患者年龄、出院B型利钠肽水平、总胆红素水平、直接胆红素水平、合并心房颤动、左心房内径、中重度二尖瓣反流比率均显著高于低FIB-4组(均P<0.05);高FIB-4组患者血小板显著低于低FIB-4组(P<0.05)。高FIB-4组患者1年内心衰再入院或死亡的发生率显著高于低FIB-4组(χ^2=11.682,P=0.001)。多因素Cox回归分析结果显示FIB-4>1.75是心衰患者1年内发生心衰再入院或死亡的独立预测因素(HR=2.626,95%CI:1.230~5.602,P=0.013)。结论FIB-4与心衰患者预后相关,可考虑作为住院心衰患者1年内再入院和死亡风险的预测指标。展开更多
目的:探讨转录因子腺病毒E4启动子结合蛋白(adenovirus E4 promoter-binding protein,E4BP4)通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/SMAD...目的:探讨转录因子腺病毒E4启动子结合蛋白(adenovirus E4 promoter-binding protein,E4BP4)通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/SMAD同源物3(Smad homolog 3,SMAD3)通路在调控病理性心肌纤维化的作用。方法:建立小鼠心脏纤维化模型,分别于模型组和假手术组中检测E4BP4的表达差异。分离和培养原代心脏成纤维细胞,血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激增殖活化,分别转染E4BP4过表达质粒(Ang Ⅱ+E4BP4组)、E4BP4干扰质粒(Ang Ⅱ+siE4BP4组)、Ang Ⅱ组和未经Ang Ⅱ处理的对照组。免疫荧光检测α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)荧光强度,细胞增殖检测试剂盒测定细胞活力,聚合酶链式反应检测E4BP4、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen type Ⅲ,Collagen Ⅲ)的表达,蛋白质印迹检测TGF-β1、AMPK和SMAD3的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌纤维化程度(38.46±1.21 vs. 3.39±0.39,t=-78.564,P=0.000)、E4BP4蛋白表达量(0.96±0.03 vs. 0.75±0.03,t=-11.480,P=0.000)均明显增加。体外实验发现,与Ang Ⅱ+E4BP4组比较,Ang Ⅱ+siE4BP4组在平均荧光强度(0.05±0.01 vs. 0.42±0.03,F=677.591,P=0.000)、细胞活力(91.30±2.39vs.123.74±2.60,F=132.696,P=0.000)、α-SMA(1.26±0.09vs.3.59±0.86,F=52.274,P=0.000)、Collagen Ⅰ(1.16±0.11vs.3.79±0.89,F=55.336,P=0.000)、Collagen Ⅲ(1.23±0.13 vs. 2.92±0.36,F=119.929,P=0.000)、TGF-β1(0.66±0.04 vs. 0.96±0.02,F=142.954,P=0.000)和p-SMAD3/SMAD3(0.81±0.03 vs. 1.37±0.02,F=739.609,P=0.000)的水平明显降低,而p-AMPK/AMPK的表达量在Ang Ⅱ+siE4BP4组明显高于Ang Ⅱ+E4BP4组(0.89±0.01 vs. 0.58±0.02,F=284.541,P=0.000)。结论:E4BP4是纤维化调控的关键因子,抑制其表达可通过激活AMPK进而抑制TGF-β1/SMAD3通路发挥抗纤维化作用。展开更多
目的:系统评价肝纤维化-4(Fibrosis-4)指数与心力衰竭患者预后的关系。方法:计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献数据库(CBM),检索从建库至2021年7月已发表的Fi...目的:系统评价肝纤维化-4(Fibrosis-4)指数与心力衰竭患者预后的关系。方法:计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献数据库(CBM),检索从建库至2021年7月已发表的Fibrosis-4指数与心力衰竭预后相关的队列研究。按纳入标准与排除标准提取资料,以全因死亡率及主要不良心血管事件作为结局指标,HR(95%CI)作为统计指标。纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评价文献质量,采用Revman 5.4软件对纳入文献进行Meta分析。结果:共纳入7项研究、4454例患者。Meta分析结果显示,在调整混杂因素后,Fibrosis-4指数高的心力衰竭患者全因死亡及主要不良心血管事件风险高于Fibrosis-4指数低的患者(HR=1.23,95%CI:1.11~1.36;I^(2)=68%,P<0.001)。对年龄、疾病类型、研究类型、国家进行亚组分析,结果与整体基本一致,年龄可能是异质性的主要来源。结论:Fibrosis-4指数是心力衰竭患者全因死亡及发生主要不良心血管事件的独立危险因素。展开更多
文摘目的探讨基于4因子的纤维化指数(fibrosis index based on the four factors,FIB-4)对住院心力衰竭(心衰)患者再入院和死亡的预测价值。方法选取2018年6月至12月于首都医科大学附属北京地坛医院住院并诊断为心衰的患者83例为研究对象,完善血常规、肝肾功能等检查,计算FIB-4。根据FIB-4是否>1.75将其分为高FIB-4组(FIB-4>1.75,41例)和低FIB-4组(FIB-4≤1.75,42例)。患者出院后门诊或电话随访1年。比较两组患者发生心衰相关再入院和死亡等终点事件的差异,明确FIB-4对于心衰患者1年内终点事件的预测价值。结果高FIB-4组患者年龄、出院B型利钠肽水平、总胆红素水平、直接胆红素水平、合并心房颤动、左心房内径、中重度二尖瓣反流比率均显著高于低FIB-4组(均P<0.05);高FIB-4组患者血小板显著低于低FIB-4组(P<0.05)。高FIB-4组患者1年内心衰再入院或死亡的发生率显著高于低FIB-4组(χ^2=11.682,P=0.001)。多因素Cox回归分析结果显示FIB-4>1.75是心衰患者1年内发生心衰再入院或死亡的独立预测因素(HR=2.626,95%CI:1.230~5.602,P=0.013)。结论FIB-4与心衰患者预后相关,可考虑作为住院心衰患者1年内再入院和死亡风险的预测指标。
文摘目的:探讨转录因子腺病毒E4启动子结合蛋白(adenovirus E4 promoter-binding protein,E4BP4)通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/SMAD同源物3(Smad homolog 3,SMAD3)通路在调控病理性心肌纤维化的作用。方法:建立小鼠心脏纤维化模型,分别于模型组和假手术组中检测E4BP4的表达差异。分离和培养原代心脏成纤维细胞,血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激增殖活化,分别转染E4BP4过表达质粒(Ang Ⅱ+E4BP4组)、E4BP4干扰质粒(Ang Ⅱ+siE4BP4组)、Ang Ⅱ组和未经Ang Ⅱ处理的对照组。免疫荧光检测α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)荧光强度,细胞增殖检测试剂盒测定细胞活力,聚合酶链式反应检测E4BP4、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen type Ⅲ,Collagen Ⅲ)的表达,蛋白质印迹检测TGF-β1、AMPK和SMAD3的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌纤维化程度(38.46±1.21 vs. 3.39±0.39,t=-78.564,P=0.000)、E4BP4蛋白表达量(0.96±0.03 vs. 0.75±0.03,t=-11.480,P=0.000)均明显增加。体外实验发现,与Ang Ⅱ+E4BP4组比较,Ang Ⅱ+siE4BP4组在平均荧光强度(0.05±0.01 vs. 0.42±0.03,F=677.591,P=0.000)、细胞活力(91.30±2.39vs.123.74±2.60,F=132.696,P=0.000)、α-SMA(1.26±0.09vs.3.59±0.86,F=52.274,P=0.000)、Collagen Ⅰ(1.16±0.11vs.3.79±0.89,F=55.336,P=0.000)、Collagen Ⅲ(1.23±0.13 vs. 2.92±0.36,F=119.929,P=0.000)、TGF-β1(0.66±0.04 vs. 0.96±0.02,F=142.954,P=0.000)和p-SMAD3/SMAD3(0.81±0.03 vs. 1.37±0.02,F=739.609,P=0.000)的水平明显降低,而p-AMPK/AMPK的表达量在Ang Ⅱ+siE4BP4组明显高于Ang Ⅱ+E4BP4组(0.89±0.01 vs. 0.58±0.02,F=284.541,P=0.000)。结论:E4BP4是纤维化调控的关键因子,抑制其表达可通过激活AMPK进而抑制TGF-β1/SMAD3通路发挥抗纤维化作用。
文摘目的:系统评价肝纤维化-4(Fibrosis-4)指数与心力衰竭患者预后的关系。方法:计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献数据库(CBM),检索从建库至2021年7月已发表的Fibrosis-4指数与心力衰竭预后相关的队列研究。按纳入标准与排除标准提取资料,以全因死亡率及主要不良心血管事件作为结局指标,HR(95%CI)作为统计指标。纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评价文献质量,采用Revman 5.4软件对纳入文献进行Meta分析。结果:共纳入7项研究、4454例患者。Meta分析结果显示,在调整混杂因素后,Fibrosis-4指数高的心力衰竭患者全因死亡及主要不良心血管事件风险高于Fibrosis-4指数低的患者(HR=1.23,95%CI:1.11~1.36;I^(2)=68%,P<0.001)。对年龄、疾病类型、研究类型、国家进行亚组分析,结果与整体基本一致,年龄可能是异质性的主要来源。结论:Fibrosis-4指数是心力衰竭患者全因死亡及发生主要不良心血管事件的独立危险因素。
