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围产期缺氧缺血性脑损伤中星形胶质细胞的病理生理改变 被引量：22
1
作者 熊晖 梁卫兰 吴希如 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期217-221,共5页
围产期缺氧缺血性脑损伤的研究焦点集中在神经元上 ,但是 ,星形胶质细胞也参与缺氧缺血过程并起着关键作用。星形胶质细胞在缺氧缺血损伤中的改变是中枢神经系统中最早和最显著的 ,这种参与对缺氧缺血病变以及中枢神经系统是损伤还是修... 围产期缺氧缺血性脑损伤的研究焦点集中在神经元上 ,但是 ,星形胶质细胞也参与缺氧缺血过程并起着关键作用。星形胶质细胞在缺氧缺血损伤中的改变是中枢神经系统中最早和最显著的 ,这种参与对缺氧缺血病变以及中枢神经系统是损伤还是修复这一最终发展有重要影响。目前 ,星形胶质细胞的作用越来越受到重视 ,对脑缺氧缺血过程中星形胶质细胞的病理生理变化也有了深入的研究。 展开更多
关键词 围产期缺氧缺血性脑损伤 星形胶质细胞 病理生理
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围产期缺氧缺血性脑损伤时基膜与TPA变化的相关性 被引量：2
2
作者 徐剑文 王玮 +3 位作者 康仲涵 吴翊钦 张更 赵小贞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期187-189,T031,共4页
为了探讨缺氧缺血后基膜与脑组织纤溶酶原激活剂变化的相关性。本实验通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ;实验分空白对照组、缺氧缺血 15 min组和缺氧缺血 3 0 min组。上述三组分别取额、顶叶 ,透射电镜下观察血脑屏障的变化 ,每组各... 为了探讨缺氧缺血后基膜与脑组织纤溶酶原激活剂变化的相关性。本实验通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ;实验分空白对照组、缺氧缺血 15 min组和缺氧缺血 3 0 min组。上述三组分别取额、顶叶 ,透射电镜下观察血脑屏障的变化 ,每组各取8例测试脑组织纤溶酶原激活剂的活性。结果显示 :缺氧缺血 15 min时部分星形胶质细胞足板肿胀、血管周隙扩张 ;缺氧缺血 3 0min,基膜样物质减少 ,神经元显著肿胀。缺氧缺血 15 min、3 0 min,组织纤溶酶原激活剂活性升高 ,并且随缺氧缺血时间的延长 ,组织纤溶酶原激活剂呈增高趋势 ,经 t检验 ,P<0 .0 1。以上结果表明 :缺氧缺血后脑组织纤溶酶原激活剂活性增高 ,引起毛细血管基膜降解 ,打开血脑屏障 ,导致脑水肿。 展开更多
关键词 缺氧缺血 组织纤溶酶原激活剂 基膜 围产期 小鼠 脑损伤
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热休克蛋白70与围产期缺氧缺血性脑损伤
3
作者 常燕群 周从乐 吴希如 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期267-269,共3页
围产期缺氧缺血性脑损伤是严重危害儿童健康的疾病。神经细胞代谢障碍、脑血流异常、潜在毒性产物氧自由基和兴奋性氨基酸等是造成脑损伤的主要原因。热休克蛋白７０是一类应激反应蛋白，缺氧缺血后其信息核糖核酸及蛋白在不同脑区有不... 围产期缺氧缺血性脑损伤是严重危害儿童健康的疾病。神经细胞代谢障碍、脑血流异常、潜在毒性产物氧自由基和兴奋性氨基酸等是造成脑损伤的主要原因。热休克蛋白７０是一类应激反应蛋白，缺氧缺血后其信息核糖核酸及蛋白在不同脑区有不同表达，可在一定程度上反映神经细胞的功能状态及其对缺血缺氧的耐受程度。 展开更多
关键词 热休克蛋白 围产期 脑损伤
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hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用
4
作者 胡筱霞 赛依帕 +4 位作者 陈星星 崔维静 王三萍 罗璇 吴世丽 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第2期207-213,共7页
目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6... 目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl,假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d,采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能,在评估完成后第2天处死所有小鼠,断头取脑,HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况,甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况,TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多,爬杆实验评分明显增高(P<0.05),而模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数及爬杆实验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤,皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);与模型组比较,外泌体1组、外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤明显减轻,皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与外泌体1组比较,外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤程度差异无统计学意义(P>0.05),但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论hUC-MSCs-Exos可一定程度改善HIBD小鼠的神经运动功能,促进神经元修复,抑制细胞凋亡;经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显,且给药方便快捷,利于临床推广应用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 人脐血间充质干细胞来源外泌体 神经保护 鼻内注射
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电针对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元氧化应激的影响
5
作者 曾学究 艾坤 +5 位作者 周予婧 展立芬 梁柔筠 丁强盛 张泓 易细芹 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期157-164,共8页
目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为... 目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型;HIBI+EA组进行电针治疗,30 min/d,连续干预14 d;HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测,测试各组新生大鼠学习记忆能力,尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态,DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况,Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较,HIBI组病理损伤情况严重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较,HIBI+EA组病理损伤情况减轻,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,ROS表达降低,Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较,HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力,这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 电针 氧化应激 核因子E2相关因子2 大鼠
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铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展
6
作者 张天阳 徐文秀 +2 位作者 秦昕宇 邢雪雪 毕玫荣 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期666-672,共7页
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点... 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。 展开更多
关键词 脑损伤 铁死亡 新生儿缺氧缺血性脑损伤 脂质过氧化作用 甲萘醌-4 小胶质细胞 综述
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小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展
7
作者 郭涛 左涵珺 +6 位作者 匡显锋 张树坤 陈柏霖 罗李兴 杨逍 王朝 李娟娟 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期552-558,共7页
在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义... 在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型,围绕小胶质细胞,分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面,对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞 铁死亡 信号机制 综述
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参附注射液通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 被引量：1
8
作者 张晓彤 张萌 +5 位作者 李刚 胡阳 荀雅静 丁会 沈栋林 吴铭 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期31-40,共10页
目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变... 目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变;尼氏染色观察神经元存活情况;Western blot、免疫组织化学、免疫荧光法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;试剂盒检测还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织铁含量。体外培养小鼠小胶质细胞系(BV2),分为对照(Ctrl)组、氧糖剥夺(OGD)组、铁死亡诱导(Erastin)组、铁死亡抑制(Fer-1)组、SFI组、Erastin+SFI组,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)活性氧(ROS)荧光探针检测ROS释放水平;免疫荧光染色观察细胞内GPX4、DMT1表达。结果与Sham组相比,HIBD组大鼠脑组织中出现明显的神经细胞受损,GPX4表达下降(P<0.01),DMT1表达升高(P<0.01),GSH与SOD含量下降(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量上升(P<0.05,P<0.05,P<0.01);而SFI干预后,与Sham组相比,GPX4表达升高(P<0.01),DMT1表达下降(P<0.01),GSH与SOD含量升高(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。BV2细胞实验显示:与Ctrl组相比,OGD组ROS含量明显升高且GPX4荧光强度表达明显下降、DMT1荧光强度上升(P<0.01);与OGD组相比,SFI组ROS含量降低,同时GPX4的表达升高,DMT1的表达降低(P<0.01)。结论新生HIBD大鼠海马及皮质区损伤严重,GPX4表达下降、DMT1表达升高,提示铁死亡参与新生大鼠HIBD脑损伤,而SFI通过减少铁的聚集,减少ROS的产生,对HIBD实验动物模型和BV2细胞损伤模型具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 铁死亡 氧化应激 氧糖剥夺 参附注射液 小胶质细胞
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围产期脑缺氧缺血性损伤的头颅超声诊断(综述) 被引量：7
9
作者 陈惠金 冯树模 吴圣楣 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第6期366-367,共2页
围产期窒息后对中枢神经系统所引起的损伤,除颅内出血外,另有脑缺氧缺血性损伤(Hypoxic ischemic damage,简称HID),该损伤与以后神经系统发育障碍密切相关,已成为围产医学中的一个重要课题。本文将就HID的发病机制、病理特征及超声在HI... 围产期窒息后对中枢神经系统所引起的损伤,除颅内出血外,另有脑缺氧缺血性损伤(Hypoxic ischemic damage,简称HID),该损伤与以后神经系统发育障碍密切相关,已成为围产医学中的一个重要课题。本文将就HID的发病机制、病理特征及超声在HID诊断中的应用作一综述。 展开更多
关键词 脑缺氧缺血性损伤 围产期 头颅超声诊断 发病机制
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mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤
10
作者 刘雨桐 张何 +3 位作者 蔡皓然 陈雨沐 杨海元 王盈 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第11期1483-1490,共8页
目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造... 目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造模,检测神经干细胞增殖情况;在体内实验中,对mfat-1转基因小鼠及其同窝阴性对照小鼠进行缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)造模,检测成体神经干细胞的增殖能力。结果:成功构建HIBD小鼠模型和神经干细胞体外培养体系。mfat-1转基因小鼠来源的成体神经干细胞的增殖能力较野生型小鼠来源的成体神经干细胞更强;与野生型小鼠比较,mfat-1转基因小鼠神经干细胞增殖能力显著增强且行为学改善。结论:mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复小鼠HIBD。 展开更多
关键词 mfat-1 成体神经干细胞 缺氧缺血性脑损伤 增殖
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胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障损伤的影响 被引量：2
11
作者 关君艳 王静 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第10期1027-1033,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄连苷Ⅱ中剂量组(P-Ⅱ-M)、胡黄连苷Ⅱ高剂量组(P-Ⅱ-H)、胡黄连苷Ⅱ高剂量+PKA抑制剂组(P-ⅡH+H89),每组25只,检测脑含水量;ELLISA法检测MDA、ROS含量、NADPH活性和cAMP浓度;HE染色观察大脑组织形态;EB染色检测BBB通透性;DyLight 488荧光标记检测IgG泄露情况;Western blot检测Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin及p-PKA、PKA、p-CREB、CREB蛋白表达水平。结果HIBD组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05);与HIBD组比较,P-Ⅱ-L、P-Ⅱ-M、P-Ⅱ-H组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG呈剂量依赖性降低,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平呈剂量依赖性增加(P<0.05);与P-Ⅱ-H组比较,P-Ⅱ-H+H89组脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05)。结论P-Ⅱ通过激活cAMP/PKA信号通路保护HIBD新生大鼠免受BBB损伤。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 环磷酸腺苷/蛋白激酶A 缺氧缺血性脑损伤 血脑屏障损伤
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小胶质细胞在缺氧缺血性脑损伤中的作用 被引量：1
12
作者 左涵珺 李娟娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期658-662,共5页
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血... 缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血后星形胶质细胞、小胶质细胞介导的炎症反应密切相关,而有关小胶质细胞活化后引起的其他病理生理过程研究较少,相关机制的阐述也不完善。因此,该文综述缺氧缺血性脑损伤后活化小胶质细胞介导的病理反应的研究进展,为深入研究活化小胶质细胞对HIBD的影响提供一定理论依据。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 小胶质细胞 炎症 氧化应激 焦亡 凋亡 铁死亡
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亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用 被引量：8
13
作者 姜敏 朱长连 +4 位作者 程秀永 胡生海 王小阳 王新华 徐发林 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第2期215-217,共3页
目的 :研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用。方法 :Wistar 7d龄新生大鼠 ,随机分为缺氧缺血后 2 4h亚低温干预组、48h亚低温干预组、72h亚低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假结扎组 )。亚低温组每组 1 2只动物 ,... 目的 :研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用。方法 :Wistar 7d龄新生大鼠 ,随机分为缺氧缺血后 2 4h亚低温干预组、48h亚低温干预组、72h亚低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假结扎组 )。亚低温组每组 1 2只动物 ,各取 2只作为探针动物。其余每组 1 0只动物。制造缺氧缺血性脑损伤模型 ,于亚低温干预后 35d ,用迷宫实验检测其学习和记忆能力 ,然后断头处死 ,制作脑组织病理切片 ,作微管关联蛋白 2免疫组织化学染色 ,染色结果经计算机图像分析系统处理 ,计算脑梗死面积。结果 :亚低温干预各组第 1d和第 2d迷宫实验达标所需反应次数明显少于常温恢复组 (P <0 .0 5) ,正确反应率明显高于常温恢复组 (P <0 .0 5)。随着亚低温干预持续时间的延长 ,所需反应次数逐渐减少 ,正确反应率逐渐提高。亚低温干预各组脑梗死面积比常温恢复组显著减少 (P <0 .0 5)。且随着亚低温干预持续时间的延长 ,梗死面积逐渐减少。结论 :亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有远期保护作用 ,且随着亚低温干预持续时间的延长 。 展开更多
关键词 亚低温 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤 远期保护
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早期环境刺激对缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响 被引量：6
14
作者 陆澄秋 钟乐 +2 位作者 田英 颜崇淮 沈晓明 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期372-376,共5页
目的探讨生命早期丰富环境和触摸干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠空间参考学习记忆能力及海马CA1区神经元数量的影响。方法生后7 d大鼠,建立HIBD动物模型,随机分为未干预组、丰富环境组、早期触摸组、联合干预组;另设假手术组,每组各1... 目的探讨生命早期丰富环境和触摸干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠空间参考学习记忆能力及海马CA1区神经元数量的影响。方法生后7 d大鼠,建立HIBD动物模型,随机分为未干预组、丰富环境组、早期触摸组、联合干预组;另设假手术组,每组各14只大鼠。HIBD后7 d开始给予大鼠不同干预,于生后35 d行Morris水迷宫测试;同时,采用尼氏染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元数量的变化。结果在Morris水迷宫隐蔽平台测试中,丰富环境组和联合干预组大鼠到达平台的平均潜伏期时间明显短于未干预组和早期触摸组,差异有统计学意义(P均<0.05);而早期触摸组与未干预组的差异无统计学意义。在Morris水迷宫探索测试中,丰富环境组和联合干预组大鼠在目标象限停留的百分比较未干预组显著增高,差异有统计学意义(P均<0.01),而早期触摸组和未干预组的差异无统计学意义。HIBD大鼠损伤侧海马CA1区神经元较假手术组明显减少,差异有统计学意义(P<0.001);其中联合干预组和丰富环境组大鼠损伤侧海马CA1区神经元的数目较未干预组和早期触摸组增加,差异有统计学意义(P<0.05);丰富环境组大鼠非损伤侧神经元数目增加,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生仔鼠HIBD后1周开始的丰富环境仍可促进仔鼠脑功能恢复;新生仔鼠HIBD后早期短暂的触摸并不能增加丰富环境干预的疗效。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 环境 学习记忆 神经元 大鼠
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围产期缺氧缺血性脑病影像学研究进展 被引量：5
15
作者 夏正荣 李玉华 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期989-991,共3页
新生儿缺氧缺血性脑病与围产期多因素相关,影像学检查是临床诊治及判断患儿预后不可缺少的手段。目前常用于新生儿颅内疾病诊断的影像学方法为超声、CT和MRI,方法各有长处,同时存在各自局限性。超声是围产期检查的首选方式,但对微小病... 新生儿缺氧缺血性脑病与围产期多因素相关,影像学检查是临床诊治及判断患儿预后不可缺少的手段。目前常用于新生儿颅内疾病诊断的影像学方法为超声、CT和MRI,方法各有长处,同时存在各自局限性。超声是围产期检查的首选方式,但对微小病变、蛛网膜下腔出血及硬脑膜下出血分辨率极差。CT对颅内出血诊断率最高,但有辐射。磁共振成像技术发展迅速,弥散加权成像(DWI)对梗塞敏感;弥散张量成像(DTI)能更好地显示白质改变,波谱无创,还可监测代谢状态;磁敏感加权成像(SWI)对微量出血敏感,却耗时长、噪声大。合理运用各种影像学检查,扬长避短,相互验证,指导临床及时早期干预,有助于减少永久性脑损害和神经系统后遗症的发生。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 超声 计算机体层摄影术 核磁共振 围产期
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槲皮素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期学习记忆及PARP-1/AIF信号通路的影响 被引量：12
16
作者 杨青丽 陈彦锋 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期936-941,共6页
目的观察槲皮素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期学习记忆及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)信号通路的影响。方法 56只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、槲皮素低剂量(20 mg/kg)组和槲皮素高剂量(... 目的观察槲皮素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期学习记忆及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)信号通路的影响。方法 56只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、槲皮素低剂量(20 mg/kg)组和槲皮素高剂量(40 mg/kg)组,每组14只。除假手术组外,其余各组经右颈总动脉结扎并缺氧制作HIBD模型。槲皮素组在造模后立即腹腔注射相应剂量的槲皮素,每日1次,连续7 d;假手术组和HIBD组分别在同一时间点给予等量生理盐水腹腔注射。21日龄时,各组大鼠行悬挂实验和滑棒实验检测神经功能,28日龄时各组大鼠行Morris水迷宫检测空间学习记忆能力。水迷宫实验结束后,大鼠断头取脑,苏木精-伊红(HE)染色观察海马病理学改变,Western blot法检测海马PARP-1和AIF表达情况,ELISA法检测海马Bcl-2和Bax表达情况。结果与假手术组比较,HIBD组的神经功能和学习记忆能力显著下降;而与HIBD组比较,槲皮素低、高剂量组的神经功能和空间学习记忆能力显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠海马的神经元结构完整,排列整齐紧密;HIBD组海马的神经元数量明显减少,且排列疏松;槲皮素低、高剂量组则较HIBD组神经元数量明显增多。HIBD组大鼠海马PARP-1、AIF和Bax表达高于槲皮素低、高剂量组,而槲皮素低、高剂量组高于假手术组,Bcl-2的变化则与此相反,差异均有统计学意义(P<0.05)。槲皮素低、高剂量组相比,神经功能、学习记忆能力以及PARP-1、AIF、Bcl-2和Bax的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可以改善HIBD新生大鼠的远期学习记忆能力,其机制可能通过下调PARP-1/AIF细胞凋亡信号通路,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 槲皮素 PARP-1/AIF信号通路 学习记忆 大鼠
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高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响 被引量：3
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作者 刘美娜 庄思齐 车丽洪 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期664-668,695,共6页
【目的】探讨早期和延迟高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组(n=10，假手术处理)、HIBD组(n=9)、EHBO组(n=9，HIBD模型后0.5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／... 【目的】探讨早期和延迟高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组(n=10，假手术处理)、HIBD组(n=9)、EHBO组(n=9，HIBD模型后0.5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续2次)和LHBO组(n=9，HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续5次)，以大鼠远期的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和海马形态组织学(海马锥体细胞层结构和CA1区存活神经元数)来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损，与对照组相比，水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长(56.35s与23.07s，P＜0.05)、搜索时间和搜索路程缩短(分别为29.29s与51.21s，548cm与989cm，均P＜0.05)、海马存活神经元减少(100个／mm与183个／mm，P＜0.05)；早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：39.17s与56.35s；搜索时间：36.84s与29.29s；搜索路程：686cm与548cm，P＜0.05)，并使海马存活神经元增多(131个／mm与100个／mm，P＜0.05)，延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：56.25s与56.35s；搜索时间：30.11s与29.29s；搜索路程：572cm与548cm，P＞0.05)，海马存活神经元无增多(95个／mm与100个／mm，P＞0.05)；大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关(r=-0.819，P＜0.01)。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度，并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷，延迟HBO治疗对HIBD无效。 展开更多
关键词 高压氧 缺氧缺血性脑损伤 大鼠
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缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响 被引量：2
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作者 高慧英 李善刚 +3 位作者 崔海庆 石运芝 张树鹏 李亚鲁 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期155-158,共4页
用 7日龄 Wistar大鼠制成缺氧缺血脑损伤模型 ,从生后 7d到成年分 8个时间段对突触的质量进行了长期跟踪研究。结果显示 :脑损伤后鼠的额叶皮质神经元及神经纤维的密度明显降低 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;突触的体视学参数表面积密... 用 7日龄 Wistar大鼠制成缺氧缺血脑损伤模型 ,从生后 7d到成年分 8个时间段对突触的质量进行了长期跟踪研究。结果显示 :脑损伤后鼠的额叶皮质神经元及神经纤维的密度明显降低 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;突触的体视学参数表面积密度和面数密度降低 ;突触后膜致密层变薄 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。实验结果提示 :新生鼠脑缺氧缺血损伤后额叶皮质内突触质和量的改变是影响智力发育的重要因素之一 ;同时还表明神经纤维及突触有代偿性。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 新生大鼠 发育期间 额叶皮质突触质量 体视学
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期视觉诱发电位改变的实验研究 被引量：2
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作者 薛梅 陈吉庆 +1 位作者 陈荣华 袁孝如 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期295-298,共4页
目的 :观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)发生后 0、6、12、2 4、48h闪光视觉诱发电位 (F VEP)的波形变化特征 ,探讨F VEP对HIBD的早期监测作用。方法 :检测 8只正常 7日龄新生鼠F VEP ,12 0只新生鼠随机分为 3组 :假手术组、HIBD组、... 目的 :观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)发生后 0、6、12、2 4、48h闪光视觉诱发电位 (F VEP)的波形变化特征 ,探讨F VEP对HIBD的早期监测作用。方法 :检测 8只正常 7日龄新生鼠F VEP ,12 0只新生鼠随机分为 3组 :假手术组、HIBD组、急性缺氧组各 40只 ,按动物模型建立后 0、6、12、2 4、48h分为 5个时段 ,每组各时段均为 8只 ,采用闪光刺激法检测视觉诱发电位后 ,取脑组织标本作病理切片检查。结果 :①正常 7日龄新生鼠F VEP有一波形分化良好的正相波 ,其潜伏期为 (30 .0± 1.17)ms,波幅为 (4 .0 7± 0 .35 ) μV ;假手术组潜伏期为 (30 .6 7± 1.2 3)ms,波幅为 (4 .10± 0 .42 ) μV ,两组间差异无显著性意义。②HIBD组 0、6、12、2 4、48h潜伏期延长 ,与假手术组各时段差异均有非常显著性 (P <0 .0 1) ;其波幅降低 ,在 0、6h时段与假手术组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,12、2 4、48h与假手术组间差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :①新生鼠HIBD发生时 ,F VEP迅速出现潜伏期延长、波幅降低的改变 ,假手术的实施对其波形无明显影响。②缺氧后持续异常的F VEP提示HIBD存在 ,有助于HIBD的早期监测。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 视觉诱发电位 实验研究 新生儿
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天麻素经PI3K/AKT通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应
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作者 左涵珺 段兆达 +4 位作者 王朝 郭涛 石金沙 石浩龙 李娟娟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1712-1719,共8页
目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采... 目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采用Western blotting检测HIBD后TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β1蛋白的表达;网络药理学筛选天麻素治疗HIBD的潜在作用靶点;Western blotting检测HIBD和氧糖剥夺(OGD)诱导活化的小胶质细胞中PI3K/AKT信号通路的表达;CCK8检测PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002对BV-2小胶质细胞的细胞毒性作用;RT-qPCR检测LY294002干预后天麻素对TNF-α和TGF-β1的mRNA水平的影响。结果Western blotting显示,与HIBD组相比,天麻素降低缺血侧胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白表达(P<0.05),促进IL-10和TGF-β1的蛋白表达(P<0.05);网络药理学显示,PI3K/AKT信号通路显著富集,且天麻素与PI3K之间具有较好的结合能力;Western blotting显示,与HIBD组、OGD组相比,天麻素促进PI3K和AKT的磷酸化水平(P<0.05);CCK8结果显示LY294002在0~120μmol/L浓度范围内对BV-2小胶质细胞没有细胞毒性作用;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,OGD组TNF-α的mRNA水平升高,TGF-β1的mRNA水平降低(P<0.05);天麻素干预后降低TNF-α的mRNA水平,升高TGF-β1的mRNA水平(P<0.05);LY294002处理后TNF-α的mRNA水平进一步升高,TGF-β1的mRNA水平进一步降低(P<0.05);而LY294002与天麻素联合用药后TNF-α和TGF-β1的mRNA水平无明显变化。结论天麻素能抑制HIBD后活化小胶质细胞介导的炎症反应,其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 天麻素 炎症反应 氧糖剥夺 小胶质细胞 PI3K/AKT
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