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长链非编码RNA XIST可能通过miR-22/NLRP3促进喉鳞癌细胞增殖 被引量:2
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作者 王剑 周兴玮 何娴 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期191-195,共5页
目的:探讨长链非编码RNA X染色体失活特异转录本(XIST)通过miR-22/NLRP3通路对喉鳞状细胞癌(LSCC)增殖的影响。方法:RT-PCR检测34例LSCC患者癌组织和癌旁组织中XIST的表达;CCK-8法和平板细胞克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖活性;Western b... 目的:探讨长链非编码RNA X染色体失活特异转录本(XIST)通过miR-22/NLRP3通路对喉鳞状细胞癌(LSCC)增殖的影响。方法:RT-PCR检测34例LSCC患者癌组织和癌旁组织中XIST的表达;CCK-8法和平板细胞克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖活性;Western blot检测蛋白表达水平。荧光素酶报告分析法验证XIST对miR-22/NLRP3的靶向作用。用XIST siRNA慢病毒治疗BALB/c肿瘤小鼠,观察肿瘤生长变化。结果:与癌旁组织相比,LSCC组织中XIST表达水平较高(P<0.05)。肿瘤分期越高,XIST表达水平越高(P<0.05)。下调XIST表达可抑制肿瘤细胞增殖(P<0.05)。荧光素酶报告分析结果显示,XIST可通过靶向miR-22调节NLRP3。抑制XIST后,miR-22表达水平显著上调(P<0.05),下调XIST表达或miR-22过表达可导致NLRP3表达上调(P<0.05)。用shXIST慢病毒干预LSCC小鼠后,肿瘤体积和重量明显缩小,肿瘤增殖抗原Ki-67和NLRP3表达水平降低(P<0.05)。结论:XIST过表达可通过调控miR-22/NLRP3通路促进LSCC增殖,靶向XIST可能为LSCC的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 长链非编码RNA X染色体失活特异转录本 喉鳞癌细胞癌 miR-22 NLRP3
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