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人支气管上皮细胞神经生长因子的信号传导通路
被引量：
3
1
作者
汤渝玲
胡成平
+1 位作者
冯俊涛
朱锦琪
《暨南大学学报（自然科学与医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第6期582-587,共6页
目的:研究神经生长因子(NGF)介导哮喘神经源性炎症的信号转导通路。方法:选用参与哮喘神经源性炎症的重要效应细胞-支气管气道上皮细胞株(NHBEC)作为研究对象。NHBEC于含体积分数为10%胎牛血清的达尔伯克(氏)改良伊格尔(氏)培养基(DMEM...
目的:研究神经生长因子(NGF)介导哮喘神经源性炎症的信号转导通路。方法:选用参与哮喘神经源性炎症的重要效应细胞-支气管气道上皮细胞株(NHBEC)作为研究对象。NHBEC于含体积分数为10%胎牛血清的达尔伯克(氏)改良伊格尔(氏)培养基(DMEM)中培养。实验分8组:①A组:正常对照组;②B组:NGF组;③C组:NGF+丝裂素活化蛋白激酶抑制剂(PD98059)组;④D组:PD98059组;⑤E组:NGF+佛波酯(PMA)组;⑥F组:PMA组;⑦G组:NGF+酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)组;⑧H组:AG490组。分别进行细胞干预。干预后免疫印迹法半定量测定细胞原癌基因(c-fos)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白含量。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量检测各组细胞神经激酶1受体(NK-1R)mRNA含量。并应用免疫细胞化学定性观察各组细胞表达NK-1R的情况。结果:在NGF未处理的PD98059组及AG490组c-fos蛋白水平、磷酸化的ERK1/2蛋白水平几乎检测不到;而在NGF组,经NGF作用30 min后,可见c-fos蛋白水平及磷酸化的ERK1/2蛋白水平显著增高,c-fos/3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)及p-ERK/GAPDH光密度比值分别为(0.835 4±0.101 2)及(1.318 7±0.2078),与正常对照组相比P<0.01。PD98059可明显抑制NGF诱导NHBEC表达c-fos蛋白及磷酸化的ERK1/2蛋白,c-fos/GAPDH及p-ERK/GAPDH光密度比值分别为(0.301 2±0.103 4)及(0.314 6±0.095 7),与NGF组相比P<0.01。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达c-fos及磷酸化的ERK1/2蛋白。而转录信号转导子与激活子3(Signaltransducers and activators of transcription 3,STAT3)传导途径特异性抑制剂AG490则无此作用。免疫细胞化学研究结果显示:正常对照组及PD98059组NK-1R表达呈阴性反应;NGF组及NGF+PMA组呈强阳性反应;PMA组呈阳性反应;而NGF+PD98059组呈弱阳性反应。RT-PCR结果显示:与正常对照组相比,NK-1RmRNA在NGF未处理的PD98059组表达较少;而在NGF组,经NGF作用1h后,可见NK-1RmRNA水平显著增高(光密度比值为1.068 2±0.159 7),与正常对照组(光密度比值为0.375 3±0.064 2)相比P<0.01。PD98059可抑制NGF诱导NHBEC表达NK-1R mRNA(光密度比值为0.478 7±0.098 1)。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达NK-1R mRNA。结论:NGF通过上调NHBEC NK-1R的表达,参与哮喘神经源性炎症;NGF上调NHBEC表达NK-1R可能通过激活丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路(Ras/MAPK/c-fos信号传导通路)实现的。
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关键词
神经
生长因子
哮喘神经源性炎症
丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路
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职称材料
题名
人支气管上皮细胞神经生长因子的信号传导通路
被引量：
3
1
作者
汤渝玲
胡成平
冯俊涛
朱锦琪
机构
长沙市第一医院呼吸科
中南大学湘雅医院呼吸科
出处
《暨南大学学报（自然科学与医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第6期582-587,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(30300146)
文摘
目的:研究神经生长因子(NGF)介导哮喘神经源性炎症的信号转导通路。方法:选用参与哮喘神经源性炎症的重要效应细胞-支气管气道上皮细胞株(NHBEC)作为研究对象。NHBEC于含体积分数为10%胎牛血清的达尔伯克(氏)改良伊格尔(氏)培养基(DMEM)中培养。实验分8组:①A组:正常对照组;②B组:NGF组;③C组:NGF+丝裂素活化蛋白激酶抑制剂(PD98059)组;④D组:PD98059组;⑤E组:NGF+佛波酯(PMA)组;⑥F组:PMA组;⑦G组:NGF+酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)组;⑧H组:AG490组。分别进行细胞干预。干预后免疫印迹法半定量测定细胞原癌基因(c-fos)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白含量。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量检测各组细胞神经激酶1受体(NK-1R)mRNA含量。并应用免疫细胞化学定性观察各组细胞表达NK-1R的情况。结果:在NGF未处理的PD98059组及AG490组c-fos蛋白水平、磷酸化的ERK1/2蛋白水平几乎检测不到;而在NGF组,经NGF作用30 min后,可见c-fos蛋白水平及磷酸化的ERK1/2蛋白水平显著增高,c-fos/3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)及p-ERK/GAPDH光密度比值分别为(0.835 4±0.101 2)及(1.318 7±0.2078),与正常对照组相比P<0.01。PD98059可明显抑制NGF诱导NHBEC表达c-fos蛋白及磷酸化的ERK1/2蛋白,c-fos/GAPDH及p-ERK/GAPDH光密度比值分别为(0.301 2±0.103 4)及(0.314 6±0.095 7),与NGF组相比P<0.01。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达c-fos及磷酸化的ERK1/2蛋白。而转录信号转导子与激活子3(Signaltransducers and activators of transcription 3,STAT3)传导途径特异性抑制剂AG490则无此作用。免疫细胞化学研究结果显示:正常对照组及PD98059组NK-1R表达呈阴性反应;NGF组及NGF+PMA组呈强阳性反应;PMA组呈阳性反应;而NGF+PD98059组呈弱阳性反应。RT-PCR结果显示:与正常对照组相比,NK-1RmRNA在NGF未处理的PD98059组表达较少;而在NGF组,经NGF作用1h后,可见NK-1RmRNA水平显著增高(光密度比值为1.068 2±0.159 7),与正常对照组(光密度比值为0.375 3±0.064 2)相比P<0.01。PD98059可抑制NGF诱导NHBEC表达NK-1R mRNA(光密度比值为0.478 7±0.098 1)。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达NK-1R mRNA。结论:NGF通过上调NHBEC NK-1R的表达,参与哮喘神经源性炎症;NGF上调NHBEC表达NK-1R可能通过激活丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路(Ras/MAPK/c-fos信号传导通路)实现的。
关键词
神经
生长因子
哮喘神经源性炎症
丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路
Keywords
asthma
nerve growth factor
Ras-MAPK signal conduct pathway
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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作者
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被引量
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1
人支气管上皮细胞神经生长因子的信号传导通路
汤渝玲
胡成平
冯俊涛
朱锦琪
《暨南大学学报（自然科学与医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010
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