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咳喘停袋泡颗粒抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制
被引量：
2
1
作者
邹楠婷
吴招
+6 位作者
闫晓东
张春菲
张浩洪
莫庆艳
巨鸣谦
徐金柱
万春平
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期1350-1357,共8页
目的研究咳喘停袋泡颗粒(Kechuanting,KCT)抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制。方法网络药理学分析KCT干预哮喘的潜在靶点和机制。以OVA诱导过敏性哮喘模型小鼠。组织病理染色观察肺损伤变化;ELISA和荧光定量PC...
目的研究咳喘停袋泡颗粒(Kechuanting,KCT)抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制。方法网络药理学分析KCT干预哮喘的潜在靶点和机制。以OVA诱导过敏性哮喘模型小鼠。组织病理染色观察肺损伤变化;ELISA和荧光定量PCR分别检测Th2型哮喘中关键炎症因子及其mRNA表达水平;Western blot检测MAPK通路中相关蛋白磷酸化水平;流式细胞术检测ILC2s、Th1、Th17、Th2和Treg细胞的比例。结果网络药理学鉴定出KCT治疗哮喘的227个主要活性成分和143个共同靶点,主要富集到MAPK和IL-17等信号通路。进一步验证实验显示,KCT干预明显减轻了哮喘小鼠肺部炎症损伤程度,减少B细胞数量及IL-4、TNF-α、TGF-β的产生,下调肺组织中JNK磷酸化水平以及Il-33、Bcl11b、Rorα、Tcf-7、Jun、MAPK3、MAPK14 mRNA表达。KCT干预减少了哮喘小鼠肺和脾中ILC2s和Th17数量,抑制肺中Th2细胞浸润。结论KCT对过敏性哮喘气道炎症有较好的治疗作用,其机制与抑制IL-33/ILC2s通路、致病性T细胞亚群和JNK-MAPK信号通路相关。
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关键词
咳喘停袋泡颗粒
过敏性哮
喘
气道炎症
ILC2s
TH2细胞
CD4^(+)T细胞
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职称材料
题名
咳喘停袋泡颗粒抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制
被引量：
2
1
作者
邹楠婷
吴招
闫晓东
张春菲
张浩洪
莫庆艳
巨鸣谦
徐金柱
万春平
机构
第一临床医学院和中药学院
玉溪市中医医院呼吸内科
镇雄县中医医院药剂科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期1350-1357,共8页
基金
云南省科技厅科技计划项目(No 202101AZ070001-195)
云南省科技人才和平台计划项目(No 202105AG070012)。
文摘
目的研究咳喘停袋泡颗粒(Kechuanting,KCT)抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制。方法网络药理学分析KCT干预哮喘的潜在靶点和机制。以OVA诱导过敏性哮喘模型小鼠。组织病理染色观察肺损伤变化;ELISA和荧光定量PCR分别检测Th2型哮喘中关键炎症因子及其mRNA表达水平;Western blot检测MAPK通路中相关蛋白磷酸化水平;流式细胞术检测ILC2s、Th1、Th17、Th2和Treg细胞的比例。结果网络药理学鉴定出KCT治疗哮喘的227个主要活性成分和143个共同靶点,主要富集到MAPK和IL-17等信号通路。进一步验证实验显示,KCT干预明显减轻了哮喘小鼠肺部炎症损伤程度,减少B细胞数量及IL-4、TNF-α、TGF-β的产生,下调肺组织中JNK磷酸化水平以及Il-33、Bcl11b、Rorα、Tcf-7、Jun、MAPK3、MAPK14 mRNA表达。KCT干预减少了哮喘小鼠肺和脾中ILC2s和Th17数量,抑制肺中Th2细胞浸润。结论KCT对过敏性哮喘气道炎症有较好的治疗作用,其机制与抑制IL-33/ILC2s通路、致病性T细胞亚群和JNK-MAPK信号通路相关。
关键词
咳喘停袋泡颗粒
过敏性哮
喘
气道炎症
ILC2s
TH2细胞
CD4^(+)T细胞
Keywords
Kechuanting granules
allergic asthma
airway inflammation
ILC2s
Th2 cells
CD4^(+)T cells
分类号
R-332 [医药卫生]
R285.5 [医药卫生—中药学]
R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R562.21 [医药卫生—呼吸系统]
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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1
咳喘停袋泡颗粒抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制
邹楠婷
吴招
闫晓东
张春菲
张浩洪
莫庆艳
巨鸣谦
徐金柱
万春平
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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