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低能量钕激光治疗飞行员咀嚼肌功能紊乱临床研究 被引量:4
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作者 曹一纯 常晓燕 +3 位作者 文凯新 李冬霞 刘京 栗洪师 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期367-372,共6页
目的:探讨Nd∶YAG激光低能量疗法(LLLT)治疗飞行员咀嚼肌功能紊乱的临床疗效。方法:将84例研究对象分为3组(n=28),应用Nd∶YAG激光频率分别为5、10和20 Hz治疗咀嚼肌群,每周3次,连续2周。采用TMJ紊乱指数(CMI)和表面肌电图(sEMG)比较激... 目的:探讨Nd∶YAG激光低能量疗法(LLLT)治疗飞行员咀嚼肌功能紊乱的临床疗效。方法:将84例研究对象分为3组(n=28),应用Nd∶YAG激光频率分别为5、10和20 Hz治疗咀嚼肌群,每周3次,连续2周。采用TMJ紊乱指数(CMI)和表面肌电图(sEMG)比较激光干预前、后咀嚼肌功能紊乱改善变化。结果:5、10、20 Hz组Nd∶YAG激光总有效率分别为67.86%、89.29%和75%,10和20 Hz组较5 Hz组有效率显著提高(P<0.01和P<0.05),治疗后20 Hz组颞下颌关节功能障碍指数(DI)评分降低(P<0.05),10 Hz组DI、肌肉压痛指数(PI)和CMI总分均明显下降(P<0.01)。下颌姿势位(MPP)时,10 Hz组右侧颞肌前束(RTA)和左侧咬肌(LMM)平均肌电幅值均减少明显(P<0.01),左侧颞肌前束(LTA)和右侧咬肌(RMM)亦减少(P<0.05);RTA、LTA和RMM的变化值10 Hz组均大于20 Hz组(P<0.05和P<0.01);牙尖交错位(ICP)时,10 Hz组RTA、LTA和RMM均明显增加(P<0.01),LDA亦增加(P<0.05),20 Hz组RTA和RMM增加(P<0.05),LTA、RMM和LDA的变化值10 Hz组均大于20 Hz组(P<0.01和P<0.05)。结论:频率为10 Hz的Nd∶YAG激光LLLT治疗飞行员咀嚼肌功能紊乱疗效显著。 展开更多
关键词 加速度 超重力 咀嚼肌功能紊乱 钕激光 低能量激光疗法 表面电图
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咬合创伤致兔咬肌线粒体钙离子和二、三磷酸腺苷含量的改变 被引量:6
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作者 孙淑贞 汲平 +5 位作者 来庆国 王惠 祁冬 王喜军 王梁 王明臻 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期313-316,共4页
目的 研究线粒体Ca2 + 超载及能量代谢在咬合创伤所致咀嚼肌功能紊乱中所起的作用。方法 用原子发射光谱法检测兔咬肌线粒体Ca2 + 含量 ;用高效液相色谱法检测线粒体二磷酸腺苷 (ADP)、三磷酸腺苷 (ATP)含量。结果 ① 10d组、2 0d组... 目的 研究线粒体Ca2 + 超载及能量代谢在咬合创伤所致咀嚼肌功能紊乱中所起的作用。方法 用原子发射光谱法检测兔咬肌线粒体Ca2 + 含量 ;用高效液相色谱法检测线粒体二磷酸腺苷 (ADP)、三磷酸腺苷 (ATP)含量。结果 ① 10d组、2 0d组的实验组板侧和 2 0d组的板对侧的咬肌线粒体Ca2 + 含量明显升高 (P <0 0 5 ) ;②2 0d组的实验组板侧的咬肌线粒体ATP含量低于对照组和板对侧 (P <0 0 5 )。③实验组板侧的咬肌线粒体Ca2 + 与ATP含量之间呈负相关 (r=_0 780 ,P <0 0 5 )。结论 线粒体Ca2 + 超载通过抑制ATP合成使咀嚼肌细胞出现能量代谢紊乱 ,可能是咬合创伤致咀嚼肌功能紊乱的主要作用机制。 展开更多
关键词 咬合创伤 咀嚼肌功能紊乱 钙离子 二磷酸腺苷 三磷酸腺苷
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咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制 被引量:1
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作者 曾林 刘静 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期755-760,共6页
目的探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对线粒体"钙超载"现象的调控机制。方法在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰... 目的探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对线粒体"钙超载"现象的调控机制。方法在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21 d及去除咬合干扰后3 d组,并设立对照组。应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平。结果与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P<0.05)。建模3 d组、7 d组、14 d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Na+浓度显著降低(P<0.05)。建模3 d、7 d和14 d实验组咬合干扰侧p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平持续升高(P<0.05),但其表达水平在建模21 d组下降且低于对照组水平(P<0.05),去除干扰3 d组表达水平显著下降且低于21 d组(P<0.05)。非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显著(P<0.05)。结论咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发"钙超载";线粒体Ca2+浓度升高与Ca MKⅡ磷酸化水平相关,提示其对线粒体"钙超载"具有负反馈调节作用。 展开更多
关键词 线粒体钙超载 咬合干扰 钙调蛋白激酶2 咀嚼肌功能紊乱
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