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周舟教授团队成果揭示镉暴露与糖尿病关联
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《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期143-143,共1页
2022年2月15日,浙江大学公共卫生学院周舟教授团队在《环境国际》(Environment International)杂志发表题为“Cadmium perturbed metabolomic signature in pancreatic beta cells correlates with disturbed metabolite profile in hum... 2022年2月15日,浙江大学公共卫生学院周舟教授团队在《环境国际》(Environment International)杂志发表题为“Cadmium perturbed metabolomic signature in pancreatic beta cells correlates with disturbed metabolite profile in human urine”的研究论文(DOI:10.1016/j.envint.2022.107139),首次揭示了镉诱导的代谢紊乱在胰岛β细胞功能障碍中的重要作用,强调了从人群水平控制镉暴露从而降低糖尿病发病风险的重要性。 展开更多
关键词 镉暴露 URINE 周舟 发病风险 ENV
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周舟教授团队揭示镉暴露在糖尿病发病过程中的重要作用
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《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期51-51,共1页
2021年1月25日,《国际环境》(Environment International)在线发表了周舟教授团队的最新研究成果“Cadmium exposure impairs pancreatic β-cell function and exaggerates diabetes by disrupting lipid metabolism”(https://doi.org... 2021年1月25日,《国际环境》(Environment International)在线发表了周舟教授团队的最新研究成果“Cadmium exposure impairs pancreatic β-cell function and exaggerates diabetes by disrupting lipid metabolism”(https://doi.org/10.1016/j.envint.2021.106406)。该研究首次揭示了镉暴露可以通过扰乱脂代谢平衡损伤胰岛β细胞并促进糖尿病发生,强调了从人群水平控制镉暴露从而降低糖尿病发病风险的重要性。 展开更多
关键词 镉暴露 胰岛Β细胞 周舟 发病风险 发病过程 脂代谢
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周舟教授团队研究成果揭示百草枯暴露与帕金森病发生有关
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《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期646-646,共1页
2022年9月6日,浙江大学公共卫生学院周舟教授团队在《国际环境》(Environment International)发表了题为“Paraquat exposure induces Parkinsonism by altering lipid profile and evoking neuroinflammation in the midbrain”的研究... 2022年9月6日,浙江大学公共卫生学院周舟教授团队在《国际环境》(Environment International)发表了题为“Paraquat exposure induces Parkinsonism by altering lipid profile and evoking neuroinflammation in the midbrain”的研究论文(DOI:10.1016/j.envint.2022.107512.),揭示了百草枯可通过引起中脑区脂质代谢紊乱和炎症诱导帕金森病发生,提示人群水平控制神经毒性环境污染物暴露对于降低人群患帕金森病风险的重要性。 展开更多
关键词 脂质代谢紊乱 帕金森病 百草枯 神经毒性 团队研究 周舟 环境污染物
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周舟教授团队研究成果揭示三甲基氯化锡诱导神经毒性的分子机制
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《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期239-239,共1页
2020年3月11日,周舟教授团队与第三军医大学余争平教授团队合作,在《自噬》(Autophagy)发表了题为"KIF5Adependent axonal transport deficiency disrupts autophagic flux in trimethyltin chlorideinduced neurotoxicity"... 2020年3月11日,周舟教授团队与第三军医大学余争平教授团队合作,在《自噬》(Autophagy)发表了题为"KIF5Adependent axonal transport deficiency disrupts autophagic flux in trimethyltin chlorideinduced neurotoxicity"的研究论文(https://doi. org/10. 1080/15548627. 2020. 1739444),探讨了三甲基氯化锡(TMT)作用于分子马达KIF5A以破坏细胞自噬流,进而引起神经毒性的分子机制。该研究首次发现TMT诱导神经毒性的分子机制,极大提高了人们对TMT神经毒性的认知。 展开更多
关键词 三甲基氯化锡 第三军医大学 神经毒性 分子马达 团队研究 周舟 团队合作 细胞自噬
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