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吸烟对早孕胎盘和蜕膜影响的组织学观察
被引量:
5
1
作者
张祥盛
张磊磊
+1 位作者
张燕
李冰
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第5期587-589,共3页
目的探讨孕妇吸烟对胎盘影响的组织学变化。方法标本取自妊娠早期人工流产胎盘,行常规和血管FⅧRAg免疫组化染色,观察妊娠早期胎盘组织学变化。孕妇以吸烟和不吸烟相匹配的方法分为吸烟组和不吸烟组。结果吸烟组中胎盘的炎症、绒毛间质...
目的探讨孕妇吸烟对胎盘影响的组织学变化。方法标本取自妊娠早期人工流产胎盘,行常规和血管FⅧRAg免疫组化染色,观察妊娠早期胎盘组织学变化。孕妇以吸烟和不吸烟相匹配的方法分为吸烟组和不吸烟组。结果吸烟组中胎盘的炎症、绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性。结论吸烟孕妇胎盘蜕膜炎症的发生率较高,绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性。
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关键词
胎盘/病理学
吸烟/副作用
妊娠初期
蜕膜/病理学
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职称材料
不同模式口鼻式吸烟诱导急性肺损伤的实验研究
被引量:
2
2
作者
肖卫强
周国俊
+5 位作者
许成云
徐建
黄芳芳
卢昕博
李霞
吴希美
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期522-529,共8页
目的:研究不同抽吸模式的口鼻式吸烟方式诱导大鼠急性肺损伤的效应。方法:市售焦油含量分别为1、5、11mg的卷烟按照加拿大深度抽吸模式(深度抽吸)及11mg焦油含量的卷烟按国际标准抽吸模式(国标抽吸)抽吸.并以空气为载气将卷烟烟...
目的:研究不同抽吸模式的口鼻式吸烟方式诱导大鼠急性肺损伤的效应。方法:市售焦油含量分别为1、5、11mg的卷烟按照加拿大深度抽吸模式(深度抽吸)及11mg焦油含量的卷烟按国际标准抽吸模式(国标抽吸)抽吸.并以空气为载气将卷烟烟雾载入大鼠口鼻暴露塔中;大鼠固定于固定器中,仅口鼻暴露于主流烟气中,吸烟28d后处死大鼠进行左肺肺泡灌洗,肺泡灌洗液用于炎症细胞计数和分类以及ELISA检测炎症因子IL-1β和TNF-α水平;右肺下叶进行组织病理学观察;右肺上叶冻存并用于髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧和丙二醛含量检测。结果:同等抽吸模式下,大鼠吸入卷烟的烟气质量浓度与样品卷烟盒标记的焦油等有害物质含量成正比。大鼠吸烟一周后即出现体质量下降。深度抽吸及国标抽吸11mg焦油含量的卷烟均能显著诱导大鼠肺部巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润,IL—1β和TNF-α分泌增加,以及MPO活性提高(均P〈0.05);反映肺组织氧化应激水平的GSH含量和SOD活性均显著下降(均P〈0.05),活性氧和丙二醛含量则显著上升(均P〈0.05)。深度抽吸5mg焦油含量的卷烟能显著诱导淋巴细胞和中性粒细胞浸润、IL-1β和TNF-α分泌以及肺组织MPO活性上升,同时能显著促使肺组织中GSH含量及SOD活性下降以及活性氧和丙二醛含量增加(均P〈0.05);但深度抽吸1mg焦油含量的卷烟无明显诱导炎症细胞浸润等作用。结论:口鼻式吸烟方式可以成功诱导大鼠肺损伤模型,大鼠肺部炎症细胞浸润程度、炎症因子分泌及氧化应激水平与主流烟气中有害物质含量成正比。
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关键词
吸烟/副作用
肺/损伤
烟草
疾病模型
动物
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职称材料
肺癌组织中MGMT蛋白的表达及其与吸烟的关系
被引量:
2
3
作者
杨进
陆友金
+2 位作者
张妍蓓
何凤莲
刘荣玉
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006年第6期622-625,共4页
目的检测肺癌组织中MGMT蛋白的表达,探讨其与患者吸烟及临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测62例肺癌组织、32例肺部良性病变和8例癌旁正常组织中MGMT蛋白的表达。结果MGMT蛋白在肺癌组织、肺部良性病变和癌旁正常...
目的检测肺癌组织中MGMT蛋白的表达,探讨其与患者吸烟及临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测62例肺癌组织、32例肺部良性病变和8例癌旁正常组织中MGMT蛋白的表达。结果MGMT蛋白在肺癌组织、肺部良性病变和癌旁正常肺组织中阳性表达率和表达评分分别为45·2%(28/62)、87·5%(28/32)、75%(6/8)和1·85±1·906、3·31±1·554、2·75±2·550,两项指标在3组间差异均有显著性(P值分别为0·000、0.002)。MGMT蛋白表达与患者病理类型、临床分期、年龄、性别、淋巴结转移均无相关性(P>0.05)。正常肺组织、肺部良性病变和肺癌患者中吸烟组与非吸烟组的MGMT蛋白表达评分之间差异均有显著性(P<0·05),正常肺组织和肺癌中吸烟组与非吸烟组的MGMT蛋白阳性表达率差异均有显著性(P<0·05),而肺良性病变中差异无显著性(P>0·05)。结论肺组织中MGMT蛋白的表达与吸烟相关,但与患者病理类型、临床分期、年龄、性别和淋巴结转移无相关性。
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关键词
肺肿瘤/酶学
免疫组织化学
吸烟/副作用
O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶
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职称材料
ICR小鼠吸烟诱导肺部炎症模型的建立及其特征
被引量:
5
4
作者
王秦川
陈宇
+3 位作者
汤慧芳
汤锦菲
陆建菊
陈季强
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
2008年第4期328-332,共5页
目的:观察ICR小鼠对急性吸烟暴露的敏感性,建立ICR小鼠急性吸烟引起肺损伤的模型。方法:小鼠每天被动吸烟3次,一次暴露两支,持续20min,分别急性吸烟0d、1d、3d、7d,观察小鼠肺组织的支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类计数、肺组织...
目的:观察ICR小鼠对急性吸烟暴露的敏感性,建立ICR小鼠急性吸烟引起肺损伤的模型。方法:小鼠每天被动吸烟3次,一次暴露两支,持续20min,分别急性吸烟0d、1d、3d、7d,观察小鼠肺组织的支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类计数、肺组织干湿重比,肺组织病理切片炎症情况、肺组织TNF-α含量、MMP-12含量,MPO活性,评价该品系小鼠对吸烟的耐受性与敏感性和适宜的暴露时间。结果:随着吸烟天数的增加,肺干湿重比、白细胞计数、MPO、MMP-12均呈时间依赖性上升(P<0.01),以3d为最高。TNF-α吸烟1d即明显升高,吸烟7d时仍持续高水平。结论:ICR小鼠急性吸烟3d为急性炎症的高峰,之后迁延进入慢性炎症,本品系对于吸烟暴露的耐受性与敏感性均较佳,为急性吸烟建模的良好模型。
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关键词
肺炎/病理学
吸烟/副作用
疾病模型
动物
急性肺部炎症
中性粒细胞
香烟烟雾
MMP-12
TNF—α
MPO
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职称材料
p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究
被引量:
9
5
作者
汪亚松
金永堂
+7 位作者
薛绍礼
于在诚
徐迎春
刘晓
田敏华
陶文虎
孔云明
侯勇
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006年第6期619-622,共4页
目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环...
目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料。结果肺癌组织中p16基因甲基化率44·7%,高于癌旁组织的17%(P<0·01),p16基因甲基化好发于鳞癌(P<0·05),在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0·01),且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P<0·01)。结论p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关。
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关键词
基因
p16
甲基化
吸烟/副作用
癌
非小细胞肺
肺肿瘤/病因学
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职称材料
豚鼠定量吸香烟模型及其肺气道反应
被引量:
1
6
作者
史建蓉
方理本
+1 位作者
毛小红
杨秋火
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
2003年第4期310-314,共5页
目的 :建立豚鼠定量吸香烟模型 ,同时观察定量吸烟引起的肺气道急性反应。方法 :制作双通道、单向、最小无效腔的动物定量吸烟装置 ;观察豚鼠自主呼吸时吸入 75 %浓度的香烟烟雾 10次呼吸后的肺气道阻力 (RL)和肺动态顺应性 (Cdyn)的变...
目的 :建立豚鼠定量吸香烟模型 ,同时观察定量吸烟引起的肺气道急性反应。方法 :制作双通道、单向、最小无效腔的动物定量吸烟装置 ;观察豚鼠自主呼吸时吸入 75 %浓度的香烟烟雾 10次呼吸后的肺气道阻力 (RL)和肺动态顺应性 (Cdyn)的变化 ;观察豚鼠连续吸入 6 0 ml香烟烟雾后 ,肺气道组织小血管的通透性的变化。结果 :豚鼠吸烟后 RL 迅速提高 ,峰值出现在第 9~ 11次呼吸波段 ,是吸烟前基础值的 191± 6 3% (P<0 .0 1) ;吸烟后 Cdyn迅速降低 ,谷值也在第 9~ 11次呼吸波段 ,是基础值的 6 1± 19% (P<0 .0 1) ;吸烟后豚鼠胸腔内气管段、主支气管段、近端肺内气道段和远端肺内气道段组织中的伊文思蓝渗出量与对照组相比 ,均有明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :建立了豚鼠自主呼吸定量吸香烟模型 ,可用于检测吸烟后肺气道的急性反应 ;豚鼠急性定量吸烟可引起肺气道阻力明显上升 ,肺动态顺应性明显下降 ,还可引起肺气道组织小血管通透性明显增高的反应。
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关键词
吸烟/副作用
气道阻力
毛细血管通透性
动物模型
豚鼠
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职称材料
题名
吸烟对早孕胎盘和蜕膜影响的组织学观察
被引量:
5
1
作者
张祥盛
张磊磊
张燕
李冰
机构
滨州医学院病理学教研室
滨州医学院妇产科学教研室
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第5期587-589,共3页
文摘
目的探讨孕妇吸烟对胎盘影响的组织学变化。方法标本取自妊娠早期人工流产胎盘,行常规和血管FⅧRAg免疫组化染色,观察妊娠早期胎盘组织学变化。孕妇以吸烟和不吸烟相匹配的方法分为吸烟组和不吸烟组。结果吸烟组中胎盘的炎症、绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性。结论吸烟孕妇胎盘蜕膜炎症的发生率较高,绒毛间质内造血灶、绒毛表面和间质中的合体细胞结与不吸烟组相比,差异有显著性。
关键词
胎盘/病理学
吸烟/副作用
妊娠初期
蜕膜/病理学
Keywords
placenta/pathology
smoking/adverse effects
pregnancy trimester,first
decidua/pathology
分类号
R163 [医药卫生—公共卫生与预防医学]
R714.1 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
不同模式口鼻式吸烟诱导急性肺损伤的实验研究
被引量:
2
2
作者
肖卫强
周国俊
许成云
徐建
黄芳芳
卢昕博
李霞
吴希美
机构
浙江中烟工业有限责任公司技术中心
浙江大学医学院药理学系
出处
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期522-529,共8页
基金
浙江省重大科技专项计划(2013C03050)
国家重点基础研究发展计划(973计划)(2011CB944403)
文摘
目的:研究不同抽吸模式的口鼻式吸烟方式诱导大鼠急性肺损伤的效应。方法:市售焦油含量分别为1、5、11mg的卷烟按照加拿大深度抽吸模式(深度抽吸)及11mg焦油含量的卷烟按国际标准抽吸模式(国标抽吸)抽吸.并以空气为载气将卷烟烟雾载入大鼠口鼻暴露塔中;大鼠固定于固定器中,仅口鼻暴露于主流烟气中,吸烟28d后处死大鼠进行左肺肺泡灌洗,肺泡灌洗液用于炎症细胞计数和分类以及ELISA检测炎症因子IL-1β和TNF-α水平;右肺下叶进行组织病理学观察;右肺上叶冻存并用于髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧和丙二醛含量检测。结果:同等抽吸模式下,大鼠吸入卷烟的烟气质量浓度与样品卷烟盒标记的焦油等有害物质含量成正比。大鼠吸烟一周后即出现体质量下降。深度抽吸及国标抽吸11mg焦油含量的卷烟均能显著诱导大鼠肺部巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润,IL—1β和TNF-α分泌增加,以及MPO活性提高(均P〈0.05);反映肺组织氧化应激水平的GSH含量和SOD活性均显著下降(均P〈0.05),活性氧和丙二醛含量则显著上升(均P〈0.05)。深度抽吸5mg焦油含量的卷烟能显著诱导淋巴细胞和中性粒细胞浸润、IL-1β和TNF-α分泌以及肺组织MPO活性上升,同时能显著促使肺组织中GSH含量及SOD活性下降以及活性氧和丙二醛含量增加(均P〈0.05);但深度抽吸1mg焦油含量的卷烟无明显诱导炎症细胞浸润等作用。结论:口鼻式吸烟方式可以成功诱导大鼠肺损伤模型,大鼠肺部炎症细胞浸润程度、炎症因子分泌及氧化应激水平与主流烟气中有害物质含量成正比。
关键词
吸烟/副作用
肺/损伤
烟草
疾病模型
动物
Keywords
Smoking/adverse effects
Lung/injuries
Tobacco
Disease models,animal
分类号
R56 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
肺癌组织中MGMT蛋白的表达及其与吸烟的关系
被引量:
2
3
作者
杨进
陆友金
张妍蓓
何凤莲
刘荣玉
机构
安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006年第6期622-625,共4页
文摘
目的检测肺癌组织中MGMT蛋白的表达,探讨其与患者吸烟及临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测62例肺癌组织、32例肺部良性病变和8例癌旁正常组织中MGMT蛋白的表达。结果MGMT蛋白在肺癌组织、肺部良性病变和癌旁正常肺组织中阳性表达率和表达评分分别为45·2%(28/62)、87·5%(28/32)、75%(6/8)和1·85±1·906、3·31±1·554、2·75±2·550,两项指标在3组间差异均有显著性(P值分别为0·000、0.002)。MGMT蛋白表达与患者病理类型、临床分期、年龄、性别、淋巴结转移均无相关性(P>0.05)。正常肺组织、肺部良性病变和肺癌患者中吸烟组与非吸烟组的MGMT蛋白表达评分之间差异均有显著性(P<0·05),正常肺组织和肺癌中吸烟组与非吸烟组的MGMT蛋白阳性表达率差异均有显著性(P<0·05),而肺良性病变中差异无显著性(P>0·05)。结论肺组织中MGMT蛋白的表达与吸烟相关,但与患者病理类型、临床分期、年龄、性别和淋巴结转移无相关性。
关键词
肺肿瘤/酶学
免疫组织化学
吸烟/副作用
O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶
Keywords
lung neoplasms/enzymology
immunohistochemistry
smoking/adverse effects
O^6-methylguanine-DNA methyltransferase
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R392.31 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
ICR小鼠吸烟诱导肺部炎症模型的建立及其特征
被引量:
5
4
作者
王秦川
陈宇
汤慧芳
汤锦菲
陆建菊
陈季强
机构
浙江大学医学院
出处
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
2008年第4期328-332,共5页
基金
浙江省自然科学基金重点资助项目(Z204198)
浙江省教育厅项目(20061416)
文摘
目的:观察ICR小鼠对急性吸烟暴露的敏感性,建立ICR小鼠急性吸烟引起肺损伤的模型。方法:小鼠每天被动吸烟3次,一次暴露两支,持续20min,分别急性吸烟0d、1d、3d、7d,观察小鼠肺组织的支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类计数、肺组织干湿重比,肺组织病理切片炎症情况、肺组织TNF-α含量、MMP-12含量,MPO活性,评价该品系小鼠对吸烟的耐受性与敏感性和适宜的暴露时间。结果:随着吸烟天数的增加,肺干湿重比、白细胞计数、MPO、MMP-12均呈时间依赖性上升(P<0.01),以3d为最高。TNF-α吸烟1d即明显升高,吸烟7d时仍持续高水平。结论:ICR小鼠急性吸烟3d为急性炎症的高峰,之后迁延进入慢性炎症,本品系对于吸烟暴露的耐受性与敏感性均较佳,为急性吸烟建模的良好模型。
关键词
肺炎/病理学
吸烟/副作用
疾病模型
动物
急性肺部炎症
中性粒细胞
香烟烟雾
MMP-12
TNF—α
MPO
Keywords
Pneumonia/pathol
Smoking/adv eff
Disease models, animal
Acute lunginflammation
Neutrophils
Cigarette smoke
MMP-12
TNF-α
MPO
分类号
R-332 [医药卫生]
R563.1 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究
被引量:
9
5
作者
汪亚松
金永堂
薛绍礼
于在诚
徐迎春
刘晓
田敏华
陶文虎
孔云明
侯勇
机构
安徽医科大学公共卫生学院
安徽医科大学第一附属医院胸外科
安徽医科大学第三附属医院体检中心
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006年第6期619-622,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:30471427)
文摘
目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料。结果肺癌组织中p16基因甲基化率44·7%,高于癌旁组织的17%(P<0·01),p16基因甲基化好发于鳞癌(P<0·05),在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0·01),且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P<0·01)。结论p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关。
关键词
基因
p16
甲基化
吸烟/副作用
癌
非小细胞肺
肺肿瘤/病因学
Keywords
genes, p16
methylation
smoking/adverse effects
carcinoma, non-small cell lung
lung neoplasms/etiology
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R394.2 [医药卫生—医学遗传学]
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职称材料
题名
豚鼠定量吸香烟模型及其肺气道反应
被引量:
1
6
作者
史建蓉
方理本
毛小红
杨秋火
机构
浙江大学医学院国家食品药品监督管理局浙江呼吸药物研究实验室
出处
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
2003年第4期310-314,共5页
基金
浙江省自然科学基金资助项目 (3910 4 2 )
文摘
目的 :建立豚鼠定量吸香烟模型 ,同时观察定量吸烟引起的肺气道急性反应。方法 :制作双通道、单向、最小无效腔的动物定量吸烟装置 ;观察豚鼠自主呼吸时吸入 75 %浓度的香烟烟雾 10次呼吸后的肺气道阻力 (RL)和肺动态顺应性 (Cdyn)的变化 ;观察豚鼠连续吸入 6 0 ml香烟烟雾后 ,肺气道组织小血管的通透性的变化。结果 :豚鼠吸烟后 RL 迅速提高 ,峰值出现在第 9~ 11次呼吸波段 ,是吸烟前基础值的 191± 6 3% (P<0 .0 1) ;吸烟后 Cdyn迅速降低 ,谷值也在第 9~ 11次呼吸波段 ,是基础值的 6 1± 19% (P<0 .0 1) ;吸烟后豚鼠胸腔内气管段、主支气管段、近端肺内气道段和远端肺内气道段组织中的伊文思蓝渗出量与对照组相比 ,均有明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :建立了豚鼠自主呼吸定量吸香烟模型 ,可用于检测吸烟后肺气道的急性反应 ;豚鼠急性定量吸烟可引起肺气道阻力明显上升 ,肺动态顺应性明显下降 ,还可引起肺气道组织小血管通透性明显增高的反应。
关键词
吸烟/副作用
气道阻力
毛细血管通透性
动物模型
豚鼠
Keywords
Smoking
Airway resistance
Capillary permeability
Animal model
Guinea pigs
分类号
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
吸烟对早孕胎盘和蜕膜影响的组织学观察
张祥盛
张磊磊
张燕
李冰
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
5
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职称材料
2
不同模式口鼻式吸烟诱导急性肺损伤的实验研究
肖卫强
周国俊
许成云
徐建
黄芳芳
卢昕博
李霞
吴希美
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
在线阅读
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职称材料
3
肺癌组织中MGMT蛋白的表达及其与吸烟的关系
杨进
陆友金
张妍蓓
何凤莲
刘荣玉
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006
2
在线阅读
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职称材料
4
ICR小鼠吸烟诱导肺部炎症模型的建立及其特征
王秦川
陈宇
汤慧芳
汤锦菲
陆建菊
陈季强
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
2008
5
在线阅读
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职称材料
5
p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究
汪亚松
金永堂
薛绍礼
于在诚
徐迎春
刘晓
田敏华
陶文虎
孔云明
侯勇
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006
9
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职称材料
6
豚鼠定量吸香烟模型及其肺气道反应
史建蓉
方理本
毛小红
杨秋火
《浙江大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
2003
1
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职称材料
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