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非小细胞肺癌组织中SETDB1、KDM1A、CMTM6表达水平及临床意义
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作者 卢晨 宁光耀 +4 位作者 司盼盼 刘文健 张春盛 张仁泉 赵元 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第9期939-944,共6页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1(SETDB1)、赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(KDM1A)、趋化因子样因子样MARVEL跨膜结构域含蛋白6(CMTM6)表达与临床病理特征及与预后的关系。方法选择2021年8月... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1(SETDB1)、赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(KDM1A)、趋化因子样因子样MARVEL跨膜结构域含蛋白6(CMTM6)表达与临床病理特征及与预后的关系。方法选择2021年8月至2022年8月安徽医科大学第一附属医院胸外科收治的102例NSCLC患者。收集癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织SETDB1、KDM1A、CMTM6的表达;根据预后情况将患者分为生存组(n=78)和死亡组(n=24),多因素Cox回归分析影响NSCLC患者发生死亡的影响因素,ROC分析SETDB1、KDM1A、CMTM6对NSCLC的诊断价值,Kaplan-Meier法分析SETDB1、KDM1A、CMTM6表达与患者预后的关系。结果NSCLC癌组织SETDB1、KDM1A、CMTM6阳性表达率较癌旁组织均升高(P<0.05);与组织中高分化、TNM分期Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移的患者比较,组织低分化、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移的患者癌组织中SETDB1、KDM1A、CMTM6阳性表达率均升高(P<0.05);SETDB1、KDM1A、CMTM6三者联合对NSCLC有较高的诊断价值。SETDB1、KDM1A、CMTM6是NSCLC患者发生死亡的危险因素(P<0.05)。SETDB1阳性表达患者生存率低于SETDB1阴性表达患者(P=0.025),KDM1A阳性表达患者生存率低于KDM1A阴性表达患者(P=0.044),CMTM6阳性表达患者生存率低于CMTM6阴性表达患者(P=0.008)。结论NSCLC患者癌组织中SETDB1、KDM1A、CMTM6阳性表达率升高,三者的表达水平与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移以及生存率有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 set结构域分支型组蛋白甲基转移1 临床病理特征 特异性组蛋白去甲基1 趋化因子样因子样MARVEL跨膜结构域蛋白6 预后
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SET7对Ang Ⅱ介导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制 被引量:1
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作者 马会军 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期135-141,共7页
目的:沉默含SET结构域赖氨酸甲基转移酶7(SET domain containing lysine methyltransferase 7,SET7)基因可改善缺血再灌注介导的心肌组织损伤,但是SET7对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)介导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响... 目的:沉默含SET结构域赖氨酸甲基转移酶7(SET domain containing lysine methyltransferase 7,SET7)基因可改善缺血再灌注介导的心肌组织损伤,但是SET7对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)介导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响尚不明确。本研究旨在探讨SET7对心肌成纤维细胞增殖以及胶原合成的影响及其可能机制。方法:分离心肌成纤维细胞,采用免疫荧光法鉴定心肌成纤维细胞。将心肌成纤维细胞随机分为4组:对照组,正常培养细胞;Ang Ⅱ组,给予100 nmol/L Ang Ⅱ处理细胞24 h;siCtrl组,细胞转染siCtrl后给予100 nmol/L的Ang Ⅱ处理24 h;siSET7组,细胞转染siSET7后给予100 nmol/L的Ang Ⅱ处理24 h。采用CCK-8法和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖情况;real-time PCR检测SET7、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA的表达;蛋白质印迹法检测SET7、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、音猬因子(sonic hedgehog,Shh)、跨膜蛋白patched1(Ptch1)、胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)和α-SMA蛋白质的表达。结果:在荧光显微镜下可见vimentin染色呈阳性,心肌成纤维细胞状态良好。与对照组比较,Ang Ⅱ组SET7 mRNA和蛋白质表达水平均显著上调,细胞增殖率和EdU荧光强度显著增加,collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和α-SMA mRNA和蛋白质表达水平显著上调(均P<0.05);与siCtrl组比较,siSET7组SET7 mRNA表达水平显著下调,细胞增殖率和EdU荧光强度显著下降,collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和α-SMA mRNA和蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。结论:沉默SET7基因可抑制Ang Ⅱ介导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,Shh信号通路可能参与这一过程。 展开更多
关键词 含set结构域赖氨酸甲基转移酶7 心肌成纤维细胞 细胞增殖 sonic hedgehog信号通路
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