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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量：8
1
作者 张新杰 刘建坤 +3 位作者 高冬梅 张怡梅 朱铁年 赵瑞景 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1807-1811,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常对照(NC)组和高脂饮食(HFD)组。喂养8周后高脂饮食组大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg),以随机血糖≥16... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常对照(NC)组和高脂饮食(HFD)组。喂养8周后高脂饮食组大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg),以随机血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠造模成功。将成模大鼠随机分为2组:糖尿病模型(DM)组和PDTC(50 mg.kg-1.d-1,ip)治疗组。治疗1周后断头处死大鼠,留取各组血浆、尿液及肾脏标本。测定各组血糖、尿微量白蛋白/肌酐比值、肾皮质组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;经HE及Masson染色观察大鼠肾小球形态学变化;透射电镜观察肾脏微血管超微结构改变;免疫组化观察肾脏组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:PDTC治疗组血糖和尿微量白蛋白/肌酐比值较DM组明显降低(P<0.01)。DM组肾皮质组织中MDA含量明显高于NC组,GSH-Px和SOD的活性明显低于NC组(P<0.05)。HE及Masson染色显示,DM组肾小球体积增大,肾小管扩张,系膜区扩张,Masson染色阳性物质增多,提示肾小球毛细血管基底膜增厚;PDTC治疗组病理改变较DM组明显改善。电镜超微结构显示,DM组基底膜高度增厚,厚度不均,有断裂层,足突融合;PDTC治疗组基底膜轻度增厚,足突轻度融合。免疫组化显示,DM组iNOS和NT表达量较NC组明显增多(P<0.05);PDTC治疗组iNOS和NT表达量较DM组明显减少(P<0.05)。结论:PDTC不仅具有降低血糖作用,而且可通过减少iN-OS和NT表达改善糖尿病肾脏损害。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 氧化性应激 一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝糖原合成的影响 被引量：5
2
作者 张利众 赵瑞景 +2 位作者 刘建坤 高书涛 朱铁年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2442-2446,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组:糖尿病模型组、PDTC治疗组和胰岛素治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素(1 U/kg)1次。治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平的变化。结果:糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高(P<0.01);肝糖原含量明显减少(P<0.01);肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低(P<0.01)。与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加(P<0.01);血糖均明显降低(P<0.01);肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加(P<0.01)。结论:PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 糖尿病 肝糖原 糖原合成酶激酶-3Β 蛋白激酶B
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用 被引量：3
3
作者 朱铁年 刘建坤 +3 位作者 刘桂红 张玉娜 张利众 赵瑞景 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1149-1153,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠。检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01)。糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻。糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少。结论:高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能。PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 氧化性应激 一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
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抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对哮喘小鼠模型的作用研究 被引量：2
4
作者 皮卫峰 郭雪君 徐向晖 《实用医学杂志》 CAS 2007年第21期3329-3330,共2页
目的:通过使用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阻断核因子-!B(NF-κB)的激活以观察PDTC在哮喘小鼠发病中的作用。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组和PDTC组,采用卵清蛋白(OVA)致敏OVA激发的方法制备小鼠哮喘模型。PDTC组于OV... 目的:通过使用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阻断核因子-!B(NF-κB)的激活以观察PDTC在哮喘小鼠发病中的作用。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组和PDTC组,采用卵清蛋白(OVA)致敏OVA激发的方法制备小鼠哮喘模型。PDTC组于OVA激发前腹腔注射NF-κB的特异性抑制剂PDTC(100mg/kg)。采用免疫组织化学方法检测两组小鼠肺组织P50蛋白的表达,肺组织病理切片观察两组小鼠炎症细胞浸润情况。结果:对照组P50蛋白的表达明显高于PDTC组[(30.3±3.2)%vs(14.7±2.6)%,P<0.01],小鼠肺组织病理结果显示PDTC组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润较对照组明显减轻。结论:PDTC作为特异性的NF-κB抑制剂,可以显著减轻哮喘小鼠的肺部炎症细胞浸润。但是,抗氧化剂应用于临床哮喘的治疗还需要进一步的研究以寻找副反应小的药物。 展开更多
关键词 哮喘 抗氧化剂 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 小鼠
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯预防大鼠脑血管痉挛的实验研究 被引量：1
5
作者 崔岗 周岱 +3 位作者 王中 蒋栋毅 卞杰勇 朱昀 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期298-299,U009,共3页
目的　探讨核转录因子κB(NF κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠脑血管痉挛预防作用。方法　应用NF κB活性抑制剂PDTC行脑池内注射 ,对 12只蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的大鼠进行处理 ,同时 ,以相同数... 目的　探讨核转录因子κB(NF κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠脑血管痉挛预防作用。方法　应用NF κB活性抑制剂PDTC行脑池内注射 ,对 12只蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的大鼠进行处理 ,同时 ,以相同数量的正常大鼠、单纯SAH大鼠和用PBS缓冲液替代PDTC进行处理的大鼠作为对照。结果　PDTC能明显抑制SAH后第 3天大鼠基底动脉血管痉挛的程度 ,其血管腔周径为正常时的 81 3 %± 10 9% ,与注血前相比 ,大鼠的脑血流下降了 10 %± 11% ;而未经处理和用PBS缓冲液对照处理的大鼠基底动脉管腔周径分别为正常时的 49 7%± 7 5 %和 48 6%± 7 8% ,其脑血流分别下降了 3 7%± 9%和3 8%± 11%。进一步检测基底动脉壁细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达发现 ,PDTC可直接抑制ICAM 1在血管壁的表达。结论　血管的炎症反应是参与SAH后CVS形成和发展的重要因素 ,抑制NF κB的活化代表了一种新的治疗急性炎症的模式 。 展开更多
关键词 脑血管痉挛 细胞间粘附分子-1 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯和IL-18对大鼠肾小球系膜细胞分泌Ⅳ型胶原蛋白和TNF-α mRNA的影响
6
作者 王庆祝 张贺 +3 位作者 秦贵军 岳欣阁 余勤 董义光 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第3期588-590,共3页
目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组,B组为加入25μg/LIL-18组,C组为加入50μg/LIL-18组,... 目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组,B组为加入25μg/LIL-18组,C组为加入50μg/LIL-18组,D、E、F组分别在A、B、C组基础上加入PDTC(100μmol/L),均在高糖环境下培养48h。采用ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN),RT-PCR检测MCTNF-α mRNA的表达。结果:高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促进MC分泌CO-Ⅳ和LN,表达TNF-α mRNA(P<0.05),随IL-18浓度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及表达TNF-α mRNA有升高趋势(P<0.05)。PDTC能抑制MC分泌CO-Ⅳ和LN及表达TNF-αmRNA。结论:IL-18可能通过NF-κB激活途径影响MC分泌CO-Ⅳ、LN和TNF-α mRNA的表达而参与糖尿病肾病的发生、发展。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 白细胞介素-18 系膜细胞 细胞外基质 肿瘤坏死因子-α 大鼠
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体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响 被引量：3
7
作者 方华 李昌熙 +2 位作者 王泉云 刘进 左云霞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1387-1390,共4页
目的观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响。方法12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30m... 目的观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响。方法12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断主动脉60min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD)。于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO)。结果与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P<0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P<0.01),MSD和MDA含量均升高(P<0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P>0.05)。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P<0.01),MSD和MDA含量均显著低于C组(P<0.01)。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P<0.01)。结论CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫氨基甲酸酯 线粒体 心肌 体外循环
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吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响 被引量：4
8
作者 方华 李昌熙 +2 位作者 王泉云 刘进 左云霞 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第2期193-197,共5页
目的:探讨体外循环(CPB)中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化,并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)进行干预治疗。方法:将12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC 30 mg/k... 目的:探讨体外循环(CPB)中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化,并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)进行干预治疗。方法:将12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC 30 mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60 min及开放主动脉60 min时,取心肌进行三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量和线粒体肿胀度(MSD)检测。于CPB前和开放主动脉30 min及开放主动脉60 min时测定血液动力学指标。结果:P组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-PX含量均显著高于C组(P<0.01),而MDA和MSD均显著低于C组(P<0.01)。P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时血液动力学指标恢复迅速(P<0.01)。结论:PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力,改善心肌能量代谢。 展开更多
关键词 吡咯烷类/治疗应用 吡咯烷二硫氨基甲酸酯 抗氧化作用 心肌保护 体外循环
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二硫代氨基甲酸吡咯烷在重症胰腺炎肺损伤中的作用 被引量：4
9
作者 栾正刚 张成 +2 位作者 龙锦 傅庆国 郭仁宣 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期304-306,共3页
目的 :观察二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)对重症胰腺炎 (SAP)大鼠肺损伤的作用并探讨其机制。方法 :Wistar大鼠 4 0只 ,逆行胆胰管注射 5 %牛磺胆酸钠制备SAP模型。观察血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2 )、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性... 目的 :观察二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)对重症胰腺炎 (SAP)大鼠肺损伤的作用并探讨其机制。方法 :Wistar大鼠 4 0只 ,逆行胆胰管注射 5 %牛磺胆酸钠制备SAP模型。观察血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2 )、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量 ;胰腺和肺组织病理变化及核因子 κB(NF κB)和诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)在肺组织中的表达。结果 :PDTC组较SAP组血清淀粉酶显著下降 ,PaO2 明显升高 ,胰腺、肺组织病理损伤减轻 ,BALF白蛋白含量 [PDTC组 (17.2 8± 2 .5 5 )mg/ml,(16 .5 3± 3.0 8)mg/ml;SAP组 (2 3.5 6± 0 .94 )mg/ml]和MPO活性 [PDTC组 (9.18± 1.70 )U/ g ,(8.6 9± 2 .0 6 )U/ g ;SAP组 (13.2 9± 3.36 )U/g]明显下降 ,同时肺组织NF κB和iNOS表达下调 ,P均 <0 .0 5。结论 :PDTC对SAP大鼠肺损伤有一定的治疗作用 ,其机制与其抑制NF κB活化、抑制中性粒细胞等多种炎性细胞的活化和调控iNOS基因的表达进而抑制一氧化氮的过量生成有关。 展开更多
关键词 重症胰腺炎 肺损伤 二硫代氨基甲酸吡咯烷
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制NF-κB活化对HL-60细胞的化疗增敏作用 被引量：5
10
作者 曹文静 张瑶珍 +2 位作者 张东华 李登举 唐锦治 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1787-1790,共4页
目的:探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响。方法:采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验(EMSA)观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联... 目的:探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响。方法:采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验(EMSA)观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合作用于HL-60细胞后NF-κB的活化反应;运用流式细胞术和MTT试验比较NF-κB活化及活化抑制对HL-60细胞凋亡及化疗敏感性的影响。结果:EMSA试验表明,柔红霉素(DNR)和足叶乙甙(VP-16)均呈剂量依赖性诱导NF-κB活化;RelA亚基位于细胞核进一步证实了NF-κB活化。PDTC呈剂量依赖性抑制诱导性NF-κB活化,当其浓度达到100μmol/L时,NF-κB活化被完全抑制。比较PDTC干预前后细胞的凋亡反应,发现2.5mg/L、5mg/L、10mg/LVP-16诱导的细胞凋亡指数分别由(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%增至(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%),且PDTC显著增强DNR及VP-16对HL-60细胞的生长抑制率(P<0.01)。结论:反应性氧中间产物介导化疗诱导性NF-κB活化,抗氧化抑制NF-κB活化可以增进HL-60细胞凋亡及化疗敏感性。 展开更多
关键词 NF-ΚB HL-60细胞 细胞凋亡 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
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二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠免疫性肝损伤的抑制作用 被引量：3
11
作者 王华 吕金伟 +5 位作者 宁萑 张程 李祥云 赵磊 陈远华 徐德祥 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期369-374,共6页
目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对免疫性肝损伤的抑制作用及其机制。方法设正常对照、脂多糖(LPS)、卡介苗(BCG)、BCG+LPS、PDTC和BCG+PDTC+LPS组。除正常对照、LPS和PDTC组外,其余各组小鼠经尾静脉注射BCG(每只2.5mg)。10d后,LPS... 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对免疫性肝损伤的抑制作用及其机制。方法设正常对照、脂多糖(LPS)、卡介苗(BCG)、BCG+LPS、PDTC和BCG+PDTC+LPS组。除正常对照、LPS和PDTC组外,其余各组小鼠经尾静脉注射BCG(每只2.5mg)。10d后,LPS和BCG+LPS组分别给予LPS(0.2mg·kg-1,ip),PDTC和BCG+PDTC+LPS组在给予LPS前24和2h分别给予PDTC(100mg·kg-1,ip),对照组给予等体积生理盐水。每组15只小鼠用于观察LPS处理后72h的死亡率;每组6只小鼠于LPS处理后1.5h处死,取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,用凝胶电泳迁移率分析法测定肝脏核因子κB(NF-κB)结合活性;每组12只小鼠于LPS处理后6h取血,处死,留取肝脏,测定血清谷丙转氨酶(GPT)活性、一氧化氮(NO)水平和肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备肝组织切片进行HE染色,观察组织病理变化。结果与正常对照组比较,BCG和LPS组小鼠肝脏炎症细胞明显增加,血清GPT活性升高,肝脏GSH含量显著下降,肝脏TNF-α与IL-1β mRNA表达增强,各组均未见小鼠死亡;PDTC组除血清GPT活性升高外,上述其他指标均未发生明显改变。与BCG和LPS组比较,BCG+LPS组血清GPT活性进一步升高,并伴有大面积肝脏坏死和大量炎症细胞浸润,肝脏NF-κB结合活性显著升高,TNF-α和IL-1β表达进一步增强,GSH水平下降,血清NO水平增加,小鼠死亡率40%。与BCG+LPS组比较,PDTC预处理明显抑制BCG+LPS引起的肝脏NF-κB活性、TNF-α及IL-1β mRNA表达增强,升高肝脏GSH含量,降低血清GPT活性和NO水平,减轻BCG+LPS引起的肝脏炎症和坏死,未见小鼠死亡。结论PDTC可抑制BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其抗炎和抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 二硫代氨基甲酸吡咯烷 脂多糖 卡介苗 免疫性肝损伤 炎症
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二硫代氨基甲酸吡咯烷在铜绿假单胞菌肺炎中的抗炎作用 被引量：4
12
作者 柴文戍 范锦秀 +1 位作者 齐志敏 陈佰义 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期206-210,共5页
目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）在大鼠铜绿假单胞菌（PA）肺炎中的抗炎作用。方法54只sD大鼠建立急性PA肺炎模型，按随机法分为对照组、PA组和PDTC组，每组18只。模型制作前60min，大鼠腹腔分别注射生理盐水（对照组及PA组）和P... 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）在大鼠铜绿假单胞菌（PA）肺炎中的抗炎作用。方法54只sD大鼠建立急性PA肺炎模型，按随机法分为对照组、PA组和PDTC组，每组18只。模型制作前60min，大鼠腹腔分别注射生理盐水（对照组及PA组）和PDTC（PDTC组），每组按PA刺激后不同时间又分为3、9、24h亚组，每亚组6只大鼠。观察大鼠临床表现及肺组织湿／干比（W／D）；病理组织切片观察大鼠肺组织形态学改变，行半定量中性粒细胞（PMN）计数；免疫组织化学染色检测肺组织NF-KB p65表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液中IL-8含量。结果PA组大鼠肺组织明显水肿，大量炎性细胞浸润，PDTC组较PA组明显减轻；免疫组织化学染色显示PA刺激后3h可见NF—KB阳性细胞，3～24h均较PDTC组明显增多（P〈0．01）；IL-8蛋白分泌在PA刺激后3h开始升高，9h达高峰，3～24h均较PDTC组明显增高（P〈0．01）。结论NF—KB及其诱导的IL-8在PA肺炎中发挥重要作用，PDTC可能通过抑制NF—KB的活性减轻肺损伤。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 NF-KB IL-8 二硫代氨基甲酸吡咯烷
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抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸有助于提高卡铂对宫颈癌SiHa细胞化疗的敏感性 被引量：4
13
作者 闫亚妮 吴静 +3 位作者 张颖 徐丹 潘荣 刘变利 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期610-614,共5页
目的探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)提高人宫颈癌SiHa细胞对卡铂化疗的敏感性及其可能的机制。方法体外培养SiHa细胞,分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。MTT检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞... 目的探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)提高人宫颈癌SiHa细胞对卡铂化疗的敏感性及其可能的机制。方法体外培养SiHa细胞,分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。MTT检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期、免疫细胞化学方法观察了NF-κBp65在细胞质和细胞核中的表达变化。结果 PDTC能够有效地抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系;小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率(P<0.01)。流式细胞仪检测示,各药物组与对照组比较及PDTC+卡铂联用组与单用卡铂组比较宫颈癌SiHa细胞凋亡率的差异有显著性(P<0.01)。SiHa细胞经PDTC作用后G0/G1期比例较空白组明显增加,卡铂单用组使细胞周期阻滞于G2/M期,PDTC+卡铂组使细胞周期进一步阻滞于G2/M期,同时降低S期比例。免疫细胞化学显示,NF-κBp65在宫颈癌SiHa中主要表达于细胞质中,卡铂诱导24 h后细胞质中的NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,PDTC能够抑制此作用。结论卡铂能够诱导NF-κBp65的活化,小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率和细胞凋亡率,提高宫颈癌SiHa细胞对卡铂的敏感性。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 卡铂 吡咯烷二硫代氨基甲酸 核转录因子ΚB 凋亡
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铜表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵自组装膜的拉曼光谱和缓蚀作用 被引量：2
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作者 岳忠文 廖强强 +3 位作者 王作华 李义久 陈亚琼 葛红花 《中国有色金属学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2213-2220,共8页
应用表面增强拉曼光谱(SERS)和电化学方法,对铜电极表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)的自组装单层结构、缓蚀性能和吸附行为进行研究。SERS光谱表明:APDTC分子通过硫原子垂直吸附在铜表面形成APDTC自组装单分子膜(APDTC SAMs)。交流... 应用表面增强拉曼光谱(SERS)和电化学方法,对铜电极表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)的自组装单层结构、缓蚀性能和吸附行为进行研究。SERS光谱表明:APDTC分子通过硫原子垂直吸附在铜表面形成APDTC自组装单分子膜(APDTC SAMs)。交流阻抗和极化曲线实验表明:在3%NaCl(质量分数)溶液中APDTC SAMs对铜具有很好的缓蚀作用,最高缓蚀效率可达98%;APDTC的吸附行为符合Langmuir吸附等温式,吸附机理是介于化学吸附和物理吸附之间的一种吸附。 展开更多
关键词 铜 吡咯烷二硫代氨基甲酸铵 拉曼光谱 自组装单分子膜 缓蚀 吸附
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抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
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作者 郑小冬 吕杰强 +3 位作者 朱雪琼 黄秋穗 段萍 陈文兵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第22期3743-3746,共4页
目的:探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的体外抗宫颈癌作用机制。方法:体外培养SiHa细胞,PDTC处理后采用WST-8方法检测SiHa细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色、Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡;凝胶迁移... 目的:探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的体外抗宫颈癌作用机制。方法:体外培养SiHa细胞,PDTC处理后采用WST-8方法检测SiHa细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色、Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡;凝胶迁移变动分析(EMSA)检测SiHa细胞核内核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果:PDTC能有效抑制SiHa细胞增殖和诱导SiHa细胞凋亡;染色可见典型的凋亡细胞形态;各组间早期凋亡率比较差异有显著性(P<0.01),100μmol/LPDTC晚期凋亡率较其他组明显升高(P<0.01);PDTC可抑制SiHa细胞核内NF-κB活性,其抑制强度与作用24h细胞生长抑制率呈直线正相关(r=0.931,P=0.035),与作用48h早期凋亡率呈曲线正相关(r=1.000,P=0.011)。结论:PDTC抑制SiHa细胞增殖与其诱导细胞凋亡作用有关,而致凋亡作用可能与其抑制NF-κB信号转导通路,启动凋亡程序有关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 NF-ΚB 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 凋亡
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制 被引量：2
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作者 方伟进 冯梅 +3 位作者 鲁长武 刘丽华 邱霓 熊燕 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期537-544,共8页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖、血脂和血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度。用含有人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(h DDAH2)基因的重组腺病毒(Ad5CMV-h DDAH2)体外感染糖尿病大鼠血管环,分别检测感染前后血管环对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及血管组织DDAH活性。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖明显升高,血清ADMA浓度从正常组的(1.14±0.26)μmol·L-1升至(2.18±0.52)μmol·L-1(P<0.01);血管组织DDAH活性也从正常组的(0.10±0.02)U·g-1蛋白降至(0.05±0.01)U·g-1蛋白(P<0.01);血管内皮依赖性舒张功能损伤,表现为Emax由正常组的(93.6±4.4)%降至(50.8±4.9)%(P<0.01),EC50由正常组的(88±22)nmol·L-1升至(240±45)nmol·L-1(P<0.01)。PDTC治疗降低血糖和血清ADMA浓度分别至(13.2±3.5)mmol·L-1和(1.40±0.25)μmol·L-1(P<0.01),增加血管DDAH活性至(0.08±0.02)U·g-1蛋白(P<0.01),改善内皮依赖性血管舒张功能,使Emax增至(84.6±4.5)%,EC50降至(134±27)nmol·L-1(P<0.01)。糖尿病大鼠血管转染DDAH2基因后,血管DDAH活性及Emax和EC50的变化与PDTC治疗组相似。结论 PDTC对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能具有明显的保护作用,其机制可能与上调血管DDAH活性,降低内源性NOS抑制物ADMA蓄积有关。 展开更多
关键词 糖尿病 内皮 血管 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 非对称性二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶
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二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠急性凋亡性肝损伤的效应 被引量：2
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作者 王华 吕金伟 +3 位作者 张程 宁萑 赵磊 徐德祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1610-1614,共5页
目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对氨基半乳糖(GalN)/细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠急性凋亡性肝损伤的作用及其分子机制。方法设置生理盐水(NS)组、GalN/LPS组、PDTC+GalN/LPS组和PDTC组。每组10只小鼠被用于观察LPS处理后72h内的动物... 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对氨基半乳糖(GalN)/细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠急性凋亡性肝损伤的作用及其分子机制。方法设置生理盐水(NS)组、GalN/LPS组、PDTC+GalN/LPS组和PDTC组。每组10只小鼠被用于观察LPS处理后72h内的动物死亡情况;每组6只小鼠经LPS处理后1.5h被取血、处死并留取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织TNF-αmRNA表达水平,用EMSA分析肝脏NF-κB结合活性,每组12只小鼠于LPS处理后8h取血、处死并留取肝脏,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活力,用TUNEL技术检测肝脏细胞凋亡,并对肝组织切片行常规HE染色。结果GalN/LPS共处理升高小鼠血清ALT活力;肝脏组织病理学检查发现,GalN/LPS组小鼠肝脏严重充血、坏死并伴有大量炎性细胞浸润,肝脏组织TUNEL阳性细胞增多;在GalN/LPS共处理72h内有90%小鼠发生死亡,所有死亡小鼠均伴有肝脏严重充血。PDTC预处理抑制GalN/LPS诱导的肝脏NF-κB激活和TNF-α表达,但PDTC预处理反而加重GalN/LPS引起的小鼠肝脏细胞凋亡、进一步升高血清ALT活力、加重肝脏充血和坏死并加速小鼠死亡。结论NF-κB抑制剂PDTC通过抑制肝脏实质细胞NF-κB介导的抗凋亡机制加重GalN/LPS诱导的小鼠急性凋亡性肝损伤。 展开更多
关键词 二硫代氨基甲酸吡咯烷 脂多糖 氨基半乳糖 急性凋亡性肝损伤 核因子-ΚB 小鼠
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐下调基质金属蛋白酶9表达机制的研究 被引量：7
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作者 李亚清 张珍祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期71-77,共7页
目的探讨TNF-α诱导的肺泡巨噬细胞(AM)性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的信号通路以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对MMP-9表达的影响机制。方法从慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以PDTC预处理AM,以TNF-α或IL-1刺... 目的探讨TNF-α诱导的肺泡巨噬细胞(AM)性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的信号通路以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对MMP-9表达的影响机制。方法从慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以PDTC预处理AM,以TNF-α或IL-1刺激AM。半定量逆转录-聚合酶链反应法检测MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测MMP-9蛋白的表达及TNF-α或IL-1诱导的IκBα磷酸化水平。凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果TNF-α上调AM源性MMP-9 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);PDTC抑制TNF-α诱导的MMP-9的表达(P<0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的IκBα的磷酸化均无抑制作用(P>0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的NF-κB的活化均有抑制作用(P<0.05);且PDTC不能在体外直接抑制NF-κB的DNA结合活性(P>0.05)。结论NF-κB在TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达中起着重要作用;PDTC可能通过抑制泛素化-蛋白酶小体途径来下调TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达。 展开更多
关键词 核因子ΚB 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 基质金属蛋白酶 IΚBΑ
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NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷提高卵巢癌细胞顺铂化疗的敏感性 被引量：4
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作者 刘国红 王波 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2008年第4期356-360,共5页
目的:探讨核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)提高人卵巢癌SKOV-3细胞对顺铂(cisplatin)化疗敏感性的作用及其可能的机制。方法:用不同浓度PDTC联合顺铂在不同时... 目的:探讨核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)提高人卵巢癌SKOV-3细胞对顺铂(cisplatin)化疗敏感性的作用及其可能的机制。方法:用不同浓度PDTC联合顺铂在不同时间作用于卵巢癌SKOV-3细胞,MTT法观察药物作用对细胞生长的抑制,Western Blotting分析胞质内NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB,I-κBα)、胞核P65蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:PDTC(10 ～40μmol/L)或顺铂(0.1 ～100μg/ml)均明显抑制SKOV-3细胞的生长(P<0.05或P<0.01),并引起细胞的凋亡;小剂量PDTC(2.5、5μmol/L)和顺铂(0.01μg/ml)联合应用与单用顺铂比较,可明显增加细胞生长抑制率和细胞凋亡率(均P<0.05)。单用顺铂组与对照组比较,胞质I-κBα蛋白减少而胞核P65蛋白增多,联合使用PDTC可逆转此现象。结论:小剂量PDTC可增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,这一作用可能与PDTC增加I-κBα蛋白的表达而抑制P65蛋白进入核内有关。 展开更多
关键词 二硫代氨基甲酸吡咯烷 顺铂 卵巢肿瘤 NF-ΚB 细胞凋亡
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四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响 被引量：3
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作者 刘斌 唐建荣 黄世锋 《实用医学杂志》 CAS 2008年第9期1497-1499,共3页
目的:观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PTDC)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组,每组12只。(1)缺血再灌注组(I/R组),暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min,开放灌注120min;(2)PTDC组(P组),在肠缺血前5... 目的:观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PTDC)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组,每组12只。(1)缺血再灌注组(I/R组),暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min,开放灌注120min;(2)PTDC组(P组),在肠缺血前5min静脉给予PTDC100mg/kg;(3)假手术组(S组),仅暴露SMA,不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死,行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分;检测肠组织中丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:与S组相比,I/R组、P组GSH-PX活性明显降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高(P<0.01,P<0.05)。与I/R组相比,P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低,GSH-PX活性明显升高(均P<0.05)。结论:PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯 小肠
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