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电针通过抑制小胶质细胞激活拮抗吗啡镇痛耐受及相关机制: 1; 作者赵昱高菲 +2 位作者李岱吴冬梅徐礼鲜《海军军医大学学报》北大核心 2025年第3期411-417,共7页; 目的观察电针对吗啡诱导的小胶质细胞激活和镇痛耐受的影响,探索电针治疗吗啡镇痛耐受的可能机制。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为对照组、吗啡组、吗啡+电针组和吗啡+电针+集落刺激因子1(CSF1)组,每组15只。吗啡组、吗啡+电针组和吗啡... 展开更多; 关键词电针吗啡镇痛耐受小胶质细胞集落刺激因子1 脊髓背根神经节; 在线阅读下载PDF 职称材料

脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用被引量：10: 2; 作者傅璐郭瑞鲜 +5 位作者莫利求崔宇赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期248-252,共5页; 目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定... 展开更多; 关键词吗啡镇痛耐受神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B亚基 C-JUN JNK; 在线阅读下载PDF 职称材料

脊髓Cx43通过JNK通路介导大鼠慢性吗啡镇痛耐受被引量：5: 3; 作者沈宁郭瑞鲜 +3 位作者胡芬崔宇陈培熹冯鉴强《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期372-376,共5页; 目的探讨脊髓缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在慢性吗啡镇痛耐受中的作用及其是否通过JNK通路介导慢性吗啡镇痛耐受。方法 Sprague-Dawley(SD)成年♂大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。采用热辐射... 展开更多; 关键词吗啡镇痛耐受 Gap26 CX43 JNK C-JUN 脊髓; 在线阅读下载PDF 职称材料

Akt通路及细胞凋亡在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用被引量：2: 4; 作者胡芬崔宇 +2 位作者郭瑞鲜莫利求冯鉴强《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期2163-2167,共5页; 目的:探讨Akt(又称蛋白激酶B)及活化的caspase-3在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:在SD大鼠建立慢性吗啡镇痛耐受模型;采用Western blotting法测定脊髓Akt和cleaved caspase-3的水平;免疫组织化学染色法检测脊髓磷酸化Ak... 展开更多; 关键词瘦素 AKT CASPASE-3 吗啡镇痛耐受; 在线阅读下载PDF 职称材料

大鼠脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗吗啡镇痛耐受中的作用被引量：6: 5; 作者宋扬赵昱 +1 位作者曾凡荣李轶聪《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期635-640,共6页; 目的:探讨脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:成功鞘内置管清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为4组(n=15):生理盐水组(NS组),吗啡组(MOR组),芍药苷组(PF组)和吗啡+芍药苷组(MOR+PF组)。连续7 ... 展开更多; 关键词吗啡镇痛耐受芍药苷 CB2 脊髓大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

热休克蛋白在大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制被引量：1: 6; 作者赵彦芬赵峰 +1 位作者刘鹏森毛轲《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1242-1247,共6页; 目的探讨热休克蛋白60(HSP60)在慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、吗啡组(n=10)、siRNA-阴性对照(siRNA-NC)+吗啡组(n=10)、siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)与脂多糖(LPS)+siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)... 展开更多; 关键词热休克蛋白60 TLR4-p38MAPK 吗啡镇痛耐受; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名电针通过抑制小胶质细胞激活拮抗吗啡镇痛耐受及相关机制: 1; 作者赵昱高菲李岱吴冬梅徐礼鲜; 机构广西壮族自治区南溪山医院麻醉科广西壮族自治区南溪山医院放射治疗科空军军医大学口腔医院麻醉科; 出处《海军军医大学学报》北大核心 2025年第3期411-417,共7页; 基金国家自然科学基金(81471265) 广西医疗卫生适宜技术开发与推广应用项目(S2024074) 桂林市技术应用与推广计划项目(20212E422580)。; 文摘目的观察电针对吗啡诱导的小胶质细胞激活和镇痛耐受的影响,探索电针治疗吗啡镇痛耐受的可能机制。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为对照组、吗啡组、吗啡+电针组和吗啡+电针+集落刺激因子1(CSF1)组,每组15只。吗啡组、吗啡+电针组和吗啡+电针+CSF1组大鼠连续7 d鞘内注射吗啡,制备吗啡镇痛耐受模型;吗啡+电针组和吗啡+电针+CSF1组同时实施电针干预,选择疏密波,频率为2/100 Hz,以0.5、1.0和1.5 mA的刺激强度各刺激10 min,刺激“足三里”和“三阴交”穴,每天1次,连续7 d;吗啡+电针+CSF1组同时鞘内注射重组CSF1蛋白,连续7 d。采用机械缩足反射阈值(MWT)法观察电针对大鼠吗啡镇痛耐受的影响。7 d后处死大鼠,分离L4~6脊髓背角及背根神经节组织,采用蛋白质印迹法和qPCR法检测大鼠背根神经节及脊髓背角CSF1蛋白和mRNA表达,免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞标志物离子化钙结合适配分子1(IBA-1)的表达,ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α表达。结果鞘内注射吗啡后,吗啡组大鼠最大镇痛效应百分率(%MPE)进行性降低,表明吗啡镇痛耐受模型构建成功;与吗啡组比较,吗啡+电针组大鼠在鞘内注射3、5和7 d时%MPE均增高(均P<0.05);与吗啡+电针组比较,吗啡+电针+CSF1组大鼠在鞘内注射3、5和7 d时%MPE均降低(均P<0.05)。与对照组比较,吗啡组大鼠背根神经节CSF1蛋白及mRNA表达、脊髓背角CSF1蛋白表达均增高(均P<0.05);与吗啡组比较,吗啡+电针组大鼠背根神经节CSF1蛋白及mRNA表达、脊髓背角CSF1蛋白表达均降低(均P<0.05);各组大鼠脊髓背角CSF1 mRNA表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。与对照组比较,吗啡组大鼠脊髓背角IBA-1表达增高(P<0.05);与吗啡组比较,吗啡+电针组大鼠脊髓背角IBA-1表达降低(P<0.05);与吗啡+电针组比较,吗啡+电针+CSF1组大鼠脊髓背角IBA-1表达增高(P<0.05)。结论电针能够抑制大鼠脊髓背角小胶质细胞激活、改善大鼠吗啡镇痛耐受,其机制可能与减少脊髓背角CSF1蛋白表达有关。; 关键词电针吗啡镇痛耐受小胶质细胞集落刺激因子1 脊髓背根神经节; Keywords electroacupuncture morphine analgesic tolerance microglia colony-stimulating factor 1 spinal cord dorsal root ganglia; 分类号 R245 [医药卫生—针灸推拿学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用被引量：10: 2; 作者傅璐郭瑞鲜莫利求崔宇赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强; 机构中山大学中山医学院生理学教研室中山大学附属第一医院黄浦院区麻醉科广东省东莞卫生学校; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期248-252,共5页; 基金广东省科技计划资助项目(No2010B080701035 2008B080703053); 文摘目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。; 关键词吗啡镇痛耐受神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B亚基 C-JUN JNK; Keywords morphine antinociceptive tolerance neuron NMDA receptor NR2B subunit c-Jun JNK; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脊髓Cx43通过JNK通路介导大鼠慢性吗啡镇痛耐受被引量：5: 3; 作者沈宁郭瑞鲜胡芬崔宇陈培熹冯鉴强; 机构中山大学中山医学院生理学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期372-376,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81100827) 广东省自然科学基金资助项目(No S2011040002763) 广东省医学科学技术研究基金资助项目(No A2011153); 文摘目的探讨脊髓缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在慢性吗啡镇痛耐受中的作用及其是否通过JNK通路介导慢性吗啡镇痛耐受。方法 Sprague-Dawley(SD)成年♂大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。采用热辐射甩尾法测定甩尾潜伏期以观察吗啡的镇痛效果。应用Western blot法检测Cx43、磷酸化JNK(p-JNK)、总JNK(t-JNK)、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达;免疫组织荧光染色法检测脊髓Cx43的免疫反应性(immnunoreactivity,IR)。结果吗啡耐受引起大鼠脊髓Cx43的表达明显增多;Gap26(特异性Cx43阻断剂,1.5 g.L-1,10μl)可以拮抗吗啡镇痛耐受,并且明显地抑制慢性吗啡镇痛耐受所致的脊髓JNK及c-Jun的激活。结论脊髓Cx43通过JNK通路介导大鼠慢性吗啡镇痛耐受。; 关键词吗啡镇痛耐受 Gap26 CX43 JNK C-JUN 脊髓; Keywords morphine antinociceptive tolerance Gap26 Cx43 JNK c-Jun spinal cord; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Akt通路及细胞凋亡在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用被引量：2: 4; 作者胡芬崔宇郭瑞鲜莫利求冯鉴强; 机构中山大学附属第一医院病理学教研室中山大学中山医学院生理学教研室中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期2163-2167,共5页; 基金广东省医学科学技术研究基金资助项目(No.A2015415); 文摘目的:探讨Akt(又称蛋白激酶B)及活化的caspase-3在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:在SD大鼠建立慢性吗啡镇痛耐受模型;采用Western blotting法测定脊髓Akt和cleaved caspase-3的水平;免疫组织化学染色法检测脊髓磷酸化Akt(p-Akt)及cleaved caspase-3阳性细胞;免疫双染检测p-Akt及cleaved caspase-3阳性细胞的定位。结果:鞘内慢性注射吗啡(15μg)7 d可明显上调大鼠脊髓p-Akt及cleaved caspase-3的蛋白水平;在注射吗啡前30 min,鞘内注射瘦素拮抗剂(3μg)7 d能显著地抑制慢性吗啡处理对p-Akt和cleaved caspase-3的上调作用;p-Akt只定位在脊髓神经元,而cleaved caspase-3仅定位在星形胶质细胞;瘦素拮抗剂、Akt抑制剂及caspase-3抑制剂均能抑制慢性吗啡镇痛耐受。结论:脊髓Akt通路及活化的caspase-3参与瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受。; 关键词瘦素 AKT CASPASE-3 吗啡镇痛耐受; Keywords Leptin Akt Caspase-3 Morphine antinociceptive tolerance; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗吗啡镇痛耐受中的作用被引量：6: 5; 作者宋扬赵昱曾凡荣李轶聪; 机构佳木斯大学临床医学院解放军第佳木斯大学附属第一医院麻醉科; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期635-640,共6页; 基金全军医学科技"十二五"科研课题(CWS11J006); 文摘目的:探讨脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:成功鞘内置管清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为4组(n=15):生理盐水组(NS组),吗啡组(MOR组),芍药苷组(PF组)和吗啡+芍药苷组(MOR+PF组)。连续7 d鞘内注射吗啡(15μg)建立慢性吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾潜伏期法(tail flick latency,TFL)和机械反射阈值法(mechanical withdrawal threshold,MWT)观察鞘内注射芍药苷对吗啡镇痛耐受的影响;应用免疫组织荧光染色法检测芍药苷对腰段脊髓小胶质细胞活化的影响;应用免疫印迹法检测芍药苷对腰段脊髓CB2表达的影响。结果:连续7 d鞘内注射吗啡后,与NS组比较,MOR组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著增多,腰段脊髓CB2表达显著增加(P<0.05);而与MOR组比较,MOR+PF组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著减少,腰段脊髓CB2表达显著减少(P<0.05)。与MOR组7 d大鼠最大镇痛效应百分率(percent of maximal possible potential effect,MPE)比较,MOR+PF组大鼠MPE显著增加(TFL:19%±4%vs 41%±3%;MWT:18%±6%vs 42%±4%,P<0.05)。结论:芍药苷能显著拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受,其作用机制可能与抑制脊髓内CB2受体表达增加有关。; 关键词吗啡镇痛耐受芍药苷 CB2 脊髓大鼠; Keywords morphine antinociceptive tolerance paeoniflorin cannabinoid receptor 2 spinal cord rat; 分类号 R614 [医药卫生—麻醉学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名热休克蛋白在大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制被引量：1: 6; 作者赵彦芬赵峰刘鹏森毛轲; 机构河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院麻醉科; 出处《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1242-1247,共6页; 文摘目的探讨热休克蛋白60(HSP60)在慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、吗啡组(n=10)、siRNA-阴性对照(siRNA-NC)+吗啡组(n=10)、siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)与脂多糖(LPS)+siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)。对照组和吗啡组分别于鞘内注射10μl生理盐水和吗啡;siRNA-NC+吗啡组和siRNA-HSP60+吗啡组分别给予10μl siRNA-NC和siRNA-HSP60,然后鞘内注射吗啡;LPS+siRNA-HSP60+吗啡组给予10μl siRNA-HSP60和LPS,然后鞘内注射吗啡。各组均连续处理7 d。采用RT-PCR和Western blotting检测大鼠脊髓组织中HSP60的mRNA和蛋白表达水平;采用水浴甩尾法观察沉默HSP60对疼痛耐受的影响;免疫荧光染色法检测脊髓小胶质细胞标志物OX-42的表达;RT-PCR法检测大鼠脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测大鼠脊髓组织中Toll样受体4(TLR4)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达水平。结果鞘内注射siRNA-HSP60可显著下调吗啡诱导的HSP60的表达(P<0.05)。与对照组相比,吗啡组大鼠对疼痛的耐受度降低(P<0.05),HSP60缺失可增强大鼠对疼痛的耐受(P<0.05)。与siRNA-NC+吗啡组比较,siRNA-HSP60+吗啡组大鼠脊髓组织中OX-42阳性细胞数以及IL-1β、TNF-αmRNA的表达显著下调(P<0.05),TLR4和p-p38MAPK的表达水平降低(P<0.05),而LPS处理可上调TLR4和p-p38MAPK的表达(P<0.05),并能逆转HSP60缺失对吗啡耐受的作用(P<0.05)。结论HSP60缺失通过抑制小胶质细胞的活化及炎症反应改善吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制TLR4-p38MAPK信号通路有关。; 关键词热休克蛋白60 TLR4-p38MAPK 吗啡镇痛耐受; Keywords HSP60 TRL4-p38MAPK morphine antinociceptive tolerance; 分类号 R614 [医药卫生—麻醉学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	电针通过抑制小胶质细胞激活拮抗吗啡镇痛耐受及相关机制	赵昱高菲李岱吴冬梅徐礼鲜	《海军军医大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用	傅璐郭瑞鲜莫利求崔宇赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2011	10	在线阅读下载PDF 职称材料
3	脊髓Cx43通过JNK通路介导大鼠慢性吗啡镇痛耐受	沈宁郭瑞鲜胡芬崔宇陈培熹冯鉴强	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2013	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Akt通路及细胞凋亡在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用	胡芬崔宇郭瑞鲜莫利求冯鉴强	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	大鼠脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗吗啡镇痛耐受中的作用	宋扬赵昱曾凡荣李轶聪	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	6	在线阅读下载PDF 职称材料
6	热休克蛋白在大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制	赵彦芬赵峰刘鹏森毛轲	《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料