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中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:7
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作者 翁立军 张野 +2 位作者 李锐 蒋玲玲 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第1期49-53,共5页
目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(... 目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)。结果与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性。结论侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制。 展开更多
关键词 吗啡/药理学 心肌再灌注损伤/药物疗法 缺血预 处理 心肌
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盐酸吗啡对肠道运动的离体与在体作用及机制研究 被引量:7
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作者 冯智英 毛连根 +1 位作者 陆源 虞燕琴 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2008年第3期271-275,共5页
目的:研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法:制备家兔离体小肠,记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率,观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响。并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化。结果:5 ... 目的:研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法:制备家兔离体小肠,记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率,观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响。并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化。结果:5 m g/L、10 m g/L、30 m g/L的盐酸吗啡作用于离体肠肌,对家兔小肠发展张力均有明显的抑制作用(P<0.05)。纳洛酮可削弱盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制作用从78.7%±13.4%至87.8%±11.2%(P<0.05)。阿托品可阻断盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从77.2%±12.1%至103.7%±12.8%(P<0.05)。而酚妥拉明则增强盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从79.2%±11.8%至69.8%±15.3%(P<0.05)。用不同浓度(75、150、300 m g/L)的盐酸吗啡灌胃后小鼠小肠推进均减慢,推进率分别为54.9%±15.5%、47.7%±14.3%、37.1%±5.8%,与生理盐水灌胃组比较有显著性意义(P<0.05)。结论:盐酸吗啡在离体与在体水平对肠肌运动均有抑制作用,其机制可能与阿片受体、胆碱能受体、肾上腺素能受体有关。 展开更多
关键词 吗啡/药理学 平滑/药物作用 小肠/药物作用 受体 阿片样
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吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:5
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作者 龚子曦 冉珂 +1 位作者 常业恬 徐军美 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期521-524,530,共5页
目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支4... 目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物
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吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用 被引量:3
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作者 卢向航 冉珂 +1 位作者 徐军美 常业恬 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期399-403,共5页
目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 m... 目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达。结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构。结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。 展开更多
关键词 吗啡/药理学 心肌 再灌注损伤/预防和控制 心肌缺血/预防和控制 缺血预处理 延迟相保护 缺血再灌注损伤
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基底外侧杏仁核微量注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响 被引量:1
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作者 何延龙 高隽 +3 位作者 赵乐章 钟明奎 王敏 朱国庆 《安徽医科大学学报》 CAS 2000年第3期194-196,共3页
目的 观察基底外侧杏仁核 (BLA)内注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响。方法 多导睡眠描记术和杏仁核微量注射。结果 BLA注射吗啡可增加觉醒 ,减少慢波睡眠和总睡眠时间 ,而阿片受体阻断剂纳络酮引起的作用则与之相反 ,并可完全阻断... 目的 观察基底外侧杏仁核 (BLA)内注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响。方法 多导睡眠描记术和杏仁核微量注射。结果 BLA注射吗啡可增加觉醒 ,减少慢波睡眠和总睡眠时间 ,而阿片受体阻断剂纳络酮引起的作用则与之相反 ,并可完全阻断吗啡的作用。结论 BLA应用外源性阿片受体激动剂抑制慢波睡眠 ,而阻断内源性阿片受体活动可促进慢波睡眠。 展开更多
关键词 吗啡/药理学 纳络酮/药理学 杏仁核/药物作用 睡眠/药物作用 觉醒/药物作用 多导睡眠描记术
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