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胃癌组织中LncRNA PINK1-AS、miR-134-5p表达及与患者临床病理参数和预后的关系
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作者 程灿 钟玉全 +1 位作者 杨丽 张凤 《山东医药》 CAS 2024年第34期1-5,共5页
目的探讨胃癌组织中长链非编码核糖核酸(LncRNA)磷酸酯酶与张力蛋白同源物诱导激酶1反义核糖核酸(PINK1-AS)、微小核糖核酸-134-5p(miR-134-5p)表达及与患者临床病理参数和预后的关系。方法选取接受手术切除的胃癌患者104例,采用实时荧... 目的探讨胃癌组织中长链非编码核糖核酸(LncRNA)磷酸酯酶与张力蛋白同源物诱导激酶1反义核糖核酸(PINK1-AS)、微小核糖核酸-134-5p(miR-134-5p)表达及与患者临床病理参数和预后的关系。方法选取接受手术切除的胃癌患者104例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测胃癌组织及对应癌旁组织中LncRNA PINK1-AS、miR-134-5p表达,分析胃癌组织中LncRNA PINK1-AS、miR-134-5p表达与临床病理参数的关系,采用Pearson法分析LncRNA PINK1-AS与miR-134-5p在胃癌组织中表达的相关性。根据胃癌组织LncRNA PINK1-AS、miR-134-5p表达的中位数分为LncRNA PINK1-AS、miR-134-5p高/低表达组,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。通过Cox回归分析胃癌患者死亡的影响因素。结果胃癌组织中LncRNA PINK1-AS表达高于癌旁组织,miR-134-5p表达低于癌旁组织(P均<0.05)。LncRNA PINK1-AS与miR-134-5p在胃癌组织中表达呈负相关(r=-0.707,P<0.05)。不同组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移的胃癌组织LncRNA PINK1-AS、miR-134-5p表达比较差异有统计学意义(P均<0.05)。随访3年,104例胃癌患者总生存率为61.54%(64/104)。LncRNA PINK1-AS高表达组3年总生存率低于LncRNA PINK1-AS低表达组,miR-134-5p高表达组3年总生存率高于miR-134-5p低表达组(P均<0.05)。胃癌患者死亡的独立危险因素为组织分化程度低分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、LncRNA PINK1-AS表达≥2.15,独立保护因素为miR-134-5p表达≥0.64(P均<0.05)。结论胃癌组织中LncRNA PINK1-AS高表达、miR-134-5p低表达,二者表达与组织分化程度降低、TNM分期增加、有淋巴结转移和预后不良有关。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码核糖核酸磷酸酯酶与张力蛋白同源诱导激酶1反义核糖核酸 微小核糖核酸-134-5p 临床病理参数 预后
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结肠癌组织中PTEN、AKT2、HIF-1α的表达变化及意义 被引量:1
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作者 董涛 金伟 +3 位作者 刘福国 许建民 周洪美 栾春艳 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第50期43-44,共2页
目的观察结肠癌组织中磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B2(AKT2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,并探讨其相互关系。方法采用免疫组化法检测65例结肠癌组织及癌旁组织中PTEN、AKT2和HIF-1α,用Spearman等级相关分析法分析其相关性。... 目的观察结肠癌组织中磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B2(AKT2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,并探讨其相互关系。方法采用免疫组化法检测65例结肠癌组织及癌旁组织中PTEN、AKT2和HIF-1α,用Spearman等级相关分析法分析其相关性。结果结肠癌组织中PTEN、AKT2、HIF-1α阳性表达率分别为57.35%、67.64%、85.29%,癌旁正常组织中分别为100%、26.47%、17.65%(P均<0.01);PTEN、AKT2表达变化与结肠癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.05),HIF-1α表达变化与结肠癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.05),与其分化程度无关(P>0.05)。结肠癌组织中PTEN与AKT2和HIF-1α表达呈明显负相关(r=-0.683、-0.726,P均<0.01)。结论结肠癌组织中PTEN的低表达或失表达可能与AKT2、HIF-1α的异常激活有关,三者在结肠癌的发生、发展起重要作用。 展开更多
关键词 结肠癌 磷酸酶基因 蛋白激酶B2 缺氧诱导因子-
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PINK1特性及其作用的研究进展 被引量:2
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作者 李阳 李洪蕊(综述) 杨倩倩(审校) 《医学影像学杂志》 2020年第8期1494-1497,共4页
同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(phosphatase and tensin homologue-induced putative kinase 1,PINK1)是倍受生物学及医学界关注的一种蛋白因子。PINK1是一种线粒体监视器,其表达具有广泛性。PINK1主要位于线粒体外膜,其激酶结构域... 同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(phosphatase and tensin homologue-induced putative kinase 1,PINK1)是倍受生物学及医学界关注的一种蛋白因子。PINK1是一种线粒体监视器,其表达具有广泛性。PINK1主要位于线粒体外膜,其激酶结构域暴露于细胞质中。最初的研究显示PINK1与家族性帕金森病相关,而新近研究表明,PINK1具有除神经保护作用外的诸多功能。PINK1在许多疾病发生中具有始动作用,与疾病相关的突变分布于整个PINK1蛋白,大多数的突变发生在丝氨酸/苏氨酸激酶结构域中。PINK1的表达可以保护细胞对抗外源性氧化胁迫。PINK1可以调控线粒体自噬,也可以通过磷酸化下游的一些因子减轻凋亡性细胞死亡。PINK1可能与越来越多的人类疾病密切相关。PINK1有可能作为新的靶点,在线粒体受损导致的疾病治疗中具有极为重要的价值。 展开更多
关键词 同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1 线粒体 生物学特性 疾病控制
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PI3K/Akt通路在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用 被引量:17
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作者 曹煜姗 孙达权 +2 位作者 夏庆 彭明兵 徐国强 《山东医药》 CAS 2018年第26期14-17,共4页
目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激... 目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激动剂组、PTEN抑制剂组。对照组加入RPMI-1640培养基,PDK1抑制剂组加入PDK1的特异性抑制剂OSU03012,Akt激动剂组加入Akt特异性激动剂SC79,PTEN抑制剂组加入PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic。采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PDK1基因相关蛋白PDK1、p-PDK1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及PTEN、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,PDK1抑制剂组细胞迁移率减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组细胞迁移率增加(P<0.05或<0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组穿膜细胞数减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组穿膜细胞数增加(P均<0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组PDK1、p-PDK1表达降低,E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低;Akt激动剂组Akt表达升高,PTEN表达降低;PTEN抑制剂组PTEN表达降低,Akt表达升高(P<0.05或<0.01)。结论抑制PI3K/Akt信号通路中PDK1表达可以抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进Akt和抑制PTEN表达可以促进肝癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肝细胞癌 PI3K/Akt信号通路 3-磷酸肌醇-依赖性激酶1 10号染色体上的磷酸酶张力蛋白同源蛋白 蛋白激酶B 细胞迁移 细胞侵袭
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