目的探讨不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼用于口腔癌患者围手术期镇痛的疗效及对睡眠质量的影响。方法前瞻性选取2023年1月至2024年6月医院收治的口腔癌手术患者158例,采用随机数字表法分为A组[n=53,0.6μg/(kg·h)右美托咪定+2μg...目的探讨不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼用于口腔癌患者围手术期镇痛的疗效及对睡眠质量的影响。方法前瞻性选取2023年1月至2024年6月医院收治的口腔癌手术患者158例,采用随机数字表法分为A组[n=53,0.6μg/(kg·h)右美托咪定+2μg/kg舒芬太尼]、B组[n=53,0.4μg/(kg·h)右美托咪定+2μg/kg舒芬太尼]、C组[n=52,0.2μg/(kg·h)右美托咪定+2μg/kg舒芬太尼]。比较3组应激反应指标[脑源性神经营养因子(BDNF)、皮质醇(Cor)、白细胞介素-6(IL-6)]、围术期镇静镇痛指标[脑电双频指数(BIS)、镇痛/伤害刺激指数(ANI)]、疼痛水平、T淋巴细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平、理查兹-坎贝尔睡眠量表(RCSQ)评分及不良反应。结果与术前12 h比较,术后48 h 3组血清BDNF、Cor、IL-6水平均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05);与麻醉前(T_(0))时相比,3组插管时、插管后1、5 min(T_(1)~T_(3))时间BIS差异均有统计学意义(P<0.05),T_(1)~T_(3)时BIS均低于T_(0)时(P<0.05),3组组间相同时间点BIS比较差异无统计学意义(P>0.05),T_(1)~T_(3)时ANI高于T_(0)时,A组ANI高于B组、C组(P<0.05);与术前比较,术后1、6、24、48 h 3组疼痛评分均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05);与术前相比,术后3组CD3^(+)、CD4^(+)均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05),3组CD8^(+)均升高,A组高于B组、C组,B组高于C组(P<0.05);与术前1 d相比,术后当晚、术后第2晚3组睡眠质量评分均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05)。A组低血压、窦性心动过缓发生率高于B组、C组(P<0.05),B组、C组低血压、窦性心动过缓发生率差异无统计学意义(P>0.05),3组恶心呕吐、头晕发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论0.6μg/(kg·h)右美托咪定复合舒芬太尼用于口腔癌手术患者可减轻机体应激反应和免疫抑制,改善睡眠质量,但术中低血压和窦性心动过缓发生率较高。展开更多
为探讨水栖龟类的临床麻醉药物组合与麻醉效果,试验采用右美托咪定(0.05 mg/kg)联合阿法沙龙(5 mg/kg)对9只红耳龟(Trachemys scripta elegans)进行麻醉试验,分别记录麻醉诱导期、麻醉期和麻醉苏醒期的时间和试验动物表现,以评估药物镇...为探讨水栖龟类的临床麻醉药物组合与麻醉效果,试验采用右美托咪定(0.05 mg/kg)联合阿法沙龙(5 mg/kg)对9只红耳龟(Trachemys scripta elegans)进行麻醉试验,分别记录麻醉诱导期、麻醉期和麻醉苏醒期的时间和试验动物表现,以评估药物镇静、镇痛及肌松等效果;采集试验动物血液和心率等指标,以评估麻醉对试验动物生理常数的影响。结果表明:该药物组合作用于红耳龟使得诱导期时长为(12.11±2.86)min,且可提供(51.89±7.21)min的有效麻醉时间,麻醉过程中试验动物表现平稳,无不良反应。使用颉颃剂阿替美唑(0.5mg/kg)进行肌肉注射,试验动物在(18.22±4.42)min后完全苏醒。麻醉操作对试验动物血液生化指标和心率影响总体不显著。说明该组合和剂量适合作为水栖龟类的临床麻醉。展开更多
目的:探讨右美托咪定(DEX)对保护肠源性脓毒症大鼠肠道功能的影响,并基于E2F转录因子1(E2F1)/核因子κB(NF-κB)信号通路初步探讨其潜在作用机制。方法:60只SD大鼠,其中50只大鼠以盲肠结扎穿孔法建立肠源性脓毒症大鼠模型,其余10只大鼠...目的:探讨右美托咪定(DEX)对保护肠源性脓毒症大鼠肠道功能的影响,并基于E2F转录因子1(E2F1)/核因子κB(NF-κB)信号通路初步探讨其潜在作用机制。方法:60只SD大鼠,其中50只大鼠以盲肠结扎穿孔法建立肠源性脓毒症大鼠模型,其余10只大鼠作为假手术组,假手术组大鼠仅分离盲肠远端,不结扎和穿孔。将40只造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组,每组10只。低、中和高剂量DEX组大鼠即刻腹腔注射20、40及60μg·kg-1DEX,假手术组和模型组大鼠腹腔注射等剂量生理盐水。给药24 h后检测各组大鼠肠道肌电活动情况,检测各组大鼠盲肠中大肠埃希菌、乳酸杆菌和双歧杆菌菌落数,HE染色检测各组大鼠小肠组织的病理形态表现,试剂盒检测各组大鼠小肠组织匀浆上清中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平和血清中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠小肠组织中巨噬细胞极化标志物mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠小肠组织中巨噬细胞极化标志物和E2F1、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肠道平滑肌慢波频率和振幅降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波振幅升高(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波频率及振幅升高(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波频率及振幅升高(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波频率和振幅升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数增加(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数减少(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠肠道双歧杆菌菌落数增加(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数减少(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数增加(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数减少(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数增加(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数减少(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数增加(P<0.05)。HE染色,假手术组大鼠小肠黏膜组织结构正常且完好;模型组大鼠小肠黏膜上皮细胞坏死,绒毛受损、塌陷、排列紊乱;与模型组比较,低、中和高剂量DEX组大鼠小肠组织的病理学明显改善。与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平降低(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠血清中DAO水平降低(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平升高(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平降低(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平升高(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平降低(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平升高(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织中CD86、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和CD80 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),CD206、白细胞介素(IL-4)和CD163 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠小肠组织中CD80 m RNA、CD86蛋白和MCP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),IL-4 m RNA、CD163 m RNA、CD206蛋白和CD163蛋白表达水平降低(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中CD86、MCP-1和CD80 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),CD206、IL-4和CD163 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中CD86、MCP-1和CD80 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),CD206、IL-4和CD163 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠小肠组织中CD86、MCP-1和CD80 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),CD206、IL-4和CD163 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平和p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05)。结论:DEX对肠源性脓毒症大鼠小肠黏膜损伤具有改善作用,并促进小肠组织中巨噬细胞向M2型极化转变,其机制可能与DEX调控E2F1/NF-κB信号通路有关。展开更多
文摘目的探讨不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼用于口腔癌患者围手术期镇痛的疗效及对睡眠质量的影响。方法前瞻性选取2023年1月至2024年6月医院收治的口腔癌手术患者158例,采用随机数字表法分为A组[n=53,0.6μg/(kg·h)右美托咪定+2μg/kg舒芬太尼]、B组[n=53,0.4μg/(kg·h)右美托咪定+2μg/kg舒芬太尼]、C组[n=52,0.2μg/(kg·h)右美托咪定+2μg/kg舒芬太尼]。比较3组应激反应指标[脑源性神经营养因子(BDNF)、皮质醇(Cor)、白细胞介素-6(IL-6)]、围术期镇静镇痛指标[脑电双频指数(BIS)、镇痛/伤害刺激指数(ANI)]、疼痛水平、T淋巴细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平、理查兹-坎贝尔睡眠量表(RCSQ)评分及不良反应。结果与术前12 h比较,术后48 h 3组血清BDNF、Cor、IL-6水平均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05);与麻醉前(T_(0))时相比,3组插管时、插管后1、5 min(T_(1)~T_(3))时间BIS差异均有统计学意义(P<0.05),T_(1)~T_(3)时BIS均低于T_(0)时(P<0.05),3组组间相同时间点BIS比较差异无统计学意义(P>0.05),T_(1)~T_(3)时ANI高于T_(0)时,A组ANI高于B组、C组(P<0.05);与术前比较,术后1、6、24、48 h 3组疼痛评分均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05);与术前相比,术后3组CD3^(+)、CD4^(+)均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05),3组CD8^(+)均升高,A组高于B组、C组,B组高于C组(P<0.05);与术前1 d相比,术后当晚、术后第2晚3组睡眠质量评分均降低,A组低于B组、C组,B组低于C组(P<0.05)。A组低血压、窦性心动过缓发生率高于B组、C组(P<0.05),B组、C组低血压、窦性心动过缓发生率差异无统计学意义(P>0.05),3组恶心呕吐、头晕发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论0.6μg/(kg·h)右美托咪定复合舒芬太尼用于口腔癌手术患者可减轻机体应激反应和免疫抑制,改善睡眠质量,但术中低血压和窦性心动过缓发生率较高。
文摘为探讨水栖龟类的临床麻醉药物组合与麻醉效果,试验采用右美托咪定(0.05 mg/kg)联合阿法沙龙(5 mg/kg)对9只红耳龟(Trachemys scripta elegans)进行麻醉试验,分别记录麻醉诱导期、麻醉期和麻醉苏醒期的时间和试验动物表现,以评估药物镇静、镇痛及肌松等效果;采集试验动物血液和心率等指标,以评估麻醉对试验动物生理常数的影响。结果表明:该药物组合作用于红耳龟使得诱导期时长为(12.11±2.86)min,且可提供(51.89±7.21)min的有效麻醉时间,麻醉过程中试验动物表现平稳,无不良反应。使用颉颃剂阿替美唑(0.5mg/kg)进行肌肉注射,试验动物在(18.22±4.42)min后完全苏醒。麻醉操作对试验动物血液生化指标和心率影响总体不显著。说明该组合和剂量适合作为水栖龟类的临床麻醉。
文摘目的:探讨右美托咪定(DEX)对保护肠源性脓毒症大鼠肠道功能的影响,并基于E2F转录因子1(E2F1)/核因子κB(NF-κB)信号通路初步探讨其潜在作用机制。方法:60只SD大鼠,其中50只大鼠以盲肠结扎穿孔法建立肠源性脓毒症大鼠模型,其余10只大鼠作为假手术组,假手术组大鼠仅分离盲肠远端,不结扎和穿孔。将40只造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组,每组10只。低、中和高剂量DEX组大鼠即刻腹腔注射20、40及60μg·kg-1DEX,假手术组和模型组大鼠腹腔注射等剂量生理盐水。给药24 h后检测各组大鼠肠道肌电活动情况,检测各组大鼠盲肠中大肠埃希菌、乳酸杆菌和双歧杆菌菌落数,HE染色检测各组大鼠小肠组织的病理形态表现,试剂盒检测各组大鼠小肠组织匀浆上清中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平和血清中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠小肠组织中巨噬细胞极化标志物mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠小肠组织中巨噬细胞极化标志物和E2F1、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肠道平滑肌慢波频率和振幅降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波振幅升高(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波频率及振幅升高(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波频率及振幅升高(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠肠道平滑肌慢波频率和振幅升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数增加(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数减少(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠肠道双歧杆菌菌落数增加(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数减少(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数增加(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数减少(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数增加(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠肠道大肠埃希菌菌落数减少(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌菌落数增加(P<0.05)。HE染色,假手术组大鼠小肠黏膜组织结构正常且完好;模型组大鼠小肠黏膜上皮细胞坏死,绒毛受损、塌陷、排列紊乱;与模型组比较,低、中和高剂量DEX组大鼠小肠组织的病理学明显改善。与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平降低(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠血清中DAO水平降低(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平升高(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平降低(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平升高(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平降低(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠小肠组织匀浆上清中sIgA水平升高(P<0.05),血清中DAO和D-乳酸蛋白水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织中CD86、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和CD80 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),CD206、白细胞介素(IL-4)和CD163 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量DEX组大鼠小肠组织中CD80 m RNA、CD86蛋白和MCP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),IL-4 m RNA、CD163 m RNA、CD206蛋白和CD163蛋白表达水平降低(P<0.05),中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中CD86、MCP-1和CD80 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),CD206、IL-4和CD163 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中CD86、MCP-1和CD80 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),CD206、IL-4和CD163 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠小肠组织中CD86、MCP-1和CD80 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),CD206、IL-4和CD163 m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平和p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05);与低剂量DEX组比较,中和高剂量DEX组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05);与中剂量DEX组比较,高剂量DEX组大鼠小肠组织中E2F1蛋白表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05)。结论:DEX对肠源性脓毒症大鼠小肠黏膜损伤具有改善作用,并促进小肠组织中巨噬细胞向M2型极化转变,其机制可能与DEX调控E2F1/NF-κB信号通路有关。
