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K562和K562/AO2细胞HLA I类分子与MICA/B的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响 被引量：10
1
作者 梅家转 牛新清 +2 位作者 郭坤元 周健 魏红梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期288-291,共4页
本研究探讨K562亲本细胞株及多药耐药细胞株K562/AO2细胞表面HLAI类分子和MHCI类链相关分子(MICA/B)的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。用流式细胞仪检测K562和K562/AO2细胞株HLAI类分子和MICA/B的表达情况;LDH释放法测定3例健康人NK... 本研究探讨K562亲本细胞株及多药耐药细胞株K562/AO2细胞表面HLAI类分子和MHCI类链相关分子(MICA/B)的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。用流式细胞仪检测K562和K562/AO2细胞株HLAI类分子和MICA/B的表达情况;LDH释放法测定3例健康人NK细胞在不同效靶比时对K562和K562/AO2细胞的杀伤活性;效靶比10∶1时,用抗HLAI类分子单克隆抗体(W6/32)和抗MICA/B单克隆抗体(BAMO-1)分别封闭MHCⅠ类分子和MICA/B,观察NK细胞杀伤K562及K562/AO2细胞活性的变化。结果表明:K562和K562/AO2细胞均不表达HLAI类分子,K562细胞的MICA/B表达较K562/AO2明显增高(P<0.01)。效靶比5∶1、10∶1、20∶1、30∶1时NK细胞杀伤K562和K562/AO2细胞的活性分别为(29.32±0.12)%、(45.33±0.78)%、(58.37±0.87)%、(72.37±0.96)和(12.47±0.91)%、(24.36±1.11)%、(33.29±1.03)%、(53.87±1.27)%,各效靶比时NK细胞对K562细胞的杀伤活性较K562/AO2细胞明显增强(P=0.000);效靶比10∶1时W6/32不抑制NK细胞杀伤K562和K562/AO2细胞的活性,BAMO-1能明显抑制NK细胞杀伤K562和K562/AO2细胞的活性。结论:MICA/B在K562和K562/AO2细胞表达的差异与NK细胞的杀伤活性有关;NK细胞对K562/AO2细胞杀伤活性降低与HLAI类分子无关;MICA/B在多药耐药肿瘤细胞的低表达导致耐药肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性下降。 展开更多
关键词 自然杀伤细胞 mhc ⅰ类链相关分子a/B K562细胞
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重组可溶性MICA蛋白负调控NK细胞对白血病细胞的杀伤活性
2
作者 杨新蔚 张连生 +6 位作者 柴晔 曾鹏云 吴重阳 岳玲玲 李莉娟 郝正栋 李亮亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期272-275,共4页
目的:体外研究重组可溶性MHCⅠ类分子相关A(soluble MHC classⅠchain-related gene A,sMICA)蛋白对自然杀伤细胞(natural killer cell,NK cell)表面活化性受体NKG2D(natural killer group 2 member D)的表达、杀伤白血病细胞的活性和分... 目的:体外研究重组可溶性MHCⅠ类分子相关A(soluble MHC classⅠchain-related gene A,sMICA)蛋白对自然杀伤细胞(natural killer cell,NK cell)表面活化性受体NKG2D(natural killer group 2 member D)的表达、杀伤白血病细胞的活性和分泌IFN-γ的影响。方法:免疫磁珠分选健康人外周血NK细胞,分为空白对照组、重组sMICA组(200、500、800μg/L三亚组),相互作用24 h后,流式细胞术检测NK细胞NKG2D表达水平,LDH释放法检测NK细胞对白血病细胞K562的杀伤活性,ELISA法检测培养上清中IFN-γ的水平。结果:200、500、800μg/L sMICA作用组与对照组相比,NK细胞表面NKG2D的表达均下调[(68.79±6.87)%,(55.75±9.31)%、(45.14±5.70)%vs(92.75±6.91)%,P<0.05或P<0.01],均抑制NK细胞杀伤白血病细胞K562的活性[(18.67±2.35)%、(15.01±2.25)%、(7.33±2.52)%vs(36.33±2.51)%,P<0.05或P<0.01],均抑制IFN-γ的分泌[(164.48±22.48)、(112.71±10.89)、(70.23±9.64)vs(313.72±16.06)pg/ml,P<0.05,P<0.01]。结论:急性白血病细胞表面脱落的sMICA可下调NK细胞NKG2D的表达和IFN-γ的分泌,抑制了NK细胞对白血病细胞的杀伤活性。 展开更多
关键词 白血病 可溶性mhcⅰ类分子相关A蛋白 NK细胞 NKG2D 杀伤
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低表达MICA/MICB导致NK细胞对人鼻咽癌多药耐药细胞(CNE2/DDP)杀伤活性下降 被引量：8
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作者 梅家转 周健 +1 位作者 郭坤元 魏红梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2006年第5期349-352,共4页
目的探讨HLAⅠ类分子及MHCⅠ类链相关分子(MICA/MICB)在人鼻咽癌细胞株CNE2及多药耐药细胞株CNE2/DDP的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测CNE2和CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达情况;LDH释放法测定3例... 目的探讨HLAⅠ类分子及MHCⅠ类链相关分子(MICA/MICB)在人鼻咽癌细胞株CNE2及多药耐药细胞株CNE2/DDP的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测CNE2和CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达情况;LDH释放法测定3例健康者的NK细胞在不同效靶比时对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性;效靶比10∶1时,用抗HLAⅠ类分子单抗(W6/32)和抗MICA/MICB单抗(BAMO-1)分别封闭HLAⅠ类分子和MICA/MICB,观察NK细胞杀伤CNE2、CNE2/DDP细胞活性的变化。结果CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达均较CNE2细胞明显减少(P<0.01)。NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性在效靶比5∶1时分别是(9.37±2.14)%、(4.37±0·63)%;效靶比10∶1时分别是(27.14±1.82)%、(15.79±2.87)%;效靶比20∶1时分别是(36.40±4.28)%、(26.20±4·18)%;效靶比301时分别是(54.67±2.80)%、(40.29±2.73)%。各效靶比时NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性与HLAⅠ类分子和MICA/MICB相关,NK细胞对CNE2/DDP细胞的杀伤活性明显低于CNE2细胞(P<0.01)。效靶比10∶1时,W6/32明显增强NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性(P<0.01),BAMO-1明显抑制NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性(P<0.01)。结论HLAⅠ类分子和MICA/MICB在CNE2、CNE2/DDP的表达差异影响着NK细胞的杀伤活性,MICA/MICB在多药耐药肿瘤细胞的低表达导致耐药肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性下降。 展开更多
关键词 鼻咽癌细胞 多药耐药细胞株 自然杀伤细胞 mhc ⅰ类链相关分子a/B HLA ⅰ类分子
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拓扑异构酶抑制剂通过ATM/ATR和NF-κB途径上调乳腺癌细胞MICA/B的表达 被引量：5
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作者 朱燕 石永进 +1 位作者 赵玉亮 朱平 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期318-325,共8页
目的:分析常用化疗药物对免疫识别乳腺癌细胞重要的靶标主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A和B(major histocompatibility complex classⅠ-related chain A and B,MICA/B)的影响,探讨其调节MICA/B表达的分子机制。方法:用荧光定量RT-PC... 目的:分析常用化疗药物对免疫识别乳腺癌细胞重要的靶标主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A和B(major histocompatibility complex classⅠ-related chain A and B,MICA/B)的影响,探讨其调节MICA/B表达的分子机制。方法:用荧光定量RT-PCR法检测化疗药物对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA表达的影响,流式细胞术检测化疗药物对MICA/B表面蛋白表达的作用。加入咖啡因抑制毛细血管扩张性共济失调突变和Rad3相关激酶(ataxia telangiectasia mutated and Rad3-related kinase,ATM/ATR),加入吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pynolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB),观察其是否能够抑制化疗药物中拓扑异构酶抑制剂对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及蛋白的表达。凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测药物是否影响乳腺癌细胞NF-κB与MICA/B启动子区的结合。结果:三种拓扑异构酶抑制剂足叶乙甙、拓扑替康和阿霉素可使乳腺癌MCF-7细胞的MICA和MICB mRNA水平升高。足叶乙甙在浓度为5、20、100μmol/L时,与不加药处理组相比,MICA mRNA水平分别升高到(1.68±0.17)、(2.54±0.25)、(3.42±0.15)倍(P<0.05);MICB mRNA水平分别升高到(1.82±0.24)、(1.56±0.05)、(5.84±0.57)倍(P<0.05)。拓扑替康和阿霉素在特定浓度时也使MCF-7的MICA和MICB mRNA水平显著升高(P<0.05)。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙和拓扑替康处理另一乳腺癌细胞系SK-BR-3后,MICB mRNA的表达也轻度升高(P<0.05)。足叶乙甙和拓扑替康还增加MCF-7细胞表面MICA/B蛋白的表达(P<0.05),且存活和凋亡细胞MICA/B蛋白的表达均增高。用不同浓度的咖啡因处理足叶乙甙损伤的乳腺癌细胞,MICA/B mRNA和蛋白表达均显著降低,当咖啡因浓度为1、5、10 mmol/L时,MICA mRNA相对表达水平由不用咖啡因处理组的(3.75±0.25)倍分别降为(0.89±0.05)、(0.81±0.02)、(0.48±0.04)倍(P<0.001),MICB mRNA由(6.85±0.35)倍降为(1.36±0.13)、(0.76±0.06)、(0.56±0.03)倍(P<0.05),MICA/B蛋白表达由(3.42±0.05)倍降为(1.32±0.03)、(1.21±0.06)、(1.14±0.03)倍(P<0.001),表明足叶乙甙对MICA/B的上调作用能够被ATM/ATR抑制剂所抑制。同样,加入不同浓度的NF-κB的强抑制剂PDTC(10、50、100μmol/L),MICA/B mRNA和蛋白的表达均明显受到抑制(P<0.05),提示NF-κB也参与这一过程。EMSA实验显示,MCF-7细胞用足叶乙甙处理后,NF-κB与MICA/B基因启动子区的结合活性增强。结论:拓扑异构酶抑制剂诱导并上调乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及表面蛋白的表达,表明化疗药物有可能增强免疫系统对乳腺癌的识别和杀伤,ATM/ATR和NF-κB途径参与了这一过程。 展开更多
关键词 拓扑异构酶抑制剂 mhcⅰ类链相关分子a/B 毛细血管扩张性共济失调突变蛋白 毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶 NF-ΚB 乳腺肿瘤
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敲低TFAM通过上调ROS/ADAM17促进可溶型MICA生成抑制NK细胞杀伤人肝癌细胞的作用 被引量：5
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作者 吴丹 何元方 +2 位作者 周幸春 邢金良 刘晓斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期257-264,共8页
目的探索线粒体转录因子A(TFAM)表达下调促进肝癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织中TFAM的表达,分析肝癌组织中TFAM表达水平与肝癌患者临床参数及预后的相关性。利用慢病毒载体构建TFA... 目的探索线粒体转录因子A(TFAM)表达下调促进肝癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织中TFAM的表达,分析肝癌组织中TFAM表达水平与肝癌患者临床参数及预后的相关性。利用慢病毒载体构建TFAM稳定干涉及过表达的肝癌细胞株,与NKL细胞共培养,ELISA检测培养上清中可溶性MHCⅠ类链相关分子A(sMICA)水平及NK细胞活化相关细胞因子的变化;流式细胞术检测肝癌细胞膜MICA的水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测共培养的NKL细胞杀伤活性。调控共培养上清中sMICA的含量后,ELISA及LDH试验检测细胞因子及NKL细胞杀伤功能是否受到影响。调控TFAM干涉或过表达肝癌细胞内的活性氧(ROS)水平和解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)表达,ELISA检测sMICA变化。结果与癌旁组织相比,TFAM在肝癌组织中显著低表达,且TFAM低表达肝癌患者其总生存期和无病生存期均显著低于TFAM高表达肝癌患者。敲低肝癌细胞TFAM后,细胞膜型MICA水平显著降低,而培养上清中的sMICA显著增加,细胞内ROS水平及ADAM17的表达均显著增强;肝癌细胞过表达TFAM后则相反。将TFAM稳定干涉的肝癌细胞与NKL细胞共培养后可显著降低NKL细胞活化细胞因子的分泌及杀伤功能,反之,与TFAM过表达的肝癌细胞与NKL细胞共培养后其活化相关细胞因子的表达及杀伤功能均显著增强。在肝癌细胞与NKL细胞共培养上清中加入MICA中和抗体,可显著恢复肝癌细胞TFAM干涉所导致的NKL细胞活性抑制及杀伤功能减弱;在共培养上清中加入重组MICA后,TFAM过表达所致的NK细胞活化及杀伤功能增强被显著抑制。敲低TFAM引起sMICA生成增加,但中和ROS或者敲低ADAM17后,可显著抑制sMICA生成;TFAM过表达导致sMICA生成减少,加入过氧化氢(H2O2)或者过表达ADAM17后,可显著增加sMICA生成。结论敲低TFAM上调ROS/ADAM17通路促进sMICA生成,抑制NK细胞的杀伤力。 展开更多
关键词 肝细胞癌 线粒体转录因子A(TFAM) 活性氧(ROS) 解整合素金属蛋白酶17(ADAM17) 可溶性mhcⅰ类链相关分子a(smica) 自然杀伤(NK)细胞
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硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤的敏感性及其机制 被引量：1
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作者 张虹丽 曾鹏云 +7 位作者 邓黎黎 张连生 柴晔 岳玲玲 吴重阳 李莉娟 郝正栋 李亮亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期513-516,共4页
目的:探讨硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤敏感性的可能机制。方法:流式细胞术和real-time PCR检测硼替佐米处理前后K562/ADM细胞表面MHCⅠ类链相关分子A(major histocompatibility complex classⅠchain-related molecule A,... 目的:探讨硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤敏感性的可能机制。方法:流式细胞术和real-time PCR检测硼替佐米处理前后K562/ADM细胞表面MHCⅠ类链相关分子A(major histocompatibility complex classⅠchain-related molecule A,MICA)蛋白和mRNA的表达,LDH释放法检测硼替佐米处理前后K562/ADM细胞对NK细胞的杀伤敏感性。结果:硼替佐米处理后,K562/ADM细胞表面MICA蛋白表达率上升[(17.03±4.94)%vs(23.77±5.26)%,P<0.05];处理后K562/ADM细胞MICA mRNA的表达水平是处理前的(2.03±0.33)倍。效靶比为10∶1、20∶1时,NK细胞对硼替佐米处理后的K562/ADM细胞的杀伤率上升[(23.22±3.03)%、(30.30±0.74)%vs(33.69±1.28)%、(41.40±1.97)%,P<0.05]。结论:硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤的敏感性,其机制可能与硼替佐米上调K562/ADM细胞MICA表达有关。 展开更多
关键词 硼替佐米 NK细胞 mhc ⅰ类链相关分子a(MICA) 耐药K562/ADM细胞
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