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血管内皮细胞膜的粘附蛋白 被引量:2
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作者 阮长耿 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1993年第1期15-18,共4页
血管内皮细胞与血细胞的相互作用在许多生理和病理过程中起重要作用。例如:在炎症反应中,白细胞粘附于血管内皮细胞,穿越血管壁,向血管外浸润的过程;外周血液中的淋巴细胞与毛细血管后小静脉内皮细胞选择性地结合,然后穿出血管壁,进入... 血管内皮细胞与血细胞的相互作用在许多生理和病理过程中起重要作用。例如:在炎症反应中,白细胞粘附于血管内皮细胞,穿越血管壁,向血管外浸润的过程;外周血液中的淋巴细胞与毛细血管后小静脉内皮细胞选择性地结合,然后穿出血管壁,进入淋巴管、淋巴结和胸导管,进行再循环的过程;以及血小板在受损血管壁上的粘附、伸展和聚集的过程。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 内皮细胞膜 粘附蛋白 受损血管 SELECTIN 胸导管 炎症反应 白细胞粘附 外周血液 阴性细胞
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性雌鼠孕后出现妊娠期高血压样症状 被引量:4
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作者 边经纬 尹晓辰 +3 位作者 李浩 张苏丽 王美丽 刘慧荣 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期257-262,共6页
目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检... 目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测非妊娠的健康女性体内是否含有AT1-AA。通过主动免疫方法建立AT1-AA阳性大鼠模型,利用尾套法测量大鼠收缩压,肠系膜动脉血管环检测血管功能。结果 8. 3%未妊娠的健康女性体内含有AT1-AA。AT1-AA阳性大鼠怀孕前与对照组大鼠的血压比较,差异无统计学意义(P>0. 05);但怀孕后AT1-AA阳性大鼠的收缩压较对照组孕鼠显著升高。肠系膜动脉血管环实验结果显示,AT1-AA阳性大鼠怀孕后血管对收缩物质的反应性增强(对照组:110%±5%,模型组:130%±10%,P <0. 05),且内皮依赖/非依赖血管舒张功能降低(对照组:90%±4%,模型组:60%±7%/对照组:95%±1%,模型组:75%±3%,P <0. 05)。结论AT1-AA阳性大鼠妊娠期间出现血压升高,阻力血管功能受损等类妊娠期高血压的病理表现,提示健康人体内存在的AT1-AA是妊娠期高血压疾病发生的潜在危险因素。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体 自身抗体 血压 血管功能受损
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外力调控金属蛋白酶ADAMTS13构象和功能研究
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作者 方金花 谷慧婷 +3 位作者 杨俊贤 方颖 吴建华 林蒋国 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期94-94,共1页
目的金属蛋白酶ADAMTS13水解血管性血友病因子v WF减少血小板在血管受损处的过度聚集和血栓的形成。ADAMTS13存在多种构象态,但血流剪应力是否会介导ADAMTS13构象转换,其调控机制如何尚未清楚。方法利用流动腔技术对ADAMTS13施加不同的... 目的金属蛋白酶ADAMTS13水解血管性血友病因子v WF减少血小板在血管受损处的过度聚集和血栓的形成。ADAMTS13存在多种构象态,但血流剪应力是否会介导ADAMTS13构象转换,其调控机制如何尚未清楚。方法利用流动腔技术对ADAMTS13施加不同的作用力并利用原子力显微镜(AFM)扫描技术其进行扫描,分析其分子构象特征。利用AFM拉伸技术对ADAMTS13进行力学加载,分析ADAMTS13分子解折叠力、分子长度和内部结构域间分子键生存时间。利用拉伸分子动力学模拟技术分析ADAMTS13解折叠过程。结果高流体剪应力(100 dyn/cm^(2))作用显著增加ADAMTS13分子的纵横比,分子的“闭合”态和“中间”态比例下降,而“伸展”态比例增加。AFM拉伸实验显示ADAMTS13发生解折叠后分子长度增加量呈双峰分布(10.3 nm和25.9 nm),平均解折叠力约为40 p N。ADAMTS13分子内部结构域间的分子键生存时间随作用力的增加呈先增加后减少的“逆锁键”-“滑移键”转换趋势。拉伸分子动力学模拟结果显示外力作用下,exosite-4先解离,exosite-3后解离。结论本研究表明,高流体剪应力可伸展ADAMTS13分子构象。“逆锁键”-“滑移键”转换机制调控ADAMTS13分子的内部结构域间相互作用和解折叠。本研究为外力调控ADAMTS13构象和功能提供了新的见解。 展开更多
关键词 ADAMTS13 流体剪应力 血管性血友病因子 金属蛋白酶 血管受损 分子键 解折叠 双峰分布
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检测血糖取血时,需要注意哪些事项?
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作者 陈民利 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期84-84,共1页
答:1、避免噪音DM模型动物很容易受惊,在取血时要保持安静,抓取、固定等操作动作要轻揉,尽量不要产生噪音,避免噪音引起应激引起血糖升高。
关键词 操作动作 采食时间 大鼠 禁食时间 高胰岛素血症 模拟操作 静脉取血 低度炎症 视网膜病变 血管受损
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vWF-A1突变与流体剪应力协同调控的血小板整合素的激活
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作者 陶人才 陈用 +1 位作者 方颖 吴建华 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期471-471,共1页
目的当炎症及血管受损时,血管内皮细胞会分泌血管性血友病因子vWF,通过结合血小板表面的糖蛋白受体GPIba捕获循环血小板,进而激活整合素αIIbβ3导致血小板的铺展、积聚及止血栓的形成。因此,探明VWF突变及血流环境对vWF-A1/GPIba介导... 目的当炎症及血管受损时,血管内皮细胞会分泌血管性血友病因子vWF,通过结合血小板表面的糖蛋白受体GPIba捕获循环血小板,进而激活整合素αIIbβ3导致血小板的铺展、积聚及止血栓的形成。因此,探明VWF突变及血流环境对vWF-A1/GPIba介导的血小板黏附及整合素活化的影响,对血管性血友病病理过程的理解和临床治疗均有重要意义。 展开更多
关键词 血小板黏附 血管性血友病 血管受损 流体剪应力 血管内皮细胞 协同调控 整合素 VWF
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利用分子动力学模拟预测Spacer-CUB1相互作用的关键残基
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作者 杨俊贤 吴芝伟 +4 位作者 谢旭斌 刘广建 方颖 吴建华 林蒋国 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期282-282,共1页
目的金属蛋白酶ADAMTS13能特异性酶切VWF多聚体,防止血管受损处血小板的过度聚集和血栓的形成。ADAMTS13存在自抑制作用,其C端的CUB1结构域会与N端的Spacer结构域发生结合,遮挡了Spacer与VWF A2结构域结合的关键位点,从而使金属蛋白酶... 目的金属蛋白酶ADAMTS13能特异性酶切VWF多聚体,防止血管受损处血小板的过度聚集和血栓的形成。ADAMTS13存在自抑制作用,其C端的CUB1结构域会与N端的Spacer结构域发生结合,遮挡了Spacer与VWF A2结构域结合的关键位点,从而使金属蛋白酶处于低活性的"闭合"构象。 展开更多
关键词 ADAMTS13 血管受损 金属蛋白酶 特异性酶 结构域 多聚体 血小板 分子动力学模拟
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基底硬度对Collagen-VWF相互作用之影响的分子动力学模拟
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作者 谢旭斌 方颖 吴建华 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期301-301,共1页
目的在血管受损部位,锚定于胶原之上的血管性血友病因子VWF,将受到循环血流的作用而伸展激活,再结合血小板表面受体GPIbα,募集血小板到受损部位,启动凝血过程。胶原与VWF的相互作用,不仅与所处血流动力学环境相关,而且还可能受到胞外... 目的在血管受损部位,锚定于胶原之上的血管性血友病因子VWF,将受到循环血流的作用而伸展激活,再结合血小板表面受体GPIbα,募集血小板到受损部位,启动凝血过程。胶原与VWF的相互作用,不仅与所处血流动力学环境相关,而且还可能受到胞外基质硬度的调节。采用MD模拟技术,研究基底硬度对胶原与VWF-A3结构域相互作用的影响。 展开更多
关键词 凝血过程 血管受损 血管性血友病因子 Collagen 基底硬度 胞外基质 分子动力学模拟 血小板
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