氯通道ClC-3对脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流的影响 被引量：1

1

作者 陈临溪 关永源 +3 位作者 贺华 丁岩 熊大志 丘钦英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1549-1550,共2页

关键词 氯通道 C1C-3 脑血管平滑肌细胞 Ca^2+池操纵性 CA^2+内流 反义寡核苷酸

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Ca^(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用 被引量：1

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作者 王雪融 关永源 +4 位作者 贺华 丘钦英 王冠蕾 杨晓茹 李沛波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期156-160,共5页

目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC ... 目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论　在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 展开更多

关键词 Α1-肾上腺素受体 CLC-3 氯通道 CA^2+通道

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TRPC3通道介导的Ca^2＋信号通过EGFR反式激活而促高血压脑血管重构

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作者 张政 王觅 +1 位作者 汤勇波 马明明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期198-199,共2页

离子信号失衡是脑血管重构的关键发病因素,但瞬时受体电位通道（Transient Receptor Potential chan-nel,TRP）在高血压状态下脑血管重构中的作用不清楚.通过定量PCR,蛋白印记,离子成像及膜片钳等技术,实验发现基底动脉上TRPC3表达及功... 离子信号失衡是脑血管重构的关键发病因素,但瞬时受体电位通道（Transient Receptor Potential chan-nel,TRP）在高血压状态下脑血管重构中的作用不清楚.通过定量PCR,蛋白印记,离子成像及膜片钳等技术,实验发现基底动脉上TRPC3表达及功能在高血压时均明显上调.在体使用TRPC3通道阻断药Pyrazole3后明显改善脑血管重构,揭示TRPC3是促高血压脑血管重构的关键通道.此外,高血压时EGFR反式激活明显增强,表现为EGFR磷酸化增强,由EGFR配体前体（即pro-HB-EGF）酶切增加所;pro-HB-EGF脱落酶（sheddase）ADAM17酶活性明显增加,在体使用Pyr3后抑制酶活性,且降低EGFR反式激活.结果因此提示,TRPC3通过Ca2＋/ADAM17信号通路而促进EGFR反式激活而促脑血管重构.因此,TRPC3/Ca2＋/AD-AM17/EGFR信号通路是促高血压脑血管重构的关键信号,阻断此通路有望成为防治高血压脑血管重构的新手段. 展开更多

关键词 Ca^2+信号 血管重构 EGFR 反式激活 通道介导 高血压 瞬时受体电位通道 RECEPTOR

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酪氨酸激酶抑制剂对hTrp3蛋白介导的α_(1B)-AR引起的Ca^(2+)内流的影响 被引量：3

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作者 杨晓茹 关永源 +2 位作者 丘钦英 贺华 李劲梁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期178-182,共5页

目的　探讨Trp3(transientreceptorpotential 3)蛋白是否参与α1B AR引起的Ca2 + 内流以及酪氨酸激酶对其调控作用。方法　采用脂质体转染 ,将hTrp3cDNA分别转染到HEK2 93细胞和已有α1B受体稳定表达的HEK2 93细胞 ;Westernblot方法检测... 目的　探讨Trp3(transientreceptorpotential 3)蛋白是否参与α1B AR引起的Ca2 + 内流以及酪氨酸激酶对其调控作用。方法　采用脂质体转染 ,将hTrp3cDNA分别转染到HEK2 93细胞和已有α1B受体稳定表达的HEK2 93细胞 ;Westernblot方法检测Trp3蛋白表达情况 ;Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 + 浓度。结果　HEK2 93细胞上可检测到hTrp3的内源性表达 ,转染后其表达增加。α1B HEK2 93细胞转染hTrp3cDNA后 ,α1B AR引起的Ca2 +内流显著增加 (P <0 0 1) ;转染hTrp3cDNA对thapsigargin诱导的Ca2 + 内流无作用。 5～ 30 μmol·L-1genistein对转染细胞α1B AR诱发的Ca2 + 内流有抑制作用 ,最大抑制率达(75 2± 12 6 ) %。结论　Trp3cDNA转染可能主要通过非CRAC(calciumreleaseactivatedcalcium )途径增加α1B AR引起的Ca2 + 内流 。 展开更多

关键词 α1B-AR 受体操纵性Ca^2+通道 TRP 酪氨酸激酶 GENISTEIN

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瞬时受体电位通道C1在豚鼠哮喘气道重塑中的作用机制及布地奈德的干预作用 被引量：4

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作者 李娜 何叶 李敏超 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1374-1379,共6页

目的通过干预瞬时受体电位通道C1(TRPC1)的表达,探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈德的干预作用。方法雄性普通级豚鼠50只,随机均分为5组:A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+TRPC1 siRNA干... 目的通过干预瞬时受体电位通道C1(TRPC1)的表达,探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈德的干预作用。方法雄性普通级豚鼠50只,随机均分为5组:A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+TRPC1 siRNA干扰组、D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA干预组、E组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。取肺泡灌洗液(BALF),比较嗜酸性粒细胞(Eos)占总细胞数的百分比;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-5,IL-13表达水平。取支气管肺组织行苏木精-伊红染色(HE)、马松三色染色(Maason),Image-Pro图像处理软件定量分析支气管壁厚度、平滑肌增殖及胶原沉积情况。免疫组化法观察TRPC1蛋白在肺内相对表达水平。实时荧光定量PCR法测定TRPC1 m RNA的相对表达。结果Image-Pro图像软件分析结果示,B组显著表现出支气管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜胶原沉积、气道周围炎症细胞浸润、炎症因子增加等病理变化,C组、E组的上述病理变化则不明显(P<0.05)。进一步行免疫组化法显示,TRPC1蛋白位于支气管上皮粘膜层,主要分布于支气管粘膜基底细胞、柱状上皮细胞的胞膜及胞核内。结论 TRPC1通道在哮喘个体的高水平表达与气道重塑、慢性气道炎症的发生、发展密切关联;而布地奈德可在一定程度上通过调节TRPC1的表达参与气道重塑的演变。 展开更多

关键词 瞬时受体电位通道C1 CA^2+ 气道重塑 基因沉默技术

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瞬时受体电位阳离子通道蛋白6在缺血-再灌注损伤中的作用研究进展 被引量：2

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作者 郭文文 袁圆 +3 位作者 魏华锋 罗豪 李灵玉 吕兴华 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期659-665,共7页

缺血-再灌注损伤(IRI)是指缺血组织或器官血液供应恢复导致的再灌注损伤,在器官移植等外科手术过程中较为常见,可引起一系列严重的临床问题,如移植物功能延迟恢复、急性肾损伤、心肌梗死、缺血性脑卒中、循环骤停等,发生率和病死率较高... 缺血-再灌注损伤(IRI)是指缺血组织或器官血液供应恢复导致的再灌注损伤,在器官移植等外科手术过程中较为常见,可引起一系列严重的临床问题,如移植物功能延迟恢复、急性肾损伤、心肌梗死、缺血性脑卒中、循环骤停等,发生率和病死率较高,目前尚无有效的解决办法。瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)是Ca^(2+)通道家族中的一员,在多种细胞中高表达,可通过调节细胞内Ca浓度参与多项生理功能的调控,已成为研发治疗多种疾病药物的重要靶点。本文就TRPC6的概述及功能、TRPC6与IRI及TRPC6靶向药物在IRI中治疗前景的研究进展作一综述,以期为器官移植过程中IRI的防治提供新的思路。 展开更多

关键词 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6) 缺血-再灌注损伤 Ca^(2+)超载 氧化应激 金丝桃素 白藜芦醇 曲美他嗪 沃替西汀 阿魏酸哌嗪

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肠胶质细胞系TRPV4依赖性Ca^(2+)内流、ATP释放与炎症因子表达 被引量：2

7

作者 谭千山 陈君 +4 位作者 谢会超 李立奇 陈帅帅 董辉 肖卫东 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期417-425,共9页

目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)在调节肠胶质细胞外Ca^(2+)内流中的作用及其意义。方法收集大鼠肠胶质细胞系CRL-2690、大鼠肠上皮细胞系IEC6和人胚肾细胞系HEK293T样本,... 目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)在调节肠胶质细胞外Ca^(2+)内流中的作用及其意义。方法收集大鼠肠胶质细胞系CRL-2690、大鼠肠上皮细胞系IEC6和人胚肾细胞系HEK293T样本,采用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光方法检测TRPV4的mRNA、蛋白表达与定位;将CRL-2690细胞依次分为GSK组与GSK+HC组,低渗组与低渗+HC组,GdCl_(3)组与GdCl_(3)+HC组以及CaCl_(2)组与CaCl^(2+)HC组,采用Fura-2荧光探针和单细胞荧光Ca^(2+)检测仪评估CRL-2690细胞中TRPV4通道活性。将CRL-2690细胞分为对照组、GSK组与GSK+HC组,通过荧光素-荧光素酶实验测量细胞ATP的释放水平;采用RT-qPCR检测炎症相关基因GFAP、IL-1β、IL-6、IL-10的mRNA表达。结果在大鼠肠胶质细胞系CRL-2690中检测到TRPV4 mRNA和蛋白表达;TRPV4特异性激动剂GSK1016790A和低渗透压刺激明显增强了CRL-2690细胞内钙荧光强度,而TRPV4特异性抑制剂HC067047可抑制此作用(0.43038±0.06365 vs 0.00423±0.00578,P<0.0001);钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激活诱导的外Ca^(2+)内流也可被HC067047所抑制(P<0.05);功能上,激活TRPV4可促ATP释放、EGC反应性增生标志物GFAP和炎症因子IL-1β、IL-6的表达,并抑制抗炎因子IL-10的表达,该作用可被HC067047所抑制(P<0.05)。结论激活TRPV4可引起肠胶质细胞外Ca^(2+)内流,并促进ATP释放与炎症因子表达,可能参与肠道炎症的发生。 展开更多

关键词 肠胶质细胞 瞬时感受器电位离子通道香草素受体4 Ca^(2+)信号 三磷酸腺苷 炎症

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PDGFRα^(+)细胞上P2Y1-SK3通路对功能性消化不良大鼠胃肠动力的调控机制 被引量：1

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作者 杨德茜 陈琪 +1 位作者 潘小丽 徐派的 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期599-607,共9页

目的探究血小板衍生生长因子受体α^(+)(PDGFRα^(+))细胞上P2Y1-小电导Ca^(2+)激活K^(+)(SK3)通道对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、P2Y1受体抑制剂(MRS2500)组,每组10只。除空白组外... 目的探究血小板衍生生长因子受体α^(+)(PDGFRα^(+))细胞上P2Y1-小电导Ca^(2+)激活K^(+)(SK3)通道对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、P2Y1受体抑制剂(MRS2500)组,每组10只。除空白组外,其余两组采用多因素干预法建立FD大鼠模型。造模成功后抑制剂组予以尾静脉注射P2Y1抑制剂MRS2500,其他组不采取干预措施。处理结束后进行行为学和胃肠动力学检测;用BL-420S生物信号系统采集并分析胃肠生物电信息;取胃窦组织评估病理变化;采用免疫印迹、实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠胃窦PDGFRα、C-kit(卡介尔间质细胞特异性指标)、P2Y1和SK3的表达情况;采用免疫荧光法检测胃窦PDGFRα和C-kit、P2Y1、SK3的组织表达和共定位情况;用钙检测试剂盒检测胃窦组织中Ca^(2+)含量变化。结果FD模型建立后,大鼠活动度、体重增长速度和进食量都显著降低,胃肠动力减弱,胃窦内PDGFRα、C-kit、P2Y1和SK3表达水平降低。MRS2500干预后,P2Y1受体抑制剂组大鼠较模型组大鼠体重增长率和进食量升高,胃肠动力减弱情况改善,PDGFRα、P2Y1和SK3表达水平进一步降低,C-kit表达水平升高,Ca^(2+)含量降低。PDGFRα与C-kit在胃窦中不存在共表达,而PDGFRα与P2Y1、SK3共表达。结论长期的饮食和情绪失调会刺激肠神经系统释放抑制性神经递质,这一过程通过PDGFRα^(+)细胞上P2Y1受体引起SK3通道的Ca^(2+)敏感性降低,在多因素刺激诱导的FD模型大鼠胃肠动力障碍中起重要作用。 展开更多

关键词 功能性消化不良 血小板衍生生长因子受体α^(+)细胞 卡介尔间质细胞 P2Y1 小电导Ca^(2+)激活K^(+)通道

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藻蓝蛋白对离体蟾蜍心脏正性肌力作用研究 被引量：4

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作者 辛晓林 杨立红 +1 位作者 黄清荣 冯芹 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第8期384-386,共3页

目的:研究藻蓝蛋白对心肌收缩活动的影响,并探讨其作用机理。方法:采用斯氏离体蛙心灌流方法,观察藻蓝蛋白对心肌收缩力和心率的影响。结果:三个浓度(1.2、4.5、8.4μg/ml)的藻蓝蛋白均能增强离体蛙心心肌收缩力(p<0.01),但未见其对... 目的:研究藻蓝蛋白对心肌收缩活动的影响,并探讨其作用机理。方法:采用斯氏离体蛙心灌流方法,观察藻蓝蛋白对心肌收缩力和心率的影响。结果:三个浓度(1.2、4.5、8.4μg/ml)的藻蓝蛋白均能增强离体蛙心心肌收缩力(p<0.01),但未见其对心率的影响。心得安、异搏定均能拮抗藻蓝蛋白(8.4μg/m)的效应。结论:藻蓝蛋白具有正性肌力作用,其机制与兴奋心肌细胞膜上β受体及激活细胞膜上Ca2+通道有关。 展开更多

关键词 藻蓝蛋白 心脏 正性肌力 Β受体 CA^2+通道

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氯胺酮-丙泊酚和雷米芬太尼-丙泊酚全凭静脉麻醉对开颅手术患者颅内压影响的比较 被引量：2

10

作者 廖刃 李羽 王泉云 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期441-442,共2页

关键词 芬太尼-丙泊酚 全凭静脉麻醉 氯胺酮 颅内压 开颅手术 CA^2+通道 脑保护作用 NMDA受体

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川芎嗪注射液对离体豚鼠气管平滑肌作用机制探讨 被引量：7

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作者 杨燕秋 黎锐发 +3 位作者 许继德 方茅 吴秸 黄文娴 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第5期558-560,共3页

目的 :研究川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌的作用及机制。方法 :取豚鼠气管制成气管片 ,用体外实验方法分别记录川芎嗪对豚鼠气管平滑肌的作用以及在钙通道和不同受体阻断剂孵育的条件下对豚鼠气管平滑肌的作用的变化。结果 :川芎嗪对离体... 目的 :研究川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌的作用及机制。方法 :取豚鼠气管制成气管片 ,用体外实验方法分别记录川芎嗪对豚鼠气管平滑肌的作用以及在钙通道和不同受体阻断剂孵育的条件下对豚鼠气管平滑肌的作用的变化。结果 :川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用 (P <0 .0 1) ,呈剂量依赖性 (10 -5.5～ 10 -3 mol·L-1) ,其作用可以被普萘洛尔 (心得安 )所拮抗 ;其与硝苯地平有协同舒张气管平滑肌的作用 ;M受体阻滞剂阿托品对川芎嗪的作用无明显影响。结论 :川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用 ,其机制很可能是通过作用于气管平滑肌上的 β2 受体 ,抑制细胞外Ca2 +的内流而导致气管平滑肌的舒张。 展开更多

关键词 关键词川芎嗪 离体气管平滑肌 豚鼠 药理研究 Β2受体 CA^2+通道 ’

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