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同源物2增强子在喉癌细胞上皮-间充质转化中的作用 被引量：2
1
作者 王雨洁 张婷 +4 位作者 王志颐 季俊峰 吴明海 潘晗 陈伟 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第1期20-26,共7页
目的同源物2增强子(EZH2)在喉癌组织上皮-间充质转化(EMT)中的作用尚不清楚。文中旨在探讨EZH2在喉癌细胞EMT中的作用。方法根据喉癌细胞系分为:TU177、SNU46、M4E、Tu686)和人类鼻咽上皮细胞(HNPECs)NP69。选取EZH2蛋白表达较高的TU177... 目的同源物2增强子(EZH2)在喉癌组织上皮-间充质转化(EMT)中的作用尚不清楚。文中旨在探讨EZH2在喉癌细胞EMT中的作用。方法根据喉癌细胞系分为:TU177、SNU46、M4E、Tu686)和人类鼻咽上皮细胞(HNPECs)NP69。选取EZH2蛋白表达较高的TU177和Tu686细胞系转染EZH2si-RNA,其中转染效果高的为EZH2-1组,转染效果较低(沉默EZH2)的为EZH2-2组,对照为转染空载体的si-NC组。通过qRT-PCR和Western blot检测喉癌组织和细胞中EZH2、分泌的卷曲相关蛋白1(SFRP1)及组蛋白H3(H3K27me3)上赖氨酸27的三甲基化的表达。转染si-EZH2、si-SFRP1、oe-SFRP1或H3K27me3上调后,通过CCK-8检测细胞活力,免疫印迹法检测E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白、β-连环蛋白、c-Myc和CyclinD1的蛋白水平,免疫荧光法检测波形蛋白的表达。通过qPCR检测SFRP1启动子中H3K27me3的富集水平。结果与癌旁组织相比,癌组织中EZH2的mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)。细胞活力结果显示,si-EZH2-1组细胞活力较si-NC组有所下降(P<0.05)。Western blot和免疫荧光法检测结果显示,si-EZH2-1组E-钙粘蛋白的表达明显增加,而N-钙粘蛋白的表达明显降低(P<0.05),波形蛋白的荧光强度减弱。与si-NC组相比,si-EZH2-1组的H3K27me3蛋白水平明显降低(P<0.05)。ChIP-qPCR检测结果显示,si-EZH2-1组SFRP1启动子中H3K27me3的富集水平较si-NC组显著降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测结果显示,si-EZH2-1组中SFRP1的表达明显高于si-NC组(P<0.05)。结论EZH2可以促进喉癌细胞的EMT发生,为喉癌临床管理提供了一种全新的策略。 展开更多
关键词 喉癌 同源物2增强子 上皮-间充质转化 卷曲相关蛋白1 组蛋白H3
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Notch/Hes1-PI3K/AKT/mTORC1信号轴调控银屑病样皮炎小鼠白细胞介素17A表达的研究 被引量：5
2
作者 李新新 王燕芹 +1 位作者 邢潇匀 马蕾(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期1671-1676,共6页
目的:探讨Notch/Hes1-PI3K/AKT/mTORC1信号轴对银屑病样皮炎小鼠IL-17A表达的影响。方法:将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组、银屑病样皮炎小鼠模型组和γ分泌酶抑制剂DAPT干预组,每组8只。观察各组实验小鼠皮损改变及组织病... 目的:探讨Notch/Hes1-PI3K/AKT/mTORC1信号轴对银屑病样皮炎小鼠IL-17A表达的影响。方法:将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组、银屑病样皮炎小鼠模型组和γ分泌酶抑制剂DAPT干预组,每组8只。观察各组实验小鼠皮损改变及组织病理学变化,RT-PCR检测小鼠皮肤组织中Hes1、PTEN、AKT、mTORC1及IL-17A mRNA表达,Western blot检测小鼠皮肤组织中Hes1、PTEN、p-AKT、p-mTOR及IL-17A蛋白表达。结果:肉眼观察干预组小鼠银屑病样皮炎严重程度明显轻于模型组,组织病理显示其表皮增厚及真皮炎症细胞浸润程度均明显轻于模型组,且表皮厚度测量明显薄于模型组[(40.57±6.23)μm vs(105.72±7.46)μm,P<0.01]。3组小鼠皮肤组织中Hes1、PTEN、AKT、mTORC1、IL-17A mRNA表达(F/χ2值分别为18.74、28.96、16.74、6.36和17.56)和Hes1、PTEN、p-AKT、p-mTOR、IL-17A蛋白表达(F/χ2值分别为11.77、9.92、16.98、7.69和34.26)差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组PTEN mRNA(0.25±0.14)和蛋白(0.39±0.21)表达均显著低于对照组(P<0.05),干预组PTEN mRNA和蛋白表达(1.02±0.21、0.66±0.20)显著高于模型组(均P<0.01)。模型组Hes1、AKT、mTORC1、IL-17A mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01),而干预组上述指标mRNA和蛋白表达均显著低于模型组(均P<0.05)。结论:Notch/Hes1信号通路可能通过负向调控PTEN活化PI3K/AKT/mTORC1信号通路,促进IL-17A的表达和分泌,在银屑病疾病过程中发挥致炎作用。 展开更多
关键词 银屑病 NOTCH 发状分裂相关增强子1 PI3K/AKT/mTOR通路 IL-17A
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浅低温联合线粒体分裂抑制剂减轻全脑缺血-再灌注后线粒体损伤 被引量：1
3
作者 范婧婧 惠康丽 +5 位作者 徐苗苗 仲浩 蔡慎权 操良斌 段满林 徐建国 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期697-700,共4页
目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术... 目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组)、全脑IR组(IR组)、浅低温组(H组)、线粒体分裂抑制剂组(M组)和浅低温联合线粒体分裂抑制剂组(HM组),每组8只。采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停+心肺复苏方法制备大鼠全脑IR损伤模型,即缺血4min,再灌注6h。Sham组不经历心跳骤停和心肺复苏,其余操作与IR组一致;H组和HM组于再灌注即刻体表降温,15min之内将直肠温度降至32~34℃,自制变温箱维持6h,其余组维持正常体温;M组和HM组于再灌注即刻静脉注射Mdivi-1(1.2 mg/kg),其余组注射等容积二甲基亚砜(DMSO)。于再灌注6h处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测线粒体发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp1)和细胞色素C(cytochrome Cyt-C)蛋白含量,电镜下观察海马区椎体细胞中线粒体结构形态。结果 IR组、H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05);H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于IR组(P<0.05);HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于H组和M组(P<0.05),H组和M组Cyt-C蛋白含量差异无统计学意义。Sham组线粒体呈短棒状,结构清晰完整,其他各组中可见不同程度的线粒体分裂,膜间隙肿胀,基质包含物沉积,空泡形成,嵴模糊或消失,HM组病变较轻。结论浅低温联合线粒体分裂抑制剂可以减轻大鼠全脑缺血-再灌注后线粒体损伤,联合效果优于单独应用。 展开更多
关键词 浅低温 线粒体分裂抑制剂 全脑缺血-再灌注 发动相关蛋白-1 细胞色素C
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转录因子Nrf2／Bach1及MAPK激酶调控γ-GCS在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用 被引量：6
4
作者 王梅芳 戴爱国 +2 位作者 胡瑞成 高军丽 朱黎明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期959-964,共6页
目的:研究转录因子红系衍生核因子相关因子-2(Nrf2)及BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达,探索其感受氧化应激调控谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的可能机制。方法:复制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,通... 目的:研究转录因子红系衍生核因子相关因子-2(Nrf2)及BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达,探索其感受氧化应激调控谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的可能机制。方法:复制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,通过免疫组化、Westernblotting、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究肺组织Nrf2、Bach1、γ-GCSmRNA及其蛋白和p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达。结果:免疫组化结果显示COPD组p-ERK、p-p38、γ-GCS、Nrf2蛋白水平较对照组升高(P<0.01),而Bach1、p-JNK蛋白水平无差异(P>0.05);Westernblotting结果显示COPD组p-ERK、p-JNK、Nrf2核蛋白质水平较对照组升高(P<0.01),Bach1、p-p38浆蛋白水平较对照组升高(P<0.01)而Bach1核蛋白水平较对照组降低(P<0.01);RT-PCR结果显示,COPD组Nrf2、Bach1mRNA水平较对照组无差异(P>0.05),而γ-GCSmRNA水平升高(P<0.01);直线相关分析结果表明,γ-GCSmRNA表达水平与Nrf2、p-ERK、p-p38总蛋白质水平,Nrf2、p-ERK、p-JNK核蛋白水平和Bach1、p-p38浆蛋白质水平均呈正相关(P<0.01),而与Bach1核蛋白质水平呈负相关(P<0.01);Nrf2核蛋白质水平与p-ERK、p-JNK核蛋白水平呈正相关(P<0.01),而Bach1核蛋白质水平与p-ERK、p-JNK核蛋白水平呈负相关(P<0.01)。结论:在慢性阻塞性肺疾病的发病过程中转录因子Nrf2/Bach1可能在核内竞争反向调节抗氧化基因γ-GCS的表达;信号转导蛋白p-ERK、p-JNK在调控Nrf2/Bach1核内平衡中起重要作用,且调控主要发生在转录后水平;γ-GCS可能还存在其它转录调节机制。 展开更多
关键词 肺疾病 阻塞性 红系衍生核因子相关因子-2 BTB—CNC异体同源体1 谷氨酰半胱氨酸合成 酶 有丝分裂素激活蛋白激酶类
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Mdivi-1对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元保护作用及其机制研究
5
作者 甘露 周弟弥 +1 位作者 张磊 陈琳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期751-756,共6页
目的研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对癫痫大鼠行为学及海马区线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、平衡型核苷转运载体1(ENT1)蛋白的影响。方法20只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、DMSO组、Mdivi-1组。观察各组大鼠行为学改变,透射... 目的研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对癫痫大鼠行为学及海马区线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、平衡型核苷转运载体1(ENT1)蛋白的影响。方法20只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、DMSO组、Mdivi-1组。观察各组大鼠行为学改变,透射电镜观察脑组织结构变化;免疫组化及免疫荧光法检测各组大鼠海马区DRP1表达;Western blot检测各组大鼠海马区DRP1、ENT1蛋白变化。结果与模型组或DMSO组相比,Mdivi-1组大鼠癫痫发作潜伏期明显增加而发作频率下降(P<0.05);电镜观察结果显示,模型组部分内外膜崩解,线粒体明显破坏、肿胀而Mdivi-1组损伤情况减轻;免疫组化结果显示,模型组大鼠脑组织海马区DRP1阳性细胞数增多,而Mdivi-1组阳性细胞数下降(P<0.05);免疫荧光显示,DRP1在海马神经元中有表达;Western blot结果显示,与正常组相比,DMSO和模型组中ENT1、DRP1蛋白表达升高,而Mdivi-1组中ENT1、DRP1蛋白表达下降(P<0.05)。结论Mdivi-1能靶向阻断DRP1,调控线粒体动力学平衡,从而影响ENT1表达,对海马神经元具有神经保护的作用。 展开更多
关键词 癫痫 海马神经元 平衡型核苷转运载体-1 线粒体分裂蛋白抑制剂-1 动力相关蛋白1
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猪德尔塔冠状病毒感染对初生仔猪小肠杯状细胞数量及Hes1和MUC2表达的影响 被引量：2
6
作者 梁继翔 焦哲 +7 位作者 严治山 李旸 李栋祺 刘晓丽 谷长勤 胡薛英 程国富 张万坡 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期772-781,共10页
旨在探讨猪德尔塔冠状病毒(PDCoV)感染仔猪对小肠杯状细胞(goblet cell,GC)的影响,将6头未吃初乳的初生仔猪静养2 d后随机分为感染组(n=3)和对照组(n=3),感染组仔猪口服接种5 mL 1×10^(5) TCID_(50)·mL^(-1) PDCoV-CHN-HG-201... 旨在探讨猪德尔塔冠状病毒(PDCoV)感染仔猪对小肠杯状细胞(goblet cell,GC)的影响,将6头未吃初乳的初生仔猪静养2 d后随机分为感染组(n=3)和对照组(n=3),感染组仔猪口服接种5 mL 1×10^(5) TCID_(50)·mL^(-1) PDCoV-CHN-HG-2017毒株,对照组仔猪口服5 mL DMEM培养基。感染组仔猪分别在口服接种后22、39和70 h出现明显腹泻、脱水和嗜睡等临床症状,及时实施安乐死并采集小肠组织样品;对应时间点分别选取对照组1头仔猪实施安乐死并采集小肠组织样品。采用HE染色、PAS染色和AB染色观察小肠组织病理学变化和GC数量变化。采用荧光定量PCR和ELISA分别检测初生仔猪小肠组织中发状分裂相关增强子1(Hes1)和黏蛋白2(MUC2)的转录和含量的变化。结果显示,感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段黏膜结构均有不同程度损伤,绒毛长度降低且差异显著(P<0.05),VH:CD的比值降低且差异显著(P<0.05)。PAS染色与AB染色结果一致,小肠各段GC数量均有不同程度减少且差异显著(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段Hes1 mRNA的转录量和含量均升高,在空肠和回肠中Hes 1 mRNA转录量差异显著(P<0.01或P<0.05),在十二指肠和回肠中Hes1含量差异显著(P<0.01)。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段MUC2 mRNA的转录量和含量均降低,在十二指肠和回肠中差异显著(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结果表明,PDCoV感染初生仔猪后引起小肠GC数量明显减少。PDCoV感染仔猪可能通过激活肠道Notch信号通路下游靶基因Hes1表达来阻碍小肠中GC形成和分泌,导致GC数量减少和MUC2表达降低。 展开更多
关键词 猪德尔塔冠状病毒 仔猪 杯状细胞 小肠 发状分裂相关增强子1 黏蛋白2
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线粒体动力学调控对肾缺血-再灌注损伤的影响 被引量：3
7
作者 闫晓冬 王强 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期226-231,共6页
缺血-再灌注损伤(IRI)是肾移植术后早期移植肾功能障碍的主要原因之一。我国器官移植已经进入公民逝世后器官捐献时代,供者心肺复苏风险增加、低灌注时间和热缺血时间延长等可导致移植肾IRI,影响受者和移植肾的近期及远期临床结局。在IR... 缺血-再灌注损伤(IRI)是肾移植术后早期移植肾功能障碍的主要原因之一。我国器官移植已经进入公民逝世后器官捐献时代,供者心肺复苏风险增加、低灌注时间和热缺血时间延长等可导致移植肾IRI,影响受者和移植肾的近期及远期临床结局。在IRI等应激状态下,以线粒体分裂和融合的动态调控为主要表现的线粒体动力学机制对线粒体的生物学功能具有重要影响,其损伤引发的细胞凋亡是导致急性肾损伤的关键环节,主要表现为线粒体动力学调控机制失调。本文综述了线粒体动力学调控对肾IRI影响机制的研究进展,以期为改善肾移植临床结局提供参考。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤(IRI) 肾移植 线粒体分裂 线粒体融合 分裂蛋白(Fis)1 融合蛋白(Mfn) 动力相关蛋白(Drp)1 视神经萎缩症蛋白(OPA)1
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TET2上调IRAK-M表达促进巨噬细胞内毒素耐受 被引量：1
8
作者 李方方 张春冬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1642-1646,共5页
目的:研究TET2蛋白(ten-eleven translocation 2)对巨噬细胞白介素-1受体相关激酶-M(interleukin-1 receptor-associated kinase-M,IRAK-M)表达的影响,探讨细菌内毒素(endotoxin/lipopolysaccharide,LPS)刺激诱导TET2表达的上游信号通... 目的:研究TET2蛋白(ten-eleven translocation 2)对巨噬细胞白介素-1受体相关激酶-M(interleukin-1 receptor-associated kinase-M,IRAK-M)表达的影响,探讨细菌内毒素(endotoxin/lipopolysaccharide,LPS)刺激诱导TET2表达的上游信号通路。方法:用LPS刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7诱导内毒素耐受,qPCR和Western blot检测LPS刺激不同时间点和内毒素耐受时IRAK-M和TET2表达;用siRNA干扰TET2表达,qPCR和Western blot检测对IRAK-M表达的影响;用促分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路抑制剂预处理细胞,再用LPS刺激,qPCR和Western blot检测对TET2表达的影响。结果:TET2蛋白和IRAK-M在LPS刺激RAW264.7细胞诱导内毒素耐受后仍持续表达,且表达模式都和细胞因子表达模式相反;干扰TET2表达抑制IRAK-M m RNA(P=0.000)和蛋白水平表达;抑制MAPK信号通路抑制TET2表达。结论:巨噬细胞炎症反应过程中MAPK信号通路上调TET2表达,TET2通过促进IRAK-M表达促进内毒素耐受。 展开更多
关键词 TET2蛋白 巨噬细胞 白介素-1受体相关激酶-M 促分裂原活化的蛋白激酶通路
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Notch信号通路在骨形态发生蛋白9诱导的多潜能干细胞成骨分化中的作用 被引量：9
9
作者 刘强 翁亚光 +2 位作者 徐道晶 罗敏 唐敏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期2492-2496,共5页
目的初步探讨Notch信号通路对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导多潜能干细胞成骨分化的作用和机制。方法腺病毒表达载体(AdBM P9/AdGFP、AdHey1/AdRFP)和BMP9/GFP条件培养基处理C2C12细胞,细胞化学染色和活性定... 目的初步探讨Notch信号通路对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导多潜能干细胞成骨分化的作用和机制。方法腺病毒表达载体(AdBM P9/AdGFP、AdHey1/AdRFP)和BMP9/GFP条件培养基处理C2C12细胞,细胞化学染色和活性定量检测早期成骨标志物碱性磷酸酶(ALP),定量RT-PCR检测Notch信号通路靶基因Hey1,以了解Hey1在AdBMP9介导的成骨分化作用中的表达和作用;采用细胞密度实验和Notch信号通路抑制剂(DAPT)检测Notch信号通路对成骨的影响;在AdBMP9/AdGFP处理下,检测细胞上Notch信号通路配体、受体表达变化。结果 AdBMP9作用下,1、3、5、7dALP活性持续增加(P<0.05);Hey1一过性升高,其与AdBMP9呈剂量依赖性;Hey1可协助BMP9成骨(P<0.05),不能单独起效。80%和40%细胞密度组ALP量和Hey1表达均高于20%组(P<0.05);DAPT组中ALP活性明显降低(P<0.05);在AdBMP9作用下,Notch信号通路配受体有不同程度的上调,其中受体Notch4和配体Jag-1上调最为明显(分别为11.3倍和5.1倍)。结论 Notch信号通路参与BMP9介导的多潜能干细胞成骨分化,其可能的机制是BMP9通过诱导Notch通路配体、受体表达上调使Hey1升高,后者协同成骨。 展开更多
关键词 NOTCH信号通路 骨形态发生蛋白9 多潜能干细胞 发状分裂相关增强子-1 DAPT
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