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反式激活应答元件RNA在HIV-1感染中的作用 被引量:2
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作者 孙晓娜 杨怡姝 曾毅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期301-305,共5页
反式激活应答(transactivation response,TAR)元件RNA作为HIV-1中的一种非编码RNA,从转录与翻译水平负调控HIV-1的基因表达.同时HIV-1采取了相应的策略拮抗TAR RNA的负调控作用:病毒蛋白Tat或细胞蛋白TAR RNA结合蛋白(TRBP)结合TAR RNA... 反式激活应答(transactivation response,TAR)元件RNA作为HIV-1中的一种非编码RNA,从转录与翻译水平负调控HIV-1的基因表达.同时HIV-1采取了相应的策略拮抗TAR RNA的负调控作用:病毒蛋白Tat或细胞蛋白TAR RNA结合蛋白(TRBP)结合TAR RNA后,分别在转录与翻译水平促进HIV-1的基因表达.此外,TAR编码的miRNA有助于保持HIV的潜伏感染及阻止细胞凋亡.TAR与其它蛋白间相互作用及其功能的研究对于深入了解HIV-1感染细胞后的调控机制,寻求新的抗HIV治疗靶点具有重要意义. 展开更多
关键词 激活应答元件 TARrna结合蛋白 蛋白激酶R 微小rna
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TAR RNA结合蛋白在HIV-1感染中的作用
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作者 林晓燕 杨怡姝 曾毅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期886-891,共6页
TARRNA结合蛋白是细胞中双链RNA结合蛋白家族成员之一.它可以结合HIV-1TARRNA,并与Tat协同作用激活LTR表达,进而促进病毒的转录与翻译.TRBP也是将干扰素抗病毒通路与RNA干扰免疫通路相连的一种细胞蛋白.在干扰素诱生的PKR反应中,TRBP通... TARRNA结合蛋白是细胞中双链RNA结合蛋白家族成员之一.它可以结合HIV-1TARRNA,并与Tat协同作用激活LTR表达,进而促进病毒的转录与翻译.TRBP也是将干扰素抗病毒通路与RNA干扰免疫通路相连的一种细胞蛋白.在干扰素诱生的PKR反应中,TRBP通过直接抑制PKR的自磷酸化、与PKR竞争通用的RNA底物或与PACT形成异源二聚体等机制抑制细胞内的PKR反应,从而降低了PKR介导的对病毒表达的抑制作用.TRBP与Dicer和Ago2等组成的RNA诱导沉默复合体,在RNA干扰中发挥着关键作用并调控随后的序列特异性降解.在HIV-1感染中,TRBP更倾向于促进病毒的表达与复制,因此TRBP也成为控制HIV-1感染的新靶点. 展开更多
关键词 反式激活应答元件rna结合蛋白 蛋白激酶R 人免疫缺陷病毒Ⅰ型 rna干扰
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拟南芥细胞核中RNA-蛋白相互作用与RNA二级结构呈负相关关系
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作者 徐俊芳 王品 +2 位作者 Gosai SJ Foley SW Wang D 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期728-728,共1页
真核细胞中,转录后调控需要顺式作用元件和反式作用因子共同发挥作用,而其中RNA的二级结构以及RNA-蛋白相互作用直接影响了RNA在转录后的被调控以及RNA行使功能。因此,研究任何物种中RNA的二级结构以及RNA-蛋白相互作用,并探究这两者之... 真核细胞中,转录后调控需要顺式作用元件和反式作用因子共同发挥作用,而其中RNA的二级结构以及RNA-蛋白相互作用直接影响了RNA在转录后的被调控以及RNA行使功能。因此,研究任何物种中RNA的二级结构以及RNA-蛋白相互作用,并探究这两者之间的联系具有重要的科学意义,但目前尚无相关文献报道这两者之间的关系。该文作者利用了可以分别特异性识别并降解单链RNA、双链RNA的RNA酶, 展开更多
关键词 rna二级结构 作用因子 蛋白结合 转录后调控 负相关 作用元件 特异性识别 文献报道 多聚腺苷酸 序列片段
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大鼠脑缺血再灌注后TDP-43的表达变化 被引量:1
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作者 王锦 王婷 +5 位作者 余先祥 邓玥 李昭 郭泽云 陈波 杨力 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期171-176,共6页
目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43... 目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43的表达变化,观察脑缺血后TDP-43与神经细胞的关系;提取I/R区组织蛋白以免疫印迹法对TDP-43的表达水平进行检测。结果:Sham组TDP-43主要定位于神经元胞核内,I/R后皮质、海马及纹状体在1、3和7 d组的TDP-43阳性细胞数量增多,出现病理性TDP-43的表达; TDP-43蛋白表达水平增高,在3 d组达高峰(P <0. 05)。结论:大鼠I/R后能导致TDP-43表达上调,且病理性TDP-43主要出现于变性的神经元中,可能与脑缺血后出现的神经退行性变有密切关系。 展开更多
关键词 激活应答DNA结合蛋白43 脑缺血再灌注 海马 纹状体 大鼠
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